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polineuropatía y adenopatías. El riñón se afecta en la mitad de los casos. Cursa con hematuria y/o proteinuria que puede llegar a rango nefrótico. También puede debutar como síndrome nefrítico (glomerulonefritis con semilunas con oliguria). DIAGNÓSTICO. Se demuestran mediante biopsia las lesiones cutáneas. En el riñón se puede visualizar una glomerulonefritis mesangial o mesangioca- pilar. Si hay semilunas, se tratará de un GN extracapilar tipo II. En el plasma es necesario demostrar la presencia de crioglobu- linas y la disminución de los niveles séricos de complemento (por formación de inmunocomplejos). Será necesario investigar cuál es la causa de que se produzcan dichas inmunoglobulinas. TRATAMIENTO. Se utilizan corticoides e inmunosupresores. A veces, la plasmafé- resis y el IFα producen mejoría de los síntomas. TEMA 3. ARTRITIS POR MICROCRISTALES. 3.1. Hiperuricemia y gota. El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas. Se produce en los órganos que contienen xantín oxidasa (el intestino delgado y el hígado) y se elimina sobre todo por el riñón. Las concentraciones de úrico son muy bajas en la infancia y van aumentando en los varones a partir de la pubertad y en las mujeres tras la menopausia (lo cual se cree que es debido a una mayor excre- ción de uratos en la época fértil). (MIR 98-99, 88) Se define la hiperuricemia como la concentración plasmática >7mg/ dl. Su prevalencia en la población general es entre 2-13%. Sin embargo, el término gota engloba a las manifestaciones clínicas producidas por el depósito de cristales de urato monosódico en la cavidad articular o en otros tejidos. La prevalencia de la gota es del 1-4%. Las causas de la hiperuricemia se pueden clasificar en tres grupos: A. AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE URATOS. Puede producirse por causas primarias o innatas, como fallos here- ditarios en las enzimas del catabolismo de las purinas. Entre ellas destacan (MIR 00-01, 64): 1. Aumento de la actividad de la fosforribosilpirofosfato (PRPP) sintetasa –Defecto ligado al cromosoma X. 2. Déficit de la hipoxantina fosforribosiltransferasa(HPRT)- Defecto ligado al cromosoma X. Puede presentarse de forma completa (Sd de Lesch-Nyhan) asociado a alteraciones neu- rológicas, o como un déficit parcial enzimático (Sd de Kelley Seegmiller). Más frecuentes son las causas secundarias o adquiridas, en las que existe un aumento de la lisis celular, de la que se liberan las purinas que originarán el exceso de ácido úrico. Ejemplos son las enfermedades mielo-linfoproliferativas o el tratamiento de las mismas, los procesos hemolíticos, la policitemia vera, la psoriasis, la enfermedad de Paget, las glucogenosis de tipo III,V, VII, la rab- domiólisis, el ejercicio, el alcohol y la obesidad. La dieta es una fuente exógena de purinas, pero no posee gran importancia para el control de la hiperuricemia (sólo puede dis- minuir 1 mg/dl la uricemia). NO se utiliza en el tratamiento de la Tabla 7. Artritis por microcristales. MICROSCOPIO POLARIZACIÓN BipiramidalRomboidal Aguja MECÁNICO, suele tener menos de 2000 cél. Neutrófilos y mononucleares ANCIANOS MICROSCOPIO POLARIZACIÓN MICROSCOPIO POLARIZACIÓN Muy pequeños PIROFOSFATO CÁLCICO (PPCD) HIDROXIAPATITA (HA) OXALATO CÁLCICO (OxCa) URATO MONOSÓDICO (UMS) Condrocalcinosis simétrica INFLAMATORIO Predominio de neutrófilos MECÁNICO Mononucleares Calcificaciones DISTRÓFICAS y METASTÁSICAS RODILLA, MUÑECA TOBILLO , RODILLA, HOMBRO CUALQUIERA Micr. electrónico, se tiñe de rojo con ALIZARINA ROJA ANCIANOS con artrosis. Si <50a pensar en alteración metabólica o hereditaria ASINTOMÁTICOS "PSEUDOGOTA" En ocasiones aguda: Oxalosis 2ª a IRT en diálisis y vit. C. Oxalosis 1ª en <20a VARÓN en la 5ª década GOTA aguda Sinovitis en paciente con IRT ASINTOMÁTICA Artritis aguda Artropatía destructiva Condrocalcinosis Erosiones Geodas INFLAMATORIO, predominio de neutrófilos 1ª METATARSOFALÁNGICA No tiene Muy +++ Muy - - - (MIR 02-03, 227) Débil +BIRREFRINGENCIA LÍQUIDO SINOVIAL RADIOLOGÍA LOCALIZACIÓN más frecuente DIAGNÓSTICO EDAD más frecuente PRESENTACIÓN CLÍNICA FORMA del CRISTAL Reumatología Pág. 9 gota, pero sí para el control de los factores de riesgo cardiovascular que se asocian a ésta. B. DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO ÚRICO. Este mecanismo causa más del 90% de las hiperuricemias. El ácido úrico es filtrado, reabsorbido y secretado en los túbulos renales, por lo que fallos en cualquiera de los tres pasos pueden disminuir la eliminación renal. 