Grátis
32 pág.
Denunciar
Pré-visualização | Página 7 de 25
de gota, se pueden producir recidivas, de- nominándose el período entre ataques artríticos “gota intercrítica.” TRATAMIENTO. Un ataque de gota agudo se resuelve espontáneamente en 3-10 días, y en sólo 2, si se trata farmacológicamente. Lo primero es tener en reposo la articulación. Si no existe con- traindicación a su uso (hemorragia digestiva o insuficiencia renal) los fármacos de elección son los AINES y la colchicina. La colchicina ha sido el fármaco más usado en el paciente que no posee un diagnóstico de certeza. Tradicionalmente, la hiperu- ricemia, asociada a artritis monoarticular aguda y con respuesta al tratamiento con colchicina, daba el diagnóstico de gota, pero actualmente se conoce que otras artropatías por microcristales también responden a la colchicina. NO desciende la uricemia y su uso sigue siendo de elección en la profilaxis de nuevas crisis de gota (disminuye la inflamación subclínica). Los AINES son el tratamiento de elección de la gota aguda. Aunque se utiliza la indometacina, todos los AINES tienen una eficacia similar . En los casos de pacientes donde la colchicina y los AINEs están contraindicados, se pueden utilizar los glucocorticoides intraarticu- lares. Pero para ello es imprescindible que el diagnóstico haya sido confirmado (MIR 01-02, 81, MIR 96-97, 109; MIR 96-97F, 92; MIR 95-96F, 170, MIR 97-98F, 208, MIR 95-96F, 153). B. GOTA TOFÁCEA. Tras dejar evolucionar la gota durante largo tiempo y sin tratamien- to, se producen los tofos, que son agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa (reacción a cuerpo extraño) con gran capacidad erosiva. Se localizan en los codos, el pabellón auricular, la 1ª articulación metatarsofalángica, la mano y en los tendones (sobre todo en el aquíleo). Si no se restablecen los niveles normales de ácido úrico, los tofos pueden crecer. Si por el contrario se normaliza la uricemia, con el tiempo los tofos llegan a desaparecer. En la radiografía simple se observa que la gota crónica produce una deformación y destrucción articular y la aparición de erosiones óseas con un borde esclerótico (borde resaltado). TRATAMIENTO. Todos los pacientes que han padecido ataques de gota, nefrolitiasis o han desarrollado una gota tofácea crónica deben seguir un trata- miento hipouricemiante. La reducción del ácido úrico plasmático por debajo de su concentración de saturación facilita la disolución de los cristales y, por lo tanto, la desaparición de los tofos. La aparición de nuevos ataques de gota no está relacionada con la uricemia, sino con la presencia de cristales de urato monosódico. Por ello, es posible sufrir ataques de gota aunque los niveles séricos de ácido úrico sean normales. Los niveles de ácido úrico pueden disminuirse por dos mecanismos: 1. Inhibición de la producción de ácido úrico: ALOPURINOL. Este fármaco inhibe a la xantin oxidasa y se utiliza en aquellos pa- cientes que: - Poseen excreción renal normal, con >800mg/día o >600mg/ día (si dieta sin purinas) o - Existen antecedentes de nefrolitiasis o - El paciente tiene insuficiencia renal o - Existen depósitos tofáceos o nefropatía por urato. El alopurinol potencia la acción de la ciclofosfamida, azatioprina y 6 mercaptopurina. Además, es muy típico la aparición de lesio- miniMANUAL 1 CTO Pág. 10 nes cutáneas por vasculitis. Otros efectos son alopecia, molestias digestivas y la toxicidad hepática o renal. 