Minimanual - Reumatologia

de gota, se pueden producir recidivas, de-
nominándose el período entre ataques artríticos “gota intercrítica.”
TRATAMIENTO.
Un ataque de gota agudo se resuelve espontáneamente en 3-10 días, 
y en sólo 2, si se trata farmacológicamente.
Lo primero es tener en reposo la articulación. Si no existe con-
traindicación a su uso (hemorragia digestiva o insuficiencia renal) 
los fármacos de elección son los AINES y la colchicina.
La colchicina ha sido el fármaco más usado en el paciente que 
no posee un diagnóstico de certeza. Tradicionalmente, la hiperu-
ricemia, asociada a artritis monoarticular aguda y con respuesta 
al tratamiento con colchicina, daba el diagnóstico de gota, pero 
actualmente se conoce que otras artropatías por microcristales 
también responden a la colchicina. NO desciende la uricemia y 
su uso sigue siendo de elección en la profilaxis de nuevas crisis de 
gota (disminuye la inflamación subclínica).
Los AINES son el tratamiento de elección de la gota aguda. 
Aunque se utiliza la indometacina, todos los AINES tienen una 
eficacia similar .
En los casos de pacientes donde la colchicina y los AINEs están 
contraindicados, se pueden utilizar los glucocorticoides intraarticu-
lares. Pero para ello es imprescindible que el diagnóstico haya sido 
confirmado (MIR 01-02, 81, MIR 96-97, 109; MIR 96-97F, 92; MIR 
95-96F, 170, MIR 97-98F, 208, MIR 95-96F, 153). 
B. GOTA TOFÁCEA.
Tras dejar evolucionar la gota durante largo tiempo y sin tratamien-
to, se producen los tofos, que son agregados de cristales de urato 
monosódico rodeados por una reacción granulomatosa (reacción a 
cuerpo extraño) con gran capacidad erosiva. Se localizan en los codos, 
el pabellón auricular, la 1ª articulación metatarsofalángica, la mano 
y en los tendones (sobre todo en el aquíleo). Si no se restablecen los 
niveles normales de ácido úrico, los tofos pueden crecer. Si por el 
contrario se normaliza la uricemia, con el tiempo los tofos llegan a 
desaparecer. En la radiografía simple se observa que la gota crónica 
produce una deformación y destrucción articular y la aparición de 
erosiones óseas con un borde esclerótico (borde resaltado).
TRATAMIENTO.
Todos los pacientes que han padecido ataques de gota, nefrolitiasis 
o han desarrollado una gota tofácea crónica deben seguir un trata-
miento hipouricemiante. La reducción del ácido úrico plasmático 
por debajo de su concentración de saturación facilita la disolución 
de los cristales y, por lo tanto, la desaparición de los tofos. 
La aparición de nuevos ataques de gota no está relacionada con 
la uricemia, sino con la presencia de cristales de urato monosódico. 
Por ello, es posible sufrir ataques de gota aunque los niveles séricos 
de ácido úrico sean normales. Los niveles de ácido úrico pueden 
disminuirse por dos mecanismos:
1. Inhibición de la producción de ácido úrico: ALOPURINOL. Este 
fármaco inhibe a la xantin oxidasa y se utiliza en aquellos pa-
cientes que:
- Poseen excreción renal normal, con >800mg/día o >600mg/
día (si dieta sin purinas) o
- Existen antecedentes de nefrolitiasis o
- El paciente tiene insuficiencia renal o
- Existen depósitos tofáceos o nefropatía por urato.
El alopurinol potencia la acción de la ciclofosfamida, azatioprina 
y 6 mercaptopurina. Además, es muy típico la aparición de lesio-
miniMANUAL 1 CTO
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nes cutáneas por vasculitis. Otros efectos son alopecia, molestias 
digestivas y la toxicidad hepática o renal.
2. Aumento de la excreción renal: de uso restringido en España. 
SULFINPIRAZONA, BENZOBROMARONA y PROBENECID. 
Están contraindicados si existe insuficiencia renal (clearance 
<80ml/minuto), nefrolitiasis (pueden desencadenarla) o si hay 
tofos. Limitado su uso por sus efectos secundarios si la excreción 
renal es de <600-800mg/día. Producen como efectos adversos 
hipersensibilidad, erupciones cutáneas o molestias digestivas.
