Minimanual - Reumatologia

polineuropatía y adenopatías.
El riñón se afecta en la mitad de los casos. Cursa con hematuria 
y/o proteinuria que puede llegar a rango nefrótico. También puede 
debutar como síndrome nefrítico (glomerulonefritis con semilunas 
con oliguria).
DIAGNÓSTICO.
Se demuestran mediante biopsia las lesiones cutáneas. En el riñón 
se puede visualizar una glomerulonefritis mesangial o mesangioca-
pilar. Si hay semilunas, se tratará de un GN extracapilar tipo II. 
En el plasma es necesario demostrar la presencia de crioglobu-
linas y la disminución de los niveles séricos de complemento (por 
formación de inmunocomplejos). Será necesario investigar cuál es 
la causa de que se produzcan dichas inmunoglobulinas.
TRATAMIENTO.
Se utilizan corticoides e inmunosupresores. A veces, la plasmafé-
resis y el IFα producen mejoría de los síntomas.
 
TEMA 3. ARTRITIS POR MICROCRISTALES.
3.1. Hiperuricemia y gota.
El ácido úrico es el producto final de la degradación de las purinas. 
Se produce en los órganos que contienen xantín oxidasa (el intestino 
delgado y el hígado) y se elimina sobre todo por el riñón.
Las concentraciones de úrico son muy bajas en la infancia y van 
aumentando en los varones a partir de la pubertad y en las mujeres 
tras la menopausia (lo cual se cree que es debido a una mayor excre-
ción de uratos en la época fértil). (MIR 98-99, 88)
Se define la hiperuricemia como la concentración plasmática 
>7mg/ dl. Su prevalencia en la población general es entre 2-13%. 
Sin embargo, el término gota engloba a las manifestaciones clínicas 
producidas por el depósito de cristales de urato monosódico en 
la cavidad articular o en otros tejidos. La prevalencia de la gota es 
del 1-4%.
Las causas de la hiperuricemia se pueden clasificar en tres 
grupos:
A. AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE URATOS.
Puede producirse por causas primarias o innatas, como fallos here-
ditarios en las enzimas del catabolismo de las purinas. Entre ellas 
destacan (MIR 00-01, 64):
1. Aumento de la actividad de la fosforribosilpirofosfato (PRPP) 
sintetasa –Defecto ligado al cromosoma X.
2. Déficit de la hipoxantina fosforribosiltransferasa(HPRT)-
Defecto ligado al cromosoma X. Puede presentarse de forma 
completa (Sd de Lesch-Nyhan) asociado a alteraciones neu-
rológicas, o como un déficit parcial enzimático (Sd de Kelley 
Seegmiller).
Más frecuentes son las causas secundarias o adquiridas, en 
las que existe un aumento de la lisis celular, de la que se liberan 
las purinas que originarán el exceso de ácido úrico. Ejemplos son 
las enfermedades mielo-linfoproliferativas o el tratamiento de las 
mismas, los procesos hemolíticos, la policitemia vera, la psoriasis, 
la enfermedad de Paget, las glucogenosis de tipo III,V, VII, la rab-
domiólisis, el ejercicio, el alcohol y la obesidad.
La dieta es una fuente exógena de purinas, pero no posee gran 
importancia para el control de la hiperuricemia (sólo puede dis-
minuir 1 mg/dl la uricemia). NO se utiliza en el tratamiento de la 
Tabla 7. Artritis por microcristales.
MICROSCOPIO
POLARIZACIÓN
BipiramidalRomboidal Aguja
MECÁNICO, suele tener
menos de 2000 cél.
Neutrófilos y
mononucleares
ANCIANOS
MICROSCOPIO
POLARIZACIÓN
MICROSCOPIO
POLARIZACIÓN
Muy pequeños
PIROFOSFATO
CÁLCICO (PPCD)
HIDROXIAPATITA (HA)
OXALATO
CÁLCICO (OxCa)
URATO
MONOSÓDICO (UMS)
Condrocalcinosis
simétrica
INFLAMATORIO
Predominio de
neutrófilos
MECÁNICO
Mononucleares
Calcificaciones
DISTRÓFICAS y
METASTÁSICAS
RODILLA, MUÑECA
TOBILLO
, RODILLA, HOMBRO CUALQUIERA
Micr. electrónico, se tiñe
de rojo con
ALIZARINA ROJA
ANCIANOS con artrosis.
Si <50a pensar en
alteración metabólica
o hereditaria
ASINTOMÁTICOS
"PSEUDOGOTA"
En ocasiones aguda:
Oxalosis 2ª a IRT en
diálisis y vit. C.