1. Disminución de la filtración glomerular. Se origina por dis- minución del volumen extracelular (diuréticos) o por causas parenquimatosas. Los diuréticos son actualmente la causa identificada más frecuente de hiperuricemia. La insuficiencia renal se acompaña de gota en el 1% de los casos y la poliquistosis renal en el 30%. El tratamiento susti- tutivo mediante hemodiálisis también aumenta la prevalencia de hiperuricemia, así como la precipitación de otro tipo de cristales. 2. Aumento de la reabsorción renal. Los diuréticos y la diabetes insípida producen secundariamente disminución de la filtración y un aumento en la reabsorción distal de ácido úrico. (MIR 01-02, 76; MIR 00-01F, 83) 3. Disminución de la secreción. Otros ácidos compiten con el úrico en los túbulos por su secreción. Ácidos endógenos: la acidosis láctica, la cetoacidosis diabé- tica o alcohólica, la inanición . Ácidos exógenos: la ingesta de salicilatos ( <2g/día), pirazi- namida, etambutol, ácido nicotínico, levodopa o ciclospo- rina. RECUERDA Los salicilatos en dosis >2g/día tienen efecto uricosúrico. Otras causas de hiperuricemia de probable origen renal son el hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo, el hipoparatiroidismo, el saturnismo y la sarcoidosis. C. MECANISMOS COMBINADOS. Son aquellas situaciones en las que se origina tanto un aumento de la producción como una disminución de la excreción. Son el déficit de glucosa 6 fosfatasa, el déficit de fructosa 1 fosfato aldolasa y el alcohol ( ya que aumenta la síntesis de uratos y produce hiperlactacidemia que compite por la secreción renal). MANIFESTACIONES CLÍNICAS. La hiperuricemia puede cursar de forma asintomática o provocar la aparición de complicaciones. Cuanto mayor sea la concentración plasmática, mayor será la posibilidad de desarrollar gota. La hiperuricemia asintomática no debe tratarse. Pero sí hay que indagar sobre su posible causa y tratarla, si es posible. La hiperu- ricemia puede asociarse con hipertensión, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y obesidad, que deberán controlarse. (MIR 99-00, 123; MIR 94-95, 34; MIR 95-96, 3) Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercrítica ( )sucesivos ataques de gota Gota tofácea crónica Figura 1. Historia natural de la gota. A. ARTRITIS GOTOSA. Es la primera manifestación clínica de la gota. Suele debutar como un ataque monoarticular, de predominio en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (la clásica podagra). Se manifiesta de forma brusca, como una intensa inflamación articular (roja y dolorosa) acompañada de hiperestesia (no soporta ni el roce de la sábana). Se han identificado factores desencadenantes, entre los que destacan las enfermedades médicas graves, las intervenciones quirúrgicas, el alcohol, las comidas copiosas, los traumatismos y sobre todo los medicamentos. En algunas ocasiones la artritis puede ser poliarticular, lo cual sucede sobre todo en la mujeres. RECUERDA Que tanto los ascensos como los descensos (sobre todo estos) de la concentración plasmática de ácido úrico pueden producir un ataque de gota. Es por ello que en la fase aguda no se deben utilizar fármacos hipouricemiantes. DIAGNÓSTICO. Se confirma mediante la visualización en el líquido sinovial de cristales de urato monosódico intracelulares (en el interior de los PMN) con birrefringencia negativa. Tras un primer ataque
