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FISIOLOGIA II 03 - Fisiologia cardiovascular - MED RESUMOS
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Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 1 MED RESUMOS 2010 NETTO, Arlindo Ugulino. FISIOLOGIA II FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (Professora Mônica Rodrigues e Professor Jorge Garcia) A cardiologia a especialidade mdica que se ocupa do diagnstico e tratamento das doenas que acometem o corao, bem como os outros componentes do sistema circulatrio. O corao constitui, na realidade, duas bombas distintas: o corao direito (que envia sangue pobre em O2 para os pulmes) e o corao esquerdo (que bombeia sangue rico em O2 para os rgos perifricos). Por outro lado, cada um desses coraes uma bomba puls til com duas cmaras, composta por trio e ventrculo. O trio funciona, principalmente, como bomba de escorva para os ventrculos. O ventrculo, por sua vez, fornece a fora principal que impulsiona o sangue para a circulao pulmonar (pelo ventrculo direito) ou para circulao pulmonar (pelo ventrculo direito). Mecanismos especiais no corao produzem a ritmicidade cardaca e transmitem potenciais de ao por todo o msculo cardaco para gerar o batimento rtmico do corao. FISIOLOGIA DO MSCULO CARDACO O corao formado por trs tipos principais de msculos: músculo atrial, músculo ventricular e fibras musculares especializadas excitatrias e condutoras. O msculo do tipo atrial e ventricular contrai-se de forma muito semelhante do musculo esqueltico, exceto pela durao da contrao, que bem maior. Por outro lado, as fibras excitatrias e condutoras contraem-se muito fracamente, porque tm poucas fibrilas contr teis; porm, exibem ritmicidade e velocidade de conduo vari vel, formando um sistema excitatrio que controla a propagao da contrao cardaca, formando um sistema excitatrio (sistema de conduo) que controla a ritmicidade da contrao cardaca. A fibra muscular cardaca corresponde clula do msculo cardaco, que esta dividido nas seguintes camadas (de fora para dentro): epimísio, perimísio e endomísio. Ela uma fibra estriada devido organizao dos miofilamentos (actina e miosina), sendo separadas uma das outras por discos intercalados (GAP Juncion), que se originam de invaginaes da membrana da fibra. A miosina um prottipo de uma molcula motora – uma protena que converte energia qumica em forma de ATP em energia motora, gerando assim fora e movimento. As clulas musculares possuem uma estrutura interna mais organizada que qualquer outra clula do organismo. Contm centenas de padres finos e cilndricos denominados miofibrilas. Cada miofibrila constituda de arranjos lineares repetidos de unidades contr teis, denominados sarcômeros. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 2 Cada sarcmero exibe um bandeamento caracterstico, dando fibra a sua aparncia estriada. Este bandeamento resultado de uma parcial sobreposio de dois distintos tipos de filamentos: os filamentos fino e grosso. Cada sarcmero se estende de uma linha Z a outra, e contm v rias bandas escuras e zonas claras. Um sarcmero contm um par de bandas I levemente coradas localizadas nas extremidades externas, uma banda A mais intensamente corada, localizada entre as bandas I, e uma zona H, levemente corada, localizada no centro da banda A. Uma linha M densamente corada est no centro da zona H. As bandas I contm somente filamentos finos, a zona H somente filamentos grossos, e a parte da zona A em ambos os lados da zona H representa a regio de sobreposio e contm ambos os tipos de filamento. A contrao cardaca caracterizada pelo encurtamento generalizado dos sarcmeros de actina e miosina que compem as fibras cardacas, sendo necess rios trs fatores: excitao, ATP e ons c lcio. As fibras musculares organizam-se como trelias, em que as fibras se dividem e se recombinam. A membrana celular une-se uma as outras, formando junções abertas, que permitem a passagem de ons de uma clula para a outra com facilidade. O msculo cardaco formado por muitas clulas individuais conectadas em srie, formando um sincício atrial e ventricular. O potencial de ao se propaga de uma clula para outra com facilidade, atravs dos discos intercalados. SINCÍCIO MUSCULAR Diferentemente de qualquer outro rgo, as fibras que compe o corao devem funcionar de maneira uniforme e regulada. Dessa maneira, o corao considerado um sincício, isto : um conjunto de clulas que se fundem, perdendo parte de sua membrana, e formando uma nica massa citoplasm tica multinucleada. Deste modo, as clulas do sinccio cardaco so formadas por v rias clulas musculares cardacas inteconectadas de tal modo que, quando uma dessas clulas excitada, o potencial de ao se propaga para todas as demais, passando de clula para clula por toda a trelia de interconexes. Na verdade o corao formado por dois sinccios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois trios, e o sincício ventricular, que forma as paredes dos dois ventrculos. Os trios esto separados dos ventrculos por um tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares (A-V) entre os trios e os ventrculos. Quando o impulso criado no nodo sinuatrial (localizado no trio direito), normalmente, ele no passado diretamente para o sinccio ventricular. Ao contr rio, somente so conduzidos do sinccio atrial para o ventricular por meio de um sistema especializado de conduo chamado feixe A-V. Essa diviso permite que os trios se contraiam pouco antes de acontecer a contrao ventricular, o