Tabla 1. Dolor reumatológico OCINÁCEMROLOD OIROTAMALFNIROLOD osoperlenoceyunimsiD osoperlenocriunimsideleusoN Tanto la historia clínica como la exploración aportan gran canti- dad de datos que sugieren el diagnóstico, el cual se suele confirmar mediante la realización de pruebas complementarias. Entre las pruebas complementarias utilizadas destacan: 1. El análisis del líquido sinovial, que es esencial para filiar el ori- gen de las monoatritis agudas, estando sólo contraindicado si el paciente presenta infección de las partes blandas adyacentes. (MIR 00-01, 76; MIR 99-00, 117; MIR 99-00, 121; MIR 96-97, 105; MIR 96-97F, 90, MIR 94-95, 181). También es de gran ayuda para el diagnóstico de las artritis crónicas (de >6 semanas de evolu- ción), en las que se puede requerir la realización de biopsias sinoviales. 2. Pruebas serológicas, como la determinación de niveles de complemento, ANAS (anticuerpos antinucleares) y factor reu- matoide. El factor reumatoide se define como una inmunoglobulina tipo M , G, A ó E dirigida contra el fragmento Fc de la IgG. El factor reumatoide es mayoritariamente de clase IgM y suele detectarse realizando pruebas de aglutinación (Waaler Rose y en látex). Los anticuerpos antinucleares aparecen en gran cantidad de enfermedades reumatológicas, siendo más frecuentes en el LES, la EMTC y la esclerodermia. Se detectan mediante la inmunofluores- cencia indirecta (IFI). (MIR 99-00,119 ) 3. Pruebas de imagen, de las que las más utilizadas son: Radiografía convencional, muy útil en el diagnóstico de la en- fermedades articulares. Hay que recordar que gran cantidad de las enfermedades reumatológicas tienen un período de laten- cia radiológico de años, es decir, la enfermedad debe avanzar durante largos períodos de tiempo hasta conseguir producir alteraciones que sean visibles en la radiología simple. Ecografía, de elección en los quistes sinoviales, las alteraciones del manguito de los rotadores, las lesiones tendinosas y en la displasia congénita de cadera en menores de 3 meses. Gammagrafía isotópica, prueba muy sensible pero muy poco específica, de uso en la detección de metástasis óseas, en- fermedad de Paget y procesos inflamatorios e infecciosos. TAC, de gran utilidad en la patología por canal medular estrecho. RMN, más precisa que el TAC en las alteraciones de partes blandas y de elección en la zona de la rodilla. TEMA 2. VASCULITIS. 2.1. Definición. Las vasculitis son procesos caracterizados por la inflamación y lesión de los vasos sanguíneos. La inflamación llega a ocluir la luz vascular, por lo que los tejidos irrigados por dichos vasos sufren procesos isquémicos. Se puede alterar cualquier tipo de vaso y en cualquier localización, lo que origina diferentes tipos de manifestaciones clínicas .Se cree que la mayoría de las vasculitis son producidas por mecanismos inmunes. 2.2. Poliarteritis nodosa (PAN). Se define como una vasculitis necrotizante multisistémica que afecta a las arterias musculares de pequeño y mediano calibre. Suele afectar a varones (4/1) de más de 50 años y característicamente se asocia a infección por VHB ( 20-30% ), VHC (5%) y a leucemia de células peludas o tricoleucemia. (MIR 96-97,114) Las lesiones son parcheadas y se localizan en las zonas de bi- furcación y ramificación de las arterias. La aparición de dilataciones aneurismáticas de <1cm es muy característica de la PAN clásica. En las fases agudas de la enfermedad se visualizan PMN infil- trando todas las capas de la pared vascular y zonas perivasculares, y se origina una proliferación de la íntima con fragmentación de la lámina elástica interna. En las fases subagudas y crónicas, el infiltra- do pasa a ser de células mononucleares y se produce una necrosis fibrinoide de los vasos que oblitera parcialmente la luz y origina trombosis e infarto de los tejidos irrigados por el vaso afectado. Con la curación, se deposita colágeno en la pared vascular, lo que provoca mayor oclusión