Minimanual - Reumatologia

Clínicamente puede ser asintomática o cursar con una artritis 
aguda, una artritis crónica o una combinación de ambas.
Figura 2. Depósitos de pirofosfato cálcico intraarticular.
A. ARTRITIS AGUDA (PSEUDOGOTA).
Episodios autolimitados de artritis, de comienzo brusco o gradual, 
con intensos signos inflamatorios acompañados de fiebre, lo que 
la hace indistinguible de la gota. La rodilla es la articulación más 
frecuentemente afectada, seguida de la muñeca. Los desencade-
nantes son los mismos que para la gota y el diagnóstico se basa en 
la visualización de cristales débilmente birrefringentes positivos en 
el líquido sinovial (MIR 00-01F, 78; MIR 98-99F, 99; MIR 97-98, 234; 
MIR 99-00F, 94; MIR 94-95, 178). 
B. ARTRITIS CRÓNICA (ARTROPATÍA POR PIROFOSFATO).
Se observa principalmente en mujeres de más de 65 años. Se trata 
de una artropatía degenerativa y bilateral caracterizada por dolor 
crónico, rigidez y limitación de la movilidad, sobre todo en rodillas 
y muñecas. Debe diferenciarse de la artrosis primaria, en la que 
la afectación es asimétrica, de menor gravedad y acompañada de 
escasa o nula inflamación. Además, la artrosis no suele afectar a las 
articulaciones MTCF, las muñecas, codos, hombros y tobillos. Radio-
lógicamente se observan calcificaciones lineales y finas en el cartílago 
hialino( imagen de doble contorno), en el cartílago fibroso( de forma 
densa y punteada), en los meniscos y en el ligamento triangular del 
carpo (MIR 03-04, 19). También se localizan más raramente en otros 
ligamentos y tendones. El diagnóstico de confirmación también se 
consigue por el análisis del líquido sinovial con la demostración de 
los cristales, siendo de ayuda los hallazgos radiológicos.
Reumatología
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TRATAMIENTO.
Está basado en la aspiración intraarticular, junto con la administra-
ción de AINES o la inyección intraarticular de corticoides. De esta 
forma, se controla el brote agudo en unos 10 días.
En brotes sucesivos, el tratamiento es la colchicina en dosis 
bajas, que yugula las crisis agudas y previene nuevas crisis.
2. ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE HIDROXIAPATITA 
CÁLCICA (HA).
La hidroxiapatita es el principal mineral del hueso y de los dientes 
y el responsable de la mayoría de las calcificaciones de partes 
blandas en el organismo. Aunque la mayoría de las calcificacio-
nes son idiopáticas, pueden estar asociadas a una lesión tisular 
(situación en la que se definen como calcificaciones distróficas), 
a enfermedades del tejido conectivo (LES, dermatomiositis, es-
clerodermia), a enfermedades metabólicas (hiperparatiroidismo, 
hiperfosfatemia, intoxicación por vitamina D, síndrome leche 
–alcalinos o sd. de Burnett, IRC, diabetes mellitus, hemodiálisis) 
donde se denominan calcificaciones metastásicas ó a trastornos 
neurológicos.
CLÍNICA.
El depósito predomina sobre todo en las bolsas y los tendones y 
dentro o alrededor de las articulaciones de la rodilla, hombro, ca-
dera y dedos de las manos. Suelen ser asintomáticos, pero también 
pueden cursar como una artritis aguda, una artropatía crónica, 
bursitis o periartritis.
 Artritis: similar al ataque de gota. Se produce en raras ocasiones 
y se cree que es producida por la liberación de cristales.
 Artropatía crónica: aproximadamente se han detectado cristales 
de HA en la mitad de los afectos de artrosis y se cree que su pre-
sencia se correlaciona con la gravedad radiológica de la artrosis 
y con la producción de episodios de sinovitis aguda (nódulos de 
Heberden calientes).
 Periartritis calcificante: el hombro es la localización más fre-
cuente. Suele ser asintomática o puede acompañarse de dolor 
crónico que aumenta al contraer el tendón calcificado (visible 
en la radiografía simple).
 Artropatía destructiva: se observa en mujeres de más de 60 años, 
localizándose en el hombro (hombro de Milwaukee) y la rodilla. 