que importante para a eficincia do bombeamento cardaco. POTENCIAIS DE AÇÃO DA FIBRA MUSCULAR CARDÍACA So variaes r pidas do potencial de repouso da fibra muscular cardaca de negativo para um valor positivo. Essas variaes so causadas pela abertura de dois tipos de canais: (1) r pido de Sdio voltagem dependente e (2) lento de C lcio voltagem dependente. Este potencial de ao dividido nas seguintes fases: despolarizao, potencial de Plat e repolarizao. Primeiramente, o potencial de ao do msculo esqueltico provocado, quase inteiramente, pela abertura repentina de grande nmero dos chamados canais rápidos de sódio, que permitem a entrada de uma consider vel quantidade de ons sdio para a fibra muscular esqueltica. Esses canais so chamados de canais “r pidos” por permanecerem abetos durante poucos dcimos de milsimos de segundo, fechando-se, logo em seguida, abruptamente. No msculo cardaco, o potencial de ao provocado pela abertura de dois tipos de canais: (1) os mesmos canais rápidos de sódio, como no msculo estriado esqueltico, e (2) outra populao, inteiramente diferente, de canais lentos de cálcio (canais c lcio-sdio). Esta segunda populao tem uma abertura mais lenta e, o que mais importante, permanecem abertos por v rios dcimos de segundo. Durante esse tempo, grande quantidade de ons c lcio e sdio flui, por esses canais, para o interior da fibra muscular cardaca, o que mantm o perodo prolongado de despolarizao, causando o potencial de Platô do potencial de ao. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 3 Em resumo, na despolarização, ocorre a abertura de canais rápidos de sódio, associado à abertura dos canais lentos de cálcio. O influxo de cálcio inicia após o fechamento dos canais de sódio e perdura por 0,2 a 0,3 segundos. Este influxo de cálcio inibe a abertura dos canais de potássio retardando a repolarização por 0,2 a 0,3 segundos, que é o tempo de duração do Platô. Após este tempo, os canais lentos de cálcio se fecham e a repolarização procede normalmente, através do efluxo de íons potássio. A membrana não se repolariza imediatamente após a despolarização, permanecendo a despolarização em um platô por alguns milissegundos, antes que se inicie a repolarização (Músculoatrial platô de 0.2 s; Músculo ventricular platô 0.3 s). O potencial de platô regula a contração cardíaca fazendo com que os átrios se contraiam antes que os ventrículos. O platô, em resumo, é responsável por: Aumentar a duração do tempo da contração muscular de 3 a 15 vezes mais do que no músculo esquelético. Permitir que os átrios se contraiam antes da contração dos ventrículos. Manter uma assincronia entre a sístole atrial e a sístole ventricular FASES DO POTENCIAL DE AÇÃO FASE 0: Fase inicial de rápida despolarização. Representa a abertura dos canais rápidos de Na+ com grande influxo para o interior da célula. É representada por uma linha vertical ascendente. FASE 1: É uma pequena e rápida repolarização. Representa o fechamento dos canais rápidos de Na+ e abertura do canais lentos de K+ com um efluxo de K+ para o exterior da célula. É representada por uma pequena linha vertical descendente. FASE 2: Representa a abertura dos canais lentos de Ca+ com grande influxo de Ca+ para o interior da célula. Representada por uma linha horizontal representando a duração da contração muscular (Platô). Ocorre durante a fase do platô um efluxo lento de K+ para o exterior da célula. Mesmo com a reserva de cálcio existente no retículo sarcoplasmático, a concentração muscular cardíaca necessita de uma demanda de cálcio extracelular a mais, que é transportada pelos túbulos T. FASE 3: Início da Fase de repolarização. Representa a abertura dos canais lentos de K+ com grande efluxo de K+ para o exterior da célula. Restabelece a diferença de potencial elétrico. FASE 4: Fase final da repolarização. Retorno ao potencial negativo de repouso, onde as concentrações iônicas são restabelecidas. VELOCIDADE DE CONDUÇÃO A velocidade de condução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras musculares atriais e ventriculares é de cerca de 0,3 a 0,5 m/s, cerca de 1/10 da velocidade nas fibras musculares esqueléticas. A velocidade de condução no sistema de condução especializado (fibras de Purkinje) é de 4m/s, permitindo a rápida condução do sinal excitatório pelo coração. PERÍODO REFRATÁRIO O período refratário consiste no intervalo de tempo durante o qual um estímulo elétrico não pode excitar uma área já excitada do músculo cardíaco. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30s, o que corresponde à duração do potencial de ação. Existe um período refratário relativo de 0,05 s, durante o qual o músculo fica muito mais difícil de ser excitado do que o normal, podendo ser excitado por um sinal excitatório muito intenso. O período refratário absoluto do músculo cardíaco é de 0,25 a 0,30 s. Quando a regra imposta pelo período refratário não é obedecida, o coração entra em arritmia. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 4 ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO O termo “acoplamento excitao-contrao” refere-se ao mecanismo pelo qual o potencial de ao faz com que as miofibrilas do msculo de contraiam. Os túbulos T (transversos) so invaginaes da membrana celular para o interior da clula, ao nvel da linha Z. O estmulo que chega na membrana da fibra transportada para o interior da clula por meio desses tbulos para que haja uma despolarizao do retculo endoplasm tico muscular. Os tbulos T do msculo cardaco tm um dimetro 5 vezes maior do que os do msculo esqueltico, visto que a maior parte dos ons c lcio para o mecanismo de contrao do mioc rdio provm do lquido extra celular. O retculo sarcoplasm tico, por sua vez, menos desenvolvido do que o do msculo esqueltico. O mecanismo de contrao do msculo cardaco o mesmo do msculo esqueltico, diferenciando apenas com relao origem dos ons c lcios para o inicio da contrao. Alm dos ons c lcio que so liberados das cisternas do retculo sarcoplasm tico (RS) para o sarcoplasma, grande quantidade de ons Ca2+ tambm se difunde dos tbulos T para o sarcoplasma durante o potencial de ao, proporcionando uma maior fora de contrao. Essas duas medidas fisiolgicas so o bastante para uma efic cia maior na contrao da fibra cardaca. A durao da contrao do msculo cardaco uma funo da durao do potencial de ao da fibra muscular: Msculo atrial cerca de 0.2 segundos e Msculo ventricular cerca de 0.3 segundos. AUTOMATISMO Automatismo a capacidade da fibra muscular cardaca de gerar sinais eltricos com um ritmo determinado. causado pela permeabilidade natural da membrana da fibra muscular aos ons sdio pelos canais de vazamento do Na+. Ao atingir o limiar de excitao, ocorre a abertura de canais lentos de c lcio, iniciando o potencial de ao. As clulas capazes de auto-gerar estmulos esto localizadas no nodo sino-atrial (SA), no nodo trio-ventricular (AV) e nas fibras de Purkinje. CONDUTIBILIDADE Condutibilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em conduzir seu prprio estmulo eltrico. Ocorre de maneira r pida nas fibras especializadas de conduo: vias internodais, feixe AV (ou Feixe de Hiss) e fibras de Purkinje. A conduo tambm ocorre em todo o msculo atrial e ventricular, pelos discos intercalares. CONTRATILIDADE A contratilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se contrair aps um estmulo eltrico. Atende ao “princpio do tudo ou nada”. EXCITABILIDADE Excitabilidade a capacidade da fibra muscular cardaca em se excitar quando estimulado. No repouso a excitabilidade alta. Durante a fase de despolarizao e de repolarizao, a excitabilidade muito baixa ou quase nula. OBS1: Efeito da freqüência cardíaca sobre a duração da contração. Quando a freqncia cardaca aumenta, a durao de cada ciclo cardaco, incluindo a fase de contrao e a fase de relaxamento, diminui. A durao do potencial de ao e o perodo de contrao (sstole) tambm diminuem, mas no em grau percentual to alto como na fase de relaxamento (di stole). Na freqncia cardaca normal de 72 batimento/min, o perodo de contrao e de cerca de 40% do ciclo total. Com freqncia cardaca trs vezes maior que a normal, esse perodo de cerca de 65% do ciclo total, o que significa que o corao, contraindo com freqncia muito r pida, algumas vezes no permanece relaxado por tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras cardacas antes da contrao seguinte. REGULA O DA FREQNCIA CARDACA PELO SISTEMA NERVOSO AUTNOMO A frequncia cardaca controlada diretamente pelo sistema nervoso autnomo (SNA). O sistema nervoso autnomo, de um modo geral, um componente do sistema nervoso perifrico que inerva glndulas, msculo liso e o prprio msculo cardaco. Diferentemente do sistema nervoso som tico (que inerva msculos estriados esquelticos e sensibilidade cutnea), onde s um motoneurnio se estende do SNC at os msculos, o SNA formado por dois tipos de neurnios, chamados pr e ps-ganglionares. O SNA pode ser dividido em simp tico e parassimp tico, que se diferenciam anatomicamente e funcionalmente. De um modo geral, o sistema nervoso simpático ativado em situaes de estresse (aumenta a frequncia cardaca, por exemplo), enquanto que o sistema nervoso parassimpático ativado em situaes de repouso (diminu a frequncia cardaca, por exemplo). Na ocasio, revisaremos alguns parmetros b sicos sobre o SNA e, em especial, sua ao sobre a funo cardiovascular. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 5 SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO SIMPÁTICO (SNA TÓRACO-LOMBAR) O sistema nervoso simp tico o respons vel por estimular aes que permitem ao organismo responder a situaes de estresse, como a reao de lutar ou fugir. Essas aes so: aumento da frequncia cardaca (efeito cronotrpico positivo), aumento da contratilidade cardaca (efeito inotrpico positivo), vasoconstrio generalizada, aumento dapresso arterial, o aumento da secreo de adrenalina pela medula da adrenal, da concentrao de acar no sangue (glicemia) e da ativao do metabolismo geral do corpo; tudo isso se processa de forma autom tica, independentemente da nossa vontade. Anatomicamente, ele formado por dois grupos de neurnios pr e ps-ganglionares. Seus neurnios pr- ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos nveis de T1 a L2. J os seus neurnios ps- ganglionares se situam prximo a coluna vertebral (em gnglios pr-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o SNA simp tico apresente uma fibra pr-ganglionar curta e uma ps-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto at seu rgo alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pr-ganglionares a acetilcolina, j em suas fibras ps- ganglionares a noradrenalina. Ento, dois tipos de neurnios unem o SNC ao rgo efetor: Neurônio Pré-ganglionar: corpo celular localiza-se na coluna lateral da medula espinhal (T1 – L2) e a fibra pr-ganglionar (curta) segue a um ganglio da cadeia simp tica paravertebral. So fibras colinrgicas (secretam acetilcolina). Neurônio Pós-ganglionar: corpo