2. Aumento de la excreción renal: de uso restringido en España. SULFINPIRAZONA, BENZOBROMARONA y PROBENECID. Están contraindicados si existe insuficiencia renal (clearance <80ml/minuto), nefrolitiasis (pueden desencadenarla) o si hay tofos. Limitado su uso por sus efectos secundarios si la excreción renal es de <600-800mg/día. Producen como efectos adversos hipersensibilidad, erupciones cutáneas o molestias digestivas. Nunca se comienza a tomar fármacos hipouricemiantes en el curso de un ataque agudo, ya que al reducir la uricemia provocan una liberación de uratos de los cristales que puede agravar el cuadro. Por ello, siempre se debe añadir al tto. hipouricemiante colchicina durante los primeros meses, para evitar que se produzcan nuevos brotes. C. NEFROLITIASIS. Los cálculos de ácido úrico pueden preceder a la artritis gotosa, siendo la primera manifestación de la gota en el 40% de los casos. El aumento de la excreción de ácido úrico en la orina es el factor que más influye en la aparición de la litiasis, pero parece que tam- bién existe relación con las concentraciones plasmáticas de uratos. Además, el ácido úrico puede actuar como nido para que el oxalato cálcico pueda precipitar. TRATAMIENTO. Además del tratamiento hipouricemiante con alopurinol, se debe aumentar la ingesta hídrica hasta conseguir una diuresis >2 litros/ día (lo que facilita la eliminación de los cálculos de urato). Se utiliza bicarbonato sódico o acetazolamida para aumentar la solubilidad del ácido úrico al alcalinizar la orina. Como alternativa es posible utilizar el citrato potásico, sobre todo si los cálculos tienen sales cálcicas. D. NEFROPATÍA POR URATO. Es un síntoma tardío de la gota tofácea crónica. Se define como una nefropatía intersticial producida por el depósito de cristales de urato monosódico en el parénquima renal, rodeados por una reacción inflamatoria de células gigantes e infiltración de linfocitos. Como consecuencia de la inflamación se provoca fibrosis. Clínicamente se observan desde casos asintomáticos hasta proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal (según avanza la afectación). Se debe realizar DD con una posible intoxicación crónica por plomo. MUY IMPORTATNTE Esta es de las únicas nefropatías intersticiales que cursan con hipertensión arterial (recuerda que las alteraciones intersticiales tienden a perder sales y agua). TRATAMIENTO. Tratamiento hipouricemiante con alopurinol. E. NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO. Causa reversible de insuficiencia renal aguda, originada por el de- pósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos renales y los conductos colectores, lo que obstruye el flujo de orina. La causa más frecuente es el tratamiento con citotóxicos de las leucemias y los linfomas, que provocan una rápida destrucción de las células malignas y consiguiente sobreproducción de úrico. Clínicamente debuta como una IRA oligúrica acompañada de hematuria. El cociente ácido úrico/creatinina >1(este parámetro sólo sirve para sugerir una nefropatía por ácido úrico, siendo su valor escaso para evaluar la sobreproducción de urato). TRATAMIENTO. Lo más adecuado es evitar la aparición de la misma, lo que ha de- mostrado aumentar la supervivencia. Se debe aumentar el flujo de orina mediante hidratación iv y furosemida, diluyéndose así el ácido úrico. Para aumentar la solubilidad del úrico, se alcaliniza la orina mediante bicarbonato sódico o acetazolamida. Se suele administrar alopurinol para disminuir la producción de ácido úrico y que así disminuya la cantidad que llega hasta el riñón. 3.2. Artritis debida a depósito de cristales de calcio. 1. CRISTALES DE PIROFOSFATO CÁLCICO DIHIDRATADO( CONDROCALCINOSIS). El depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado se observa frecuentemente en ancianos, ya que su prevalencia aumenta con la edad. La forma etiológica más frecuente es la idiopática. Las formas familiares (AD) son raras y debutan a los 30-50 años con afectación poliarticular incapacitante. Menos del 10% de las condrocalcinosis se asocian al depósito de otros productos metabólicos, que favorecen el depósito de pirofosfato. Entre ellas se encuentran las 4 “H”: hemocromatosis, hipofosfatasia, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia.Otras en- fermedades metabólicas son la gota tofácea crónica, la ocronosis y el hipotiroidismo. Según la enfermedad que se sospecha, se solicitan las correspondientes pruebas bioquímicas. (MIR 04-05, 85; MIR 95-96F, 144; MIR 99-00F, 97; MIR 95-96, 59; MIR 97-98, 231; MIR 96-97, 106).