Se trata de una forma rara de artropatía rápidamente destructiva 
que se acompaña de debilidad y rotura de las estructuras de 
sostén de la articulación, lo que provoca una movilidad anormal 
y deformidad. Es muy frecuente que el manguito de los rotadores 
esté roto en la afectación del hombro.
DIAGNÓSTICO
Se confirma mediante la visualización de pequeños cristales (es 
necesario utilizar el microscopio electrónico) sin birrefringencia 
en el líquido sinovial (tipo no inflamatorio) o en los tejidos, que 
tiñen con alizarina roja y tinción de Wright. La radiología refleja 
calcificaciones intra o periarticulares algodonosas con posibilidad 
de hallar signos de erosión o hipertrofia en el hueso adyacente.
TRATAMIENTO.
La inflamación aguda se controla con AINEs, colchicina o corticoi-
des intraarticulares. En los casos avanzados, se recurre a cirugía 
ortopédica.
3. ENFERMEDAD POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE 
OXALATO CÁLCICO.
EL oxalato es el producto final del catabolismo del ácido ascórbico 
y algunos aminoácidos.
La oxalosis 1ª es un raro trastorno hereditario, que cursa con 
hiperoxalemia, insuficiencia renal y muerte antes de los 20 años. 
Mucho más frecuente es la oxalosis 2º, observada en los pacientes con 
nefropatía terminal que se encuentran o no en tratamiento dializador 
de la misma y a los que antiguamente se les administraba grandes 
dosis de ácido ascórbico ( vitamina C). La falta de excreción renal del 
ácido ascórbico por el riñón enfermo o por la diálisis, favorecen que 
la oxalemia alcance su punto de sobresaturación y que este material 
empiece a depositarse en forma de cristales en el cartílago, el hueso, 
los vasos, la piel, el riñón y el corazón. Cuando los cristales se des-
prenden originan un artritis aguda y tenosinovitis indistinguible de la 
producida por otros microcristales. Si los depósitos permanecen en 
las articulaciones durante largo tiempo, provocan una proliferación 
sinovial y posterior destrucción de la articulación. 
DIAGNÓSTICO.
Se basa en la demostración de cristales extracelulares con fuerte 
birrefringencia positiva y forma bipiramidal en un líquido sinovial 
no inflamatorio. La radiología muestra imágenes de condrocalci-
nosis .
TRATAMIENTO.
El trasplante hepático es el tratamiento de la oxalosis 1º. En la oxalosis 
2ª, la artropatía presenta una mínima mejoría con la administración 
de colchicina, AINEs o corticoides intraarticulares. También se ha pro-
bado que el aumento de la frecuencia de las sesiones de hemodiálisis 
produce cierta mejoría. Actualmente se evita en estos pacientes el uso 
de suplementos de ácido ascórbico.
 
TEMA 4. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
 4.1. Epidemiología.
Es una enfermedad autoinmune de causa desconocida en la que 
se produce una lesión tisular por el depósito anormal de inmuno-
complejos y por la presencia de gran cantidad de autoanticuerpos 
contra las estructuras orgánicas.
Prevalece en mujeres en edad fértil, siendo más frecuente en 
la raza negra (y también más grave, por ser habitual la afectación 
renal) (MIR 97-98, 239).
4.2. Etiopatogenia.
Diversos factores etiológicos han sido involucrados. Entre ellos 
destacan:
1. Asociación con factores genéticos, como determinados haploti-
pos de HLA ( el DR2 y el DR3) y déficits de factores del comple-
mento (C1q, C2 y C4). En ciertas familias existe predisposición 
a padecer LES.
2. Las hormonas sexuales (estrogénicas) también parecen estar 
en relación con la patogenia de esta enfermedad. El LES es casi 
exclusivo del sexo femenino y se ha demostrado que el meta-
bolismo de dichas hormonas está alterado en estas pacientes. 
Además, se conoce la capacidad de los estrógenos para inducir 
tolerancia inmunológica (lo que facilitaría la formación de au-
toanticuerpos que no son destruidos por el sistema inmune y 
originan el daño histológico).
3. Factores ambientales como la radiación solar UVB-UVA y algu-
nos fármacos, pueden inducir la aparición del LES.
4. Factores inmunológicos. Es sabido que estas pacientes tienen 
fallos en la regulación de la inmunidad y en la eliminación de 
inmunocomplejos, con una excesiva tolerancia frente a los 
autoanticuerpos