celular localiza-se nos ganglios da cadeia simp tica e d origem a fibras ps- ganglionares (longas) que se dirigem aos rgos efetores. Formam fibras adrenrgicas (secretam noradrenalina, na maioria das vezes, inclusive para o corao). Em situaes de estresse, o corao sofre ao do sistema nervoso simp tico, que aumenta a frequncia cardaca, aumentando, assim, o aporte sanguneo para o crebro (no intuito de permitir uma melhor fluncia na fisiologia cerebral) e para os msculos. Isto acontece ao mesmo tempo em que o sistema nervoso simp tico retarda os movimentos peristalticos e o processo da digesto, desviando o sangue necess rio realizao desse processo para rgos nobres, como o corao e o crebro. OBS2: Portanto, durante os exerccios fsicos, a atividade simp tica aumenta o fluxo sanguneo para o corao (promovendo aumento da frequncia cardaca e da frequncia respiratria), desviando sangue do aparelho digestivo, para que esta bomba envie suprimento arterial para necess rio ao crebro, permitindo a este centro nervoso a capacidade de adaptar o restante do corpo a novas taxas de metabolismo. Por esta razo, diz-se que contra-indicada a realizao de exerccios aps as refeies, uma vez que o fluxo sanguneo seria desviado da circulao entero- g strica, predispondo a congestes. SISTEMA NEVOSO AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (CRÂNIO-SACRAL) Chama-se sistema nervoso parassimpático a parte do sistema nervoso autnomo cujos neurnios se localizam no tronco cerebral (ncleos dos nervos cranianos, como o ncleo do Nervo Vago) ou na medula sacral (segmentos S2, S3 e S4). Assim como o sistema nervoso simp tico, o parassimp tico tambm apresenta uma via com dois neurnios: Neurônio pré-ganglionar: o corpo celular localiza-se no SNC e na medula sacral. Sua fibra longa, e chega a atingir os rgos que inerva. Neurônio pós-ganglionar: seu corpo celular localiza-se prximo ou dentro da vscera que inerva e, por esta razo, sua fibra ps-ganglionar curta. A localizao dos gnglios pertencentes ao sistema parassimp tico geralmente perto dos rgos-alvo, podendo chegar at a estarem dentro destes rgos (como ocorre no plexo de Meissner e Auerbach, no trato gastrointestinal). As duas fibras do sistema nervoso parassimp tico (pr e ps-ganglionar) so colinrgicas (ambas secretam acetilcolina). Portanto, o neurotransmissor, tanto da fibra pr ganglionar como da ps ganglionar, a acetilcolina, e os receptores podem ser nicotínicos ou muscarínicos. Em situaes relaxantes ou de repouiso, a atividade parassimp tica reduz a frequncia cardaca (reduzindo a presso sangunea) e a frequncia respiratria, reduzindo o metabolismo do corpo, permitindo o desvio de sangue para o sistema digestrio para obteno contnua de nutrientes na digesto, no intuito de gerar um aporte energtico para uma possvel atuao futura do sistema nervoso simp tico. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 6 TIPOS DE FIBRAS NEVOSAS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E RECEPTORES As fibras nevosas simp ticas e parasimp ticas so classificados de acordo com o tipo de neurotransmissor liberado na fenda sinaptica: Fibras adrenégicas: secretam o neurotransmissor noradrenalina (sua captao feita por receptores alfa e beta). Fibras colinérgicas: secretam o neurotransmissor acetilcolina (sua captao se d por receptores muscarnicos e nicotnicos). Quanto aos receptores, podem ser de trs tipos: Receptor nicotínico: receptor para fibras colinrgicas estimulado pela nicotina, que capta ACh. Est presente nos receptores das fibras ps-ganglionares tanto do SN simp tico quanto do parassimp tico. Quanto aos rgos alvo, esto presentes apenas no msculo estriado esqueltico (sistema nervoso som tico). Receptor muscarínico: receptor para fibras colinrgicas estimulado pela muscarina, que tambm capta ACh. Nos rgos alvo, esto presentes: glndula sudorpara (simp tico), msculo liso e glndulas (parassimp tico). Receptor adrenérgico: receptor para fibras adrenrgicas (que secretam noradrenalina), podendo ser de dois tipos: receptores alfa (1 e 2) e beta (1 e 2). OBS3: Quando a medula adrenal recebe ACh, por seus receptores nicotnicos, ela secreta para a corrente sangunea adrenalina (80%) e noradrenalina (20%). OBS4: Deve-se observar que na parede das artrias, h a presena de msculo liso (com receptores alfa e beta adrengicos para o sistema nervoso simp tico e muscarnicos para o sistema nervoso parassimp tico). Em situaes de estresse, quando h liberao de noradrenalina, se houver estimulao de receptores alfa, ocorre uma vasoconstricção, enquanto que no corao, a noradrenalina estimula receptores beta para aumentar a frequncia cardaca e a contratilidade para dar conta do aumento da demanda metablica. J nos brnquios, com ao da noradrenalina e receptores beta, h uma broncodilatação para aumentar a demanda de O2. RESUMO DA AÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO NO SISTEMA CARDIOVASCULAR Em resumo, portanto, o corao apresenta receptores adrenrgicos β1 que, quando estimulados por fibras simp ticas ou pela adrenalina plasm tica (liberada pela medula da glndula adrenal), realiza um efeito de cronotropismo e inotropismo positivos, isto : aumenta a frequncia cardaca (taquicardia) e a contratilidade dos batimentos. Existem ainda receptores muscarnicos do tipo M2 que, quando estimulados pela acetilcolina do sistema nervoso parassimp tico, resultam em efeitos de cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia). No que diz respeito ao sistema vascular, os vasos