Minimanual - Reumatologia

Tabla 1. Dolor reumatológico
OCINÁCEMROLOD OIROTAMALFNIROLOD
osoperlenoceyunimsiD osoperlenocriunimsideleusoN
Tanto la historia clínica como la exploración aportan gran canti-
dad de datos que sugieren el diagnóstico, el cual se suele confirmar 
mediante la realización de pruebas complementarias. Entre las 
pruebas complementarias utilizadas destacan:
1. El análisis del líquido sinovial, que es esencial para filiar el ori-
gen de las monoatritis agudas, estando sólo contraindicado si 
el paciente presenta infección de las partes blandas adyacentes. 
(MIR 00-01, 76; MIR 99-00, 117; MIR 99-00, 121; MIR 96-97, 105; 
MIR 96-97F, 90, MIR 94-95, 181). También es de gran ayuda para 
el diagnóstico de las artritis crónicas (de >6 semanas de evolu-
ción), en las que se puede requerir la realización de biopsias 
sinoviales.
2. Pruebas serológicas, como la determinación de niveles de 
complemento, ANAS (anticuerpos antinucleares) y factor reu-
matoide.
El factor reumatoide se define como una inmunoglobulina 
tipo M , G, A ó E dirigida contra el fragmento Fc de la IgG. El factor 
reumatoide es mayoritariamente de clase IgM y suele detectarse 
realizando pruebas de aglutinación (Waaler Rose y en látex).
Los anticuerpos antinucleares aparecen en gran cantidad de 
enfermedades reumatológicas, siendo más frecuentes en el LES, la 
EMTC y la esclerodermia. Se detectan mediante la inmunofluores-
cencia indirecta (IFI). (MIR 99-00,119 )
3. Pruebas de imagen, de las que las más utilizadas son:
 Radiografía convencional, muy útil en el diagnóstico de la en-
fermedades articulares. Hay que recordar que gran cantidad de 
las enfermedades reumatológicas tienen un período de laten-
cia radiológico de años, es decir, la enfermedad debe avanzar 
durante largos períodos de tiempo hasta conseguir producir 
alteraciones que sean visibles en la radiología simple.
 Ecografía, de elección en los quistes sinoviales, las alteraciones 
del manguito de los rotadores, las lesiones tendinosas y en la 
displasia congénita de cadera en menores de 3 meses.
 Gammagrafía isotópica, prueba muy sensible pero muy poco 
específica, de uso en la detección de metástasis óseas, en-
fermedad de Paget y procesos inflamatorios e infecciosos.
 TAC, de gran utilidad en la patología por canal medular 
estrecho.
 RMN, más precisa que el TAC en las alteraciones de partes 
blandas y de elección en la zona de la rodilla.
TEMA 2. VASCULITIS.
2.1. Definición.
Las vasculitis son procesos caracterizados por la inflamación y lesión 
de los vasos sanguíneos. La inflamación llega a ocluir la luz vascular, 
por lo que los tejidos irrigados por dichos vasos sufren procesos 
isquémicos. Se puede alterar cualquier tipo de vaso y en cualquier 
localización, lo que origina diferentes tipos de manifestaciones 
clínicas .Se cree que la mayoría de las vasculitis son producidas por 
mecanismos inmunes.
2.2. Poliarteritis nodosa (PAN).
Se define como una vasculitis necrotizante multisistémica que 
afecta a las arterias musculares de pequeño y mediano calibre. Suele 
afectar a varones (4/1) de más de 50 años y característicamente se 
asocia a infección por VHB ( 20-30% ), VHC (5%) y a leucemia de 
células peludas o tricoleucemia. (MIR 96-97,114)
Las lesiones son parcheadas y se localizan en las zonas de bi-
furcación y ramificación de las arterias. La aparición de dilataciones 
aneurismáticas de <1cm es muy característica de la PAN clásica. 
En las fases agudas de la enfermedad se visualizan PMN infil-
trando todas las capas de la pared vascular y zonas perivasculares, 
y se origina una proliferación de la íntima con fragmentación de la 
lámina elástica interna. En las fases subagudas y crónicas, el infiltra-
do pasa a ser de células mononucleares y se produce una necrosis 
fibrinoide de los vasos que oblitera parcialmente la luz y origina 
trombosis e infarto de los tejidos irrigados por el vaso afectado. 
Con la curación, se deposita colágeno en la pared vascular, lo que 
provoca mayor oclusión del vaso.
CLÍNICA
Casi la mitad de los pacientes presentan signos y síntomas inespecíficos 
sistémicos como la pérdida de peso, la fiebre y el malestar general.