Nunca se comienza a tomar fármacos hipouricemiantes en el 
curso de un ataque agudo, ya que al reducir la uricemia provocan 
una liberación de uratos de los cristales que puede agravar el cuadro. 
Por ello, siempre se debe añadir al tto. hipouricemiante colchicina 
durante los primeros meses, para evitar que se produzcan nuevos 
brotes.
C. NEFROLITIASIS.
Los cálculos de ácido úrico pueden preceder a la artritis gotosa, 
siendo la primera manifestación de la gota en el 40% de los casos. 
El aumento de la excreción de ácido úrico en la orina es el factor 
que más influye en la aparición de la litiasis, pero parece que tam-
bién existe relación con las concentraciones plasmáticas de uratos. 
Además, el ácido úrico puede actuar como nido para que el oxalato 
cálcico pueda precipitar.
TRATAMIENTO.
Además del tratamiento hipouricemiante con alopurinol, se debe 
aumentar la ingesta hídrica hasta conseguir una diuresis >2 litros/
día (lo que facilita la eliminación de los cálculos de urato). Se utiliza 
bicarbonato sódico o acetazolamida para aumentar la solubilidad 
del ácido úrico al alcalinizar la orina. Como alternativa es posible 
utilizar el citrato potásico, sobre todo si los cálculos tienen sales 
cálcicas.
D. NEFROPATÍA POR URATO.
Es un síntoma tardío de la gota tofácea crónica. Se define como una 
nefropatía intersticial producida por el depósito de cristales de urato 
monosódico en el parénquima renal, rodeados por una reacción 
inflamatoria de células gigantes e infiltración de linfocitos. Como 
consecuencia de la inflamación se provoca fibrosis.
Clínicamente se observan desde casos asintomáticos hasta 
proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal (según avanza la 
afectación). Se debe realizar DD con una posible intoxicación 
crónica por plomo.
 MUY IMPORTATNTE
Esta es de las únicas nefropatías intersticiales que cursan con 
hipertensión arterial (recuerda que las alteraciones intersticiales 
tienden a perder sales y agua).
TRATAMIENTO.
Tratamiento hipouricemiante con alopurinol.
E. NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO.
Causa reversible de insuficiencia renal aguda, originada por el de-
pósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos renales y 
los conductos colectores, lo que obstruye el flujo de orina. La causa 
más frecuente es el tratamiento con citotóxicos de las leucemias y 
los linfomas, que provocan una rápida destrucción de las células 
malignas y consiguiente sobreproducción de úrico. Clínicamente 
debuta como una IRA oligúrica acompañada de hematuria. El 
cociente ácido úrico/creatinina >1(este parámetro sólo sirve para 
sugerir una nefropatía por ácido úrico, siendo su valor escaso para 
evaluar la sobreproducción de urato).
TRATAMIENTO.
Lo más adecuado es evitar la aparición de la misma, lo que ha de-
mostrado aumentar la supervivencia. Se debe aumentar el flujo de 
orina mediante hidratación iv y furosemida, diluyéndose así el ácido 
úrico. Para aumentar la solubilidad del úrico, se alcaliniza la orina 
mediante bicarbonato sódico o acetazolamida. Se suele administrar 
alopurinol para disminuir la producción de ácido úrico y que así 
disminuya la cantidad que llega hasta el riñón.
3.2. Artritis debida a depósito de cristales de calcio.
1. CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO 
DIHIDRATADO( CONDROCALCINOSIS).
El depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado se observa 
frecuentemente en ancianos, ya que su prevalencia aumenta con 
la edad.
 La forma etiológica más frecuente es la idiopática.
 Las formas familiares (AD) son raras y debutan a los 30-50 años 
con afectación poliarticular incapacitante.
 Menos del 10% de las condrocalcinosis se asocian al depósito 
de otros productos metabólicos, que favorecen el depósito de 
pirofosfato. Entre ellas se encuentran las 4 “H”: hemocromatosis, 
hipofosfatasia, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia.Otras en-
fermedades metabólicas son la gota tofácea crónica, la ocronosis 
y el hipotiroidismo. Según la enfermedad que se sospecha, se 
solicitan las correspondientes pruebas bioquímicas. (MIR 04-05, 
85; MIR 95-96F, 144; MIR 99-00F, 97; MIR 95-96, 59; MIR 97-98, 
231; MIR 96-97, 106).