sanguneos agem como exceo quanto a inervao autnoma: a musculatura dos vasos no recebe uma inervao dual, mas sim unicamente simp tica. Eles no apresentam inervao parassimp tica, cabendo ao sistema nervoso simp tico realizar efeitos de vasoconstrico (diretamente no vaso, por meio dos receptores α1, que captam noradrenalina) e vasodilatao (indiretamente, por meio da secreo de adrenalina pela glndula suprarenal, captada por receptores β2). ÓRGÃOS INERVAÇÃO SIMPÁTICA INERVAÇÃO PARASSIMPÁTICA Coração β1 Cronotropismo e Inotropismo positivos (taquicardia). M2 Cronotropismo e inotropismo negativos (bradicardia). Vasos sanguíneos α1 (+ NA) Vasocontrico β2 (+Adrenalina) Vasodilatao Receptores muscarnicos no endotlio (+ Ach) xido ntrico (NO) Relaxamento (vasodilatao) Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 7 CICLO CARDACO o perodo que decorre entre o incio de um batimento cardaco at o incio do batimento seguinte (contraoatrial contrao ventricular relaxamento ventricular). iniciado pela gerao de um potencial de ao no nodo sinoatrial (marcapasso natural do corao) que se propaga por todo o corao. O ciclo cardaco consiste de um perodo de relaxamento em que o corao se enche de sangue seguido por um perodo de contrao, quando o corao se esvazia: Sístole: Perodo de contrao da musculatura, durante o qual o corao ejeta o sangue. Dura cerca de 0,15 segundos. Diástole: Perodo de relaxamento da musculatura, durante o qual o corao se enche de sangue. Dura cerca de 0,30 segundos. O ciclo cardaco inicia-se com a gerao espontnea de um potencial de ao no nodo SA. Este estmulo propaga-se para os trios (atravs das junes abertas) e para o nodo AV (atravs das vias internodais). Os trios se contraem, enquanto no nodo AV ocorre um breve atraso na transmisso do estmulo para os ventrculos. Aps a contrao atrial, o estmulo propaga-se do nodo AV para os ventrculos atravs do feixe AV e das fibras de Purkinje, ocorrendo ento a contrao ventricular. Aps a sstole, o corao relaxa e inicia-se o enchimento dos ventrculos. ECG E CICLO CARDÍACO O eletrocardiograma (ECG) o parmetro clnico que registra os potenciais eltricos gerados pelo corao durante o ciclo cardaco e que so projetados na superfcie do corpo. Esta captao se faz por meio de eletrodos localizados em pontos estratgicos do trax, de modo que todo o corao eletro-fisiologicamente “observado”. O registro de faz na forma de um gr fico, no qual destacamos: • Onda P: despolarizao dos trios (contrao atrial). • QRS: despolarizao ventricular (contrao ventricular). • Onda T: repolarizao ventricular (relaxamento ventricular). Qualquer alterao nestas ondas, ou nos segmentos entre elas refletem alteraes do funcionamento cardaco, e pode revelar manifestaes patolgicas, como isquemia do mioc rdio ou sobrecarga das cmaras cardacas. FUNCIONAMENTO DOS ÁTRIOS COMO BOMBAS Basicamente, o sangue flui de forma contnua das grandes veias (cava superior, inferior e seio venoso cardaco) para os trios. Deste volume atrial, cerca de 75% do sangue flui diretamente dos trios para os ventrculos pela simples ao da gravidade, antes mesmo de acontecer contrao atrial. Ento, com a contrao atrial, acontece um enchimento adicional dos ventrculos de 25%. Portanto, os trios funcionam, simplesmente, como bombas de escorva, que aumentam a eficincia do bombeamento ventricular (dbito cardaco) em at 25%. Partindo deste pressuposto, patologias que acometam o atrio podem reduzir o dbito cardaco em 25%, o que significa um volume consider vel de sangue. ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A SÍSTOLE O esvaziamento dos ventrculos durante a sstole se d por trs fases: contrao isovolumtrica, ejeo r pida e relaxamento isovolumtrico. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 8 1. Período de contração Isovolumétrica (isométrica): No final da diástole, com o início da contração ventricular a pressão intraventricular aumenta fechando as valvas atrioventriculares (VAV), porém ainda não abrindo as semilunares. Eletricamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o início do QRS e o final da onda T (intervalo QT). Mecanicamente a sístole ventricular compreende o intervalo entre o fechamento das VAV e a abertura da válvulas semilunares. Por tanto, neste período, há um aumento na tensão ventricular com a contração ventricular, porém não ocorre ejeção de sangue visto que as válvulas semilunares ainda estão fechadas. As VAV se fecham quando a pressão intraventricular excede a pressão nos átrios. Nesta fase o volume intraventricular não aumenta, porém, sua pressão aumenta rapidamente ate atingir a pressão na aorta e pulmonar. OBS5: O impulso elétrico se propaga do NAV pelo feixe de HIS e seus ramos até o sistema de Purkinje, permitindo que os ventrículos se contraiam da ponta (ápice do coração) para a base. No ECG, essa fase é representada pelo QRS, que significa a despolarização e contração ventricular, caracterizando o início da sístole. 