del vaso. CLÍNICA Casi la mitad de los pacientes presentan signos y síntomas inespecíficos sistémicos como la pérdida de peso, la fiebre y el malestar general. El riñón es el órgano más frecuentemente afectado (70%) y la manifestación más común es la hipertensión vasculorrenal (por isquemia de los glomérulos). A veces, el paciente puede debutar con hematuria y proteinuria, síndrome nefrítico, sd nefrótico o GNF extracapilar con oligoanuria, aunque la glomerulonefritis es excepcional en este síndrome. Si existe infección por VHB, es posible la aparición de GNF membranosa y mesangiocapilar. Las alteraciones musculoesqueléticas son muy frecuentes, sobre todo las artralgias y mialgias, pudiendo llegar a padecer una artritis asimétrica. Tabla 2. Análisis del líquido sinovial. LAMRON OCINÁCEM OIROTAMALFNI OCITPÉS ROLOC ollirama,etnerapsnarT .ojor-etnerapsnarT ojor-olliramA ollirama,oibruT ocapo,oibruT DADISOCSIV atlA atlA ajaB ajabyuM ASOCULG lamroN lamroN ajab-lamron ajabyuM SALULÉC )lcunonom(3mm/002-0 )lcunonom(0003< )NMP(*00005-0003 )NMP(00005> NMP %52 %03atsah %09-52 %09> SANÍETORP lamroN lamroN otlA otlayuM OCITCÁL lamroN lamroN otlA otlA OTNEMELPMOC RA,SELneojaB retieRneotlA SOLPMEJE omsitamuart,sisortrA ,lfnisitirtra,atog,SEL,RA sacitpéssitirtrasanugla neseceva,acitpéssitirtrA sairotamalfnisitirtra sacinórcsenoiccefnisaloirartnocleroP.saluléc000.05salrarepussecevaedeupanilatsircorcimaly)retieR,RA(airotamalfnisitirtraaL* .)sognoh,alecurB,CBT(rolavetserarepusonsecevanedeup miniMANUAL 1 CTO Pág. 4 La afectación cutánea aparece en el 50% de los pacientes, siendo característica la púrpura palpable y produciéndose también una paniculitis de tipo septal. Le sigue en frecuencia la alteración isquémica del SNP ( 50%), que se presenta como una mononeuritis múltiple con déficit sen- sitivomotor. (MIR 96-97,117) Los vasos intestinales se afectan por esta vasculitis, siendo muy común la aparición de dolor abdominal, y en los casos más graves se puede producir isquemia intestinal. También es posible la aparición de apendicitis y colecistitis alitiásica. El hígado presenta un aumento de la fosfatasa alcalina, aunque no hay manifestaciones clínicas. Los vasos bronquiales pueden llegar a afectarse, aunque típica- mente la PAN cursa sin alteración pulmonar. (MIR 03-04,12) Otros órganos que presentan isquemia son el corazón (in- suficiencia cardíaca congestiva, y si la isquemia es más brusca, incluso infarto agudo de miocardio) y el aparato genitourinario (dolor testicular). Tabla 3. Manifestaciones clínicas PAN. � ����� ��� � �� ���� ����� ���� �� laneR ,laneraicneicifusnI ATH 07 acitéleuqseolucsuM ,saíglaim,saiglartrA sitirtra 06-05 aenátuC elbaplaparupruP 05 ociréfireposoivren.S sitiruenonoM elpitlúm 05 ovitsegidobuT lanimodbaroloD 04 nózaroC sitidracirep,MAI,CCI 03 oiraniruotineG roloD 52 DIAGNÓSTICO. En la analítica se observa leucocitosis, trombocitosis y anemia nor- mocítica normocrómica (de procesos crónicos) con elevación de la VSG. Se detectan anticuerpos p-ANCA en el 20 % de los pacientes. (MIR 98-99, 85; MIR 99-00F, 96) El diagnóstico se confirma mediante la biopsia de una zona afec- tada. La arteriografía sería eficaz para detectar los aneurismas. TRATAMIENTO. Los corticoides en dosis altas (1mg/kg) son la base del tratamiento de la PAN. En algunas ocasiones se añaden inmunosupresores (de elección la ciclofosfamida a 2mg/kg/día.) para poder controlar la enfermedad con menores dosis de corticoides o detener la afecta- ción visceral (si ésta es extensa). Si existe hepatitis B asociada, se añaden corticoides y antivi- rales. La supervivencia es del 90% a los 5 años con el tratamiento inmunosupresor. 2.3. Poliangeítis microscópica (microPAN). La PAN microscópica se caracteriza por presentar rasgos histo- lógicos típicos de la PAN clásica (vasculitis necrotizante), pero limitados a los vasos de pequeño calibre: arteriolas, capilares y vénulas. No suelen verse aneurismas. A diferencia