El riñón es el órgano más frecuentemente afectado (70%) y la 
manifestación más común es la hipertensión vasculorrenal (por 
isquemia de los glomérulos). A veces, el paciente puede debutar 
con hematuria y proteinuria, síndrome nefrítico, sd nefrótico o 
GNF extracapilar con oligoanuria, aunque la glomerulonefritis es 
excepcional en este síndrome. Si existe infección por VHB, es posible 
la aparición de GNF membranosa y mesangiocapilar.
Las alteraciones musculoesqueléticas son muy frecuentes, 
sobre todo las artralgias y mialgias, pudiendo llegar a padecer una 
artritis asimétrica.
Tabla 2. Análisis del líquido sinovial.
LAMRON OCINÁCEM OIROTAMALFNI OCITPÉS
ROLOC ollirama,etnerapsnarT
.ojor-etnerapsnarT
ojor-olliramA
ollirama,oibruT ocapo,oibruT
DADISOCSIV atlA atlA ajaB ajabyuM
ASOCULG lamroN lamroN ajab-lamron ajabyuM
SALULÉC )lcunonom(3mm/002-0 )lcunonom(0003< )NMP(*00005-0003 )NMP(00005>
NMP %52 %03atsah %09-52 %09>
SANÍETORP lamroN lamroN otlA otlayuM
OCITCÁL lamroN lamroN otlA otlA
OTNEMELPMOC RA,SELneojaB retieRneotlA
SOLPMEJE omsitamuart,sisortrA
,lfnisitirtra,atog,SEL,RA
sacitpéssitirtrasanugla
neseceva,acitpéssitirtrA
sairotamalfnisitirtra
sacinórcsenoiccefnisaloirartnocleroP.saluléc000.05salrarepussecevaedeupanilatsircorcimaly)retieR,RA(airotamalfnisitirtraaL*
.)sognoh,alecurB,CBT(rolavetserarepusonsecevanedeup
miniMANUAL 1 CTO
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La afectación cutánea aparece en el 50% de los pacientes, siendo 
característica la púrpura palpable y produciéndose también una 
paniculitis de tipo septal.
Le sigue en frecuencia la alteración isquémica del SNP ( 50%), 
que se presenta como una mononeuritis múltiple con déficit sen-
sitivomotor. (MIR 96-97,117)
Los vasos intestinales se afectan por esta vasculitis, siendo muy 
común la aparición de dolor abdominal, y en los casos más graves se 
puede producir isquemia intestinal. También es posible la aparición 
de apendicitis y colecistitis alitiásica. El hígado presenta un aumento 
de la fosfatasa alcalina, aunque no hay manifestaciones clínicas.
Los vasos bronquiales pueden llegar a afectarse, aunque típica-
mente la PAN cursa sin alteración pulmonar. (MIR 03-04,12)
Otros órganos que presentan isquemia son el corazón (in-
suficiencia cardíaca congestiva, y si la isquemia es más brusca, 
incluso infarto agudo de miocardio) y el aparato genitourinario 
(dolor testicular).
Tabla 3. Manifestaciones clínicas PAN.
\ufffd \ufffd\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd \ufffd\ufffd\ufffd	\ufffd
\ufffd\ufffd
\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd \ufffd\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd	\ufffd\ufffd\ufffd\ufffd	\ufffd\ufffd
laneR
,laneraicneicifusnI
ATH
07
acitéleuqseolucsuM
,saíglaim,saiglartrA
sitirtra
06-05
aenátuC elbaplaparupruP 05
ociréfireposoivren.S
sitiruenonoM
elpitlúm
05
ovitsegidobuT lanimodbaroloD 04
nózaroC sitidracirep,MAI,CCI 03
oiraniruotineG roloD 52
DIAGNÓSTICO.
En la analítica se observa leucocitosis, trombocitosis y anemia nor-
mocítica normocrómica (de procesos crónicos) con elevación de la 
VSG. Se detectan anticuerpos p-ANCA en el 20 % de los pacientes. 
(MIR 98-99, 85; MIR 99-00F, 96)
El diagnóstico se confirma mediante la biopsia de una zona afec-
tada. La arteriografía sería eficaz para detectar los aneurismas.
TRATAMIENTO.
Los corticoides en dosis altas (1mg/kg) son la base del tratamiento 
de la PAN. En algunas ocasiones se añaden inmunosupresores (de 
elección la ciclofosfamida a 2mg/kg/día.) para poder controlar la 
enfermedad con menores dosis de corticoides o detener la afecta-
ción visceral (si ésta es extensa).
Si existe hepatitis B asociada, se añaden corticoides y antivi-
rales.
La supervivencia es del 90% a los 5 años con el tratamiento 
inmunosupresor.
2.3. Poliangeítis microscópica (microPAN).
La PAN microscópica se caracteriza por presentar rasgos histo-
lógicos típicos de la PAN clásica (vasculitis necrotizante), pero 
limitados a los vasos de pequeño calibre: arteriolas, capilares 
y vénulas. No suelen verse aneurismas. A diferencia