2. Período de ejeção: Com o aumento da pressão intraventricular, as válvulas semilunares se abrem nesta fase e o sangue é ejetado durante a contração ventricular. Com a contração ventricular, a pressão intraventricular ultrapassa a pressão das grandes artérias, abrindo as válvulas semilunares. Grande quantidade de sangue flui dos ventrículos para as grandes artérias, com rápida diminuição do volume e pressão intraventricular. Com a saída de sangue para as grandes artérias, a pressão intraventricular reduz até torna-se menor que a pressão diastólica das grandes artérias, resultando no fechamento das válvulas semilunares. Depois de atingir o pico de pressão ventricular, o fluxo sanguíneo de saída dos ventrículos diminui ainda mais, com diminuição do volume intraventricular (volume sistólico final). Quando a pressão intraventricular fica menor que o gradiente nas grandes artérias, o fluxo de retorno das grandes artérias fecha as válvulas semilunares. OBS6: No ECG, o período de ejeção compreende o intervalo entre o final do QRS e o término da onda T. 3. Período de relaxamento isovolumétrico (isométrico): No início desta fase as válvulas AV estão fechadas e as válvulas semilunares estão fechadas. As válvulas AV ainda estão fechadas, porém os átrios estão com seu volume e pressão aumentados. A pressão intraventricular continua caindo bruscamente até atingir um valor próximo da pressão atrial. O volume intraventricular diminui um mínimo (volume sistólico final). OBS7: No ECG, não existe deflexão no ECG. O período de relaxamento isovolumétrico é representado pelo final da onda T. ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS DURANTE A DIÁSTOLE Durante a sístole ventricular, grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, devido ao fechamento das válvulas A-V. Portanto, tão logo que termina a sístole e as pressões ventriculares caem para seus baixos valores diastólicos, as pressões moderadamente aumentadas nos átrios promovem imediatamente a abertura das valvas A-V, permitindo o fluxo rápido de sangue para os ventrículos. Esse período de enchimento rápido dura cerca do primeiro terço da diástole. Durante o terço médio da diástole, somente pequena quantidade de sangue flui, normalmente, para os ventrículos (sangue que continua a desaguar das veias para os átrios, passando dos átrios diretamente para os ventrículos). Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem e dão o impulso adicional ao influxo de sangue para os ventrículos (isso representa cerca de 25% do enchimento dos ventrículos durante cada ciclo cardíaco). Em resumo, tem-se três fases durante o enchimento dos ventrículos durante a diástole: 1. Fase de Enchimento rápido: ao final da sístole, após a fase de ejeção, há uma diminuição da pressão intraventricular com o fechamento das válvulas semilunares. Com VAV aberta, o sangue acumulado no átrio flui rapidamente para o ventrículo. Representa o primeiro 1/3 da diástole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta rapidamente, porém a pressão não eleva-se o bastante para abrir VS. OBS8: No ECG, é representado pelo inicio da linha isoelétrica após a onda T. 2. Diastase: Pequena quantidade de sangue acumulado no átrio flui lentamente para o ventrículo, durante o 1/3 médio da diastole. O volume sanguíneo dentro do ventrículo aumenta lentamente, porém a pressão não se eleva o bastante para abrir VS. É uma fase de enchimento lento dos ventrículos, onde o sangue flui diretamente das veias para os ventrículos. OBS9: No ECG, corresponde ao término da linha isoelétrica após a onda T. 3. Sístole Atrial: Antes da sístole atrial o sangue fluiu passivamente dos átrios para os ventrículos pelas válvulas AV abertas. Os átrios se contraem para encher os ventrículosantes da contração ventricular. Ocorre no 1/3 final da diastole. O volume sanguíneo dentro dos ventrículos aumenta, bem como a pressão, porém não o bastante para abrir as válvulas semilunares. Representa o volume diastólico final. OBS10: O impulso elétrico chegando ao nodo sinatrial resulta em despolarização e contração dos átrios. A onda P representa a despolarização atrial. O segmento PR representa um atraso na despolarização do NAV. Este atraso na condução permite o enchimento completo dos ventrículos com a contração atrial. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 9 FUNO DAS VLVULAS As vlvulas atrioventriculares (VAV) impedem o retorno de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as válvulas semilunares (válvulas aórtica e pulmonar) impedem o retorno de sangue das artérias aorta e pulmonar para os ventrículos, durante a diástole. Todas estas se fecham e se abrem passivamente, sendo reguladas pelo gradiente de pressão e sentido do sangue impostos à elas. Os msculos papilares, que se prendem as válvulas A-V pelas cordas tendíneas, contraem-se, enquanto as paredes ventriculares contraem-se, mas, ao contrário do que poderia esperar, eles não ajudam no fechamento das válvulas. Em vez disso, eles puxam os folhetos das válvulas para dentro do ventrículo no momento da sístole, impedindo seu abaulamento para os átrios durante a contração ventricular. OBS11: Se a corda tendínea é rompida, ou se um dos músculos papilares ficar paralisado, ocorre prolapso de válvula, predispondo ao refluxo sanguíneo ventrículo- atrial, o que pode causar incapacidade cardíaca grave, ou até mesmo, letal. As vlvulas semilunares pulmonar e a rtica funcionam de modo muito diferente das válvulas A-V. Primeiro, as pressões altas nas artérias, ao fim da sístole, provocam o fechamento abrupto das válvulas semilunares, quando comparadas com o fechamento bem mais suave das válvulas A-V. Segundo, em razão de seus orifícios menores, a velocidade de ejeção do sangue, pelas válvulas aórtica e pulmonar, é muito maior que pelas válvulas A-V, com orifícios maiores. Além disso, as válvulas A-V estão fixadas por cordas tendíneas, o que não ocorre com as semilunares. Estas se abrem quando o sangue, que foi ejetado do coração, tende a voltar por