Oxalosis 1ª en <20a
VARÓN en la 5ª década
GOTA aguda
Sinovitis en
paciente con IRT
ASINTOMÁTICA
Artritis aguda
Artropatía destructiva
Condrocalcinosis
Erosiones
Geodas
INFLAMATORIO,
predominio de
neutrófilos
1ª METATARSOFALÁNGICA
No tiene Muy +++ Muy - - -
(MIR 02-03, 227)
Débil +BIRREFRINGENCIA
LÍQUIDO
SINOVIAL
RADIOLOGÍA
LOCALIZACIÓN
más frecuente
DIAGNÓSTICO
EDAD
más frecuente
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
FORMA del
CRISTAL
Reumatología
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gota, pero sí para el control de los factores de riesgo cardiovascular 
que se asocian a ésta.
B. DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN RENAL DE ÁCIDO 
 ÚRICO.
Este mecanismo causa más del 90% de las hiperuricemias. El ácido 
úrico es filtrado, reabsorbido y secretado en los túbulos renales, 
por lo que fallos en cualquiera de los tres pasos pueden disminuir 
la eliminación renal.
1. Disminución de la filtración glomerular. Se origina por dis-
minución del volumen extracelular (diuréticos) o por causas 
parenquimatosas. Los diuréticos son actualmente la causa 
identificada más frecuente de hiperuricemia.
 La insuficiencia renal se acompaña de gota en el 1% de los 
casos y la poliquistosis renal en el 30%. El tratamiento susti-
tutivo mediante hemodiálisis también aumenta la prevalencia 
de hiperuricemia, así como la precipitación de otro tipo de 
cristales.
2. Aumento de la reabsorción renal. Los diuréticos y la diabetes 
insípida producen secundariamente disminución de la filtración 
y un aumento en la reabsorción distal de ácido úrico. (MIR 01-02, 
76; MIR 00-01F, 83)
3. Disminución de la secreción. Otros ácidos compiten con el úrico 
en los túbulos por su secreción.
 Ácidos endógenos: la acidosis láctica, la cetoacidosis diabé-
tica o alcohólica, la inanición .
 Ácidos exógenos: la ingesta de salicilatos ( <2g/día), pirazi-
namida, etambutol, ácido nicotínico, levodopa o ciclospo-
rina.
 RECUERDA
Los salicilatos en dosis >2g/día tienen efecto uricosúrico.
Otras causas de hiperuricemia de probable origen renal son el 
hipotiroidismo, el hiperparatiroidismo, el hipoparatiroidismo, el 
saturnismo y la sarcoidosis.
C. MECANISMOS COMBINADOS.
Son aquellas situaciones en las que se origina tanto un aumento de 
la producción como una disminución de la excreción.
Son el déficit de glucosa 6 fosfatasa, el déficit de fructosa 1 fosfato 
aldolasa y el alcohol ( ya que aumenta la síntesis de uratos y produce 
hiperlactacidemia que compite por la secreción renal).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La hiperuricemia puede cursar de forma asintomática o provocar la 
aparición de complicaciones. Cuanto mayor sea la concentración 
plasmática, mayor será la posibilidad de desarrollar gota.
La hiperuricemia asintomática no debe tratarse. Pero sí hay que 
indagar sobre su posible causa y tratarla, si es posible. La hiperu-
ricemia puede asociarse con hipertensión, hipercolesterolemia, 
diabetes mellitus y obesidad, que deberán controlarse. (MIR 99-00, 
123; MIR 94-95, 34; MIR 95-96, 3)
Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda
Gota intercrítica
( )sucesivos ataques de gota
Gota tofácea crónica
Figura 1. Historia natural de la gota.
A. ARTRITIS GOTOSA.
Es la primera manifestación clínica de la gota. Suele debutar 
como un ataque monoarticular, de predominio en la articulación 
metatarsofalángica del dedo gordo del pie (la clásica podagra). Se 
manifiesta de forma brusca, como una intensa inflamación articular 
(roja y dolorosa) acompañada de hiperestesia (no soporta ni el roce 
de la sábana).
Se han identificado factores desencadenantes, entre los que 
destacan las enfermedades médicas graves, las intervenciones 
quirúrgicas, el alcohol, las comidas copiosas, los traumatismos y 
sobre todo los medicamentos. 
En algunas ocasiones la artritis puede ser poliarticular, lo cual 
sucede sobre todo en la mujeres.
 RECUERDA
Que tanto los ascensos como los descensos (sobre todo estos) 
de la concentración plasmática de ácido úrico pueden producir 
un ataque de gota. Es por ello que en la fase aguda no se deben 
utilizar fármacos hipouricemiantes.
DIAGNÓSTICO.
Se confirma mediante la visualización en el líquido sinovial de 
cristales de urato monosódico intracelulares (en el interior de los 
PMN) con birrefringencia negativa.
Tras un primer ataque