Minimanual - Reumatologia
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frecuente. Se define como la reducción de la masa ósea o la presencia de una fractura por fragilidad. Otra forma de definirlo es como la densidad ósea menor de 2.5 desviaciones standard respecto a la de un adulto joven del mismo sexo ( puntuación T) . Se define como osteopenia a una densidad mineral inferior a una desviación standard. Puntuación T: compara los resultados individuales con los de una población joven de misma raza y género. Puntuación Z: compara los resultados individuales con los de una población de la misma edad, raza y género. La masa ósea adquiere su pico máximo entre los 30-35 años, y a partir de aquí se produce un descenso progresivo por desequi- librio entre la formación y reabsorción, que hará perder entre un 20-30% de masa ósea a los varones y un 40-50% a las mujeres. Es por ello que la osteroporosis aumenta su frecuencia al aumentar la edad. Se produce una disminución del grosor cortical y del número y grosor de las trabéculas del hueso esponjoso, lo que confiere una fragilidad ósea aumentada y un riesgo de fractura elevado. ETIOPATOGENIA Existe gran cantidad de factores que contribuyen a disminuir la masa ósea. Se puede clasificar la osteoporosis como primaria o secunda- ria: miniMANUAL 1 CTO Pág. 22 1. Osteoporosis primaria: A. Osteoporosis tipo I (postmenopaúsica): se observa en mu- jeres postmenopáusicas entre 50 y 75 años y se caracteriza por una pérdida acelerada de hueso trabecular. Las fracturas de los cuerpos vertebrales y la fractura de Colles son com- plicaciones frecuentes. La disminución de los estrógenos originan un aumento del recambio óseo y la salida de iones calcio del hueso inhibe la vit D y la PTH. B. Osteoporosis tipo II (senil) : se detecta en mujeres y varones por encima de los 70 años y se asocia con fracturas verte- brales, de cuello femoral, de húmero y tibia proximal y de pelvis (hueso cortical y trabecular afectado). Parece que el envejecimiento disminuye la actividad osteoblástica y aumenta la actividad osteoclástica. La producción de vit D es insuficiente, y esto provoca el aumento de la PTH. 2. Osteoporosis secundaria: diversos factores influyen en el hueso creando un balance óseo negativo. Destacan entre ellos: A. Causas endocrinas: el hipertiroidismo, el hiperparatiroidis- mo, el hipercortisolismo y el hipogonadismo aumentan el recambio óseo, potenciando las pérdidas óseas. B. Causas hematológicas: el mieloma y la leucemia producen citocinas resorbedoras del hueso. C. Causas genéticas: producen defecto en la calidad del hueso- osteogénesis imperfecta, sd. Ehler-Danlos, homocistinuria y sd. de Marfan. D. Causas farmacológicas: la heparina, los antiandrógenos y los fármacos citostáticos disminuyen la masa ósea. Los corticoi- des originan osteoporosis por doble mecanismo: disminuyen- do la actividad osteoblástica y aumentando de la actividad osteoclástica (interfiere con la vitamina D que no absorbe calcio en el intestino. Esto provoca un aumento de la PTH, que reabsorbe hueso por activación de los osteoclastos). E. Inmovilización F. Otras: el aporte insuficiente de calcio y vitamina D, la del- gadez, la raza blanca, la falta de ejercicio, el consumo de tabaco, alcohol, café y la talla baja son factores que pueden favorecer la osteoporosis (MIR 96-97, 110). MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La osteoporosis es asintomática hasta que se producen fracturas óseas o aplastamientos vertebrales de cierta entidad (de más del 35%). En general, no existen factores desencadenantes. La fractura del cuerpo vertebral produce dolor de espalda de inicio agudo irradiado hacia el abdomen, así como deformidad de la columna. El aplastamiento vertebral se manifiesta como dolor crónico que dis- minuye con el reposo y aumenta con los movimientos. Las fracturas por colapso del cuerpo vertebral suelen ser anteriores y producen una deformidad en cuña que contribuye a la disminución de la talla. En la zona lumbar desaparece la lordosis fisiológica, mientras que en la zona torácica baja aumenta la cifosis. Tabla 23. Espondiloartropatías seronegativas. ' \ufffd\ufffd \ufffd\ufffd\ufffd ()* \ufffd+ , \ufffd-\ufffd\ufffd\ufffd.'\ufffd/ \ufffd \ufffd-0\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd 1 \ufffd\ufffd\ufffd2\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd/ \ufffd-\ufffd\ufffd-\ufffd \ufffd'\ufffd\ufffd\ufffd - \ufffd\ufffd\ufffd' \ufffd \ufffd\ufffd \ufffd3\ufffd\ufffd-\ufffd \ufffd-4\ufffd - \ufffd-'\ufffd\ufffd\ufffd - \ufffd \ufffd-\ufffd\ufffd\ufffd.'\ufffd/ \ufffd 5\ufffd\ufffd\ufffd36' \ufffd\ufffd-27\ufffd/ +%09 leerbosanimoderP edotser .senoicatsefinam yacirtémis,zocerP .etnednecsa anmuloc:lanifesaF "úbmabedañac"ne edsisoliuqnay .sacaíliorcas .etneucerfocoP odoterbosatcefaeS .aredacal %03-02roiretnasitíevU ( sám .)etneucerf olubólnóicatcefA nocnómlupledroirepus ropnóiccefnierbos sulligrepsA . .acitróaaicneicifusnI senoicatsefinaM .nhorClaseralimis .AgIaítaporfeN .acinórcsititatsorP .aedioxaoltanóicaxulbuS .ollabacedaloced.dS .aiparetoisiF .SENIA .aredacedaíguriC \ufffd-\ufffd\ufffd-\ufffd \ufffd\ufffd-\ufffd \ufffd\ufffd %08-06 %52 on(aídratsáM leneanimoderp .)ocinílcordauc ,ralucitraogilouonoM .avitidayacirtémisa .IIMMetneucerfsáM .)DFI+PFI(sitilitcaD .sitisetnE nocavidiceR .aicneucerf y).cerF(sitivitnujnoC .tnasitíeru .selarosareclÚ .aítapocinO yadanicricsitinalaB aimredotareuq salneolós(acigárronelb .)latinegoruaígoloiteed .siticivrec,sitirterU +sitirteru+sitirtrA emordnís=sitivitnujnoc .retieRed .anicatemodnI XTMoanicalasafluS .sairatcarfersamrofarap \ufffd-\ufffd\ufffd-\ufffd \ufffd\ufffd 8\ufffd\ufffd\ufffd / samrofsalneolóS sitíeliorcasnoc %88( sám is senóicatcefa is%22,laretalib )laretalinu neamrofª2(%52 .)aicneucerf alaralimiS sitsilidnopse .etnasoliuqna sámal,samrof4 aletneucerf ralucitraogilo .acirtémisa erpmeisisaC ropsadidecerp .aenátucnóicatcefa PFInóicatcefA .)sitilitcad(etneucerf .SSMMetneucerfsáM .apoc-zipálnegamI neetneucerfsáM aenátucnóicatcefa .asnetxe .aítapocinO .%7~SITIRI .RAaralimiS otnatxtMlezacifeyuM aenátucnóicatcefaarap .ralucitraomoc \ufffd\ufffd\ufffd neolós(%57-05 )sitilidnopse 2neecudorpeS 0 ed% .IIE aolelaraponosruC .lanitsetnidademrefne neetneucerfsáM .senorav 2-01 5 .IIEedsosac% .IIEaolelaraposruC odnaucetneucerfsáM sartoyah senoicatsefinam .selanitsetniartxe .odugaozneimoC ALHnocraicosaoN .72B .saiuqaporcA .sisodiolimA .aicalamoetsO .)nóicrosbalam( .sisoropoetsO sENIA:sitilidnopsE A :aciréfirepsitirtr edotneimatart .lanitsetniaígolotap Reumatología Pág. 23 MANIFESTACIONES RADIOLÓGICAS. La disminución de la densidad ósea se puede manifestar radioló- gicamente como: acuñamiento anterior vertebral, biconcavidad o vértebra en pez (por disminución central del material óseo) y aplastamiento total o vértebra en galleta. Hay adelgazamiento de las corticales de los huesos tubulares. DIAGNÓSTICO. La radiología no es de utilidad hasta que haya una disminución de la densidad ósea al menos del 30%. Es por ello que la densitometría es la técnica de elección, al determinar la masa ósea de cualquier localización de forma precisa. Además, la densitometría sirve tanto para el diagnóstico de la osteoporosis como para valorar la eficacia del tratamiento (MIR 00-01F, 77). El patrón bioquímico de recambio óseo más habitual de la osteoporosis es el normal , aunque en un 20% de los casos de osteo- porosis tipo I se encuentra hipercalciuria por déficit de reabsorción tubular (MIR 95-96, 57). Tabla 24. Diagnóstico diferencial de la osteoporosis. AMOLEIM etnenopmoc,aimeclacrepih,adatnemuaGSV aniroyoreusnelanolconom AICALAMOETSO aledotnemuayaimerofsofopih,aimeclacopiH namkliM-resooLedsaeníL.AF SISENÉGOETSO ATCEFREPMI .aesódadisnedaledosufidosnecseD aesóaispoibropocitsóngaiD º1HTPREPIH nocaimetafsofopih,aimeclacrepiH airuiclacrepiheairutafsofrepih SISATSÁTEM SAESÓ ocrayolucídeplednóicatcefa,adatnemuaGSV roiretsop TEGAPFNE ynóicroseredsortemárapsolednóicavelE aesónóicamrof DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El diagnóstico diferencial se debe realizar con aquellos procesos que produzcan pérdida de masa ósea y fracturas. La presencia de fracturas por encima de D4 debe hacer sospechar enfermedad tumoral maligna con infiltración