gravidade. BULHAS CARDACAS E BOMBEAMENTO CARDACO Quando se ausculta o coração com o estetoscópio, não se ouve a abertura das válvulas, pois esse é um processo que se desenvolve com relativa lentidão e que normalmente não produz sons. Entretanto, quando as válvulas se fecham, os folhetos das válvulas e os líquidos circundantes vibram, originando sons que se propagam em todas as direções pelo tórax. Quando os ventrículos se contraem, ouve-se o primeiro som produzido pelo fechamento das vlvulas A-V. A vibração é de timbre grave e relativamente longo e contínuo, sendo conhecida como a primeira bulha cardaca (B1). Quando as vlvulas a rtica e pulmonar se fecham, ao final da sístole, ouve um estalido rápido, porque essas válvulas se fecham rapidamente, e as estruturas circundantes vibram por breve período. Esse som é chamado de segunda bulha cardaca (B2). REGULA O DO BOMBEAMENTO CARDACO Quando se está em repouso, o coração bombeia somente 4 a 6 litros de sangue a cada minuto. Durante exercícios intensos, o coração pode ser exigido a bombear cerca de quatro a sete vezes esse volume. Os mecanismos básicos pelos quais o volume bombeado pelo coração é regulado são (1) regulação cardíaca intrínseca do bombeamento, em resposta às variações no volume de sangue que flui para o coração e (2) controle de frequência cardíaca e da força do bombeamento pelo sistema nervoso autonômico. REGULAO INTRNSECA DO BOMBEAMENTO CARDACO – MECANISMO DE FRANK-STARLING A quantidade de sangue bombeada pelo coração a cada minuto é determinada, quase que completamente, pelo volume de sangue que flui das veias para o coração, o que é chamado de retorno venoso. Isto é, o coração automaticamente bombeia sangue para as artérias sistêmicas, de modo que ele possa fluir de novo pelo circuito. Essa capacidade intrínseca do coração para se adaptar aos volumes variáveis de sangue que chega á chamado de mecanismo cardaco de Frank-Starling, que explica: quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento, maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. Outro modo de expressar esse mecanismo é: dentro dos limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que nele chega, sem permitir o represamento excessivo de sangue nas veias. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 10 CONTROLE CARDÍACO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS Como vimos anteriormente, a eficiência do bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos que abundantemente inervam o coração. Para determinado valor de pressão atrial, a quantidade de sangue bombeada a cada minuto (débito cardíaco), pode ser aumentada por mais de 100% pela estimulação simpática. Ao contrário, esse débito pode ser reduzido para até zero, ou quase zero, pela estimulação vagal (parassimpática). Excitação do coração pelos nevos simpáticos: a estimulação simpática é responsável por aumentar a frequência cardíaca de 70 batimentos/min para 120 a 180 (e raramente, a 220 bat/min). Este estímulo aumenta ainda a força da contração cardíaca, elevando, assim, o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Por outro lado, a inibição do sistema nervoso simpático pode ser usada para diminuir o bombeamento cardíaco, em grau moderado. O mecanismo da estimulação simpática provoca efeitos contrários à estimulação vagal: o hormônio norepinefrina aumenta a permeabilidade da fibra aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade ao sódio produz um potencial de repouso positivo, acelerando a auto-excitação, aumentando assim a frequência cardíaca. O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é responsável pelo aumento da força contrátil do músculo cardíaco. Estimulação parassimpática (vagal) do coração: a estimulação vagal intensa e contínua do coração pode interromper os batimentos cardíacos por alguns segundos. Além disso, a estimulação vagal intensa pode diminuir a força de contração cardíaca apenas em 20 a 30%. As fibras vagais estão dispostas mais para os átrios do que para os ventrículos (local onde a contração cardíaca efetivamente ocorre). Isso explica o efeito da estimulação vagal, que diminui, principalmente, a frequência cardíaca, em vez de reduzir a força de contração cardíaca. O mecanismo da estimulação vagal se dá por meio da liberação de acetilcolina, que aumenta acentuadamente a permeabilidade das membranas das fibras ao potássio, permitindo seu vazamento para fora da célula, hiperpolarizando-a (aumento da sua negatividade), fazendo com que o tecido excitável fique muito menos excitável. EFEITO DOS ÍONS CALCIO E POTÁSSIO SOBRE O FUNCIONAMENTO CARDÍACO Os íons potássio têm efeito acentuado sobre os potenciais de membrana e os potenciais de ação, enquanto os íons cálcio exercem efeito importante na ativação do processo de contração muscular. Portanto, espera-se que as concentrações desses dois íons, no líquido extracelular, tenham efeitos importantes sobre o bombeamento cardíaco. Efeito dos íons Potássio: o excesso de potássio nos líquidos extracelulares faz com que o coração fique dilatado e flácido, reduzindo a frequência cardíaca. Grande quantidade, também, pode bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo feixe A-V. Esses efeitos resultam, em parte, do fato de a alta concentração de potássio, nos líquidos extracelulares, diminuir o potencial de repouso da membrana das fibras cardíacas. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial também diminui, tornandoa contração cardíaca progressivamente mais fraca. Efeito dos íons Cálcio: o excesso de íons cálcio causa efeitos quase exatamente opostos aos íons potássio, fazendo com que o coração entre em contração espástica. Isso é causado pelo efeito direto dos íons cálcio na excitação do processo contrátil cardíaco. Inversamente, a deficiência de cálcio causa flacidez cardíaca, similar ao efeito do excesso de potássio. Entretanto, afortunadamente, os níveis de íon cálcio no sangue, normalmente, são regulados dentro de uma faixa estreita pelo organismo. DBITO CARDACO É o volume total de sangue bombeado pelo coração por unidade de tempo. É expresso em litros/minuto. Seus valores dependem de dois fatores: volume de sangue e número de batimentos do coração por minuto. É proporcional a superfície corpórea. Débito Cardíaco = Débito Sistólico x Freqüência Cardíaca Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 11 O dbito cardaco varia muito com o nvel da atividade do corpo. Portanto, os seguintes fatores, entre outros, afetam diretamente o dbito: o nvel do metabolismo do corpo, o exerccio, a idade da pessoa e o tamanho corporal. Para jovens sadios, o debito , em mdia, de 5,6 l/min. OBS12: Para indivduos obesos com insuficincia cardaca, recomend vel a eles perder peso para no sobrecarregar o corao: com o excesso de tecido adiposo, o corao dever trabalhar mais para oxigenar esse tecido adequadamente (alm do efeito aterognico nas artrias de uma dieta hipercalrica). OBS13: Na insuficincia da cmara cardaca esquerda (↓dbito sistlico), para compensar a reduo do dbito cardaco, h um aumento da frequncia cardaca. VOUME SISTÓLICO Volume sistlico o volume de sangue que o corao ejeta a cada batimento. O volume ejetado no corao humano varia em torno de 70 ml (mililitros). O valor do volume sistlico resulta de uma interao complexa entre a fora com que a fibra se contrai (contratilidade cardíaca), o volume de sangue que chega previamente contrao (pré- carga) e a resistncia que o sistema circulatrio impe ejeo do sangue (pós-carga). Este mecanismo particiopa de um sistema mais amplo, que estabelece o controle do dbito cardaco (o volume de sangue que o corao ejeta a cada minuto). VDF Volume Diastlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo no final da di stole. O enchimento ventricular funo do retorno venoso e da conduo da di stole. Se um ou ambos os fatores aumentam, a VDF tambm aumenta. VSF Volume Sistlico Final. Quantidade de sangue no ventriculo aps a sistole. O esvaziamento do ventrculo funo da fora de contrao ventricular. O volume sistlico influenciado por trs fatores: quantidade de sangue que retorna ao corao (pré-carga); a presso (fora) que o ventrculo tem que vencer para ejetar o sangue (pós-carga); a contratilidade miocardica. Pré-carga: corresponde ao comprimento das fibras do mioc rdio no fim da di stole e logo antes da sstole. Clinicamente, est relacionado ao volume de sangue no ventrculo antes da sstole. Pr-cargas elevadas indicam possveis insuficincias cardacas ou hipervolemia. Reduo da pr-carga pode significar hipovolemia. Fatores que aumentam a pr-carga: constrio venosa, contrao muscular, ingesto de lquidos, posio de Trendelenburg (posio em que a cabea est em nvel mais baixo que as pernas), transfuso de sangue, albumina, calas MAST (meias-cala de compresso pneum tica que aumentam a presso nos membros inferiores). Fatores que diminuem a pr-carga: diurticos, flebotomia (causa sangramento), desidratao, dilatao venosa (estocando sangue na periferia), aumento da presso intrator cica. Pós-carga: corresponde a tenso que a parede do ventrculo exerce contra a resistncia encontrada pelo sangue para deixar o corao durante a sstole. A ps-carga influenciada pela presso artica e diastlica, complacncia do sistema arterial, resistncia vascular perifrica, volume de sangue circulante, a integridade da valva artica. Fatores que aumentam a pr-carga: estenose artica, vasoconstrio, hipertenso, epinefrina, noraepinefrina. Fatores que diminuem a ps-carga: anti-hipertensivos (inibidores de ACE e α-adrenrgicos antagonistas). OBS14: A viscosidade do sangue aumenta a ps-carga, dificultando o dbito cardaco. Este um dos motivos que faz com que o cigarro seja contra-indicado aos cardiopatas, uma vez que o cigarro aumenta o hematcrito (como um meio que o organismo encontra para suprir a dificuldade de transporte de O2), alm do fato de que a nicotina causa vasoconstrico. Contratilidade: a fora ou capacidade de contrao do mioc rdio, sendo influenciado por medicamentos, balano eletroltico, volume de fluidos corporais, etc. Fatores que aumentam a contratilidade: estimulao simp tica (receptor beta 1), hipercalcemia, hipertireoidismo, medicamento inotrpricos positivos (digitalis, dobutamina). Fatores que diminuem a contratilidade: hipocalcemia, inibidores de beta 1. Volume Sistólico = VDF - VSF Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 12 OBS15: Agentes inotrópicos positivos aumentam a força de contração, e agentes inotrópicos negativos diminuem a força de contração, mas não influenciam diretamente na freqüência cardíaca (fator cronotrópico) CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA O controle da freqüência cardíaca, como já foi discutido, é feito por meio do Sistema Nervoso Autônomo: Simpático: aumenta o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo (freqüência cardíaca). Os principais neurotransmissores mediadores são a noradrenalina e adrenalina. A estimulação pelo SNA simpático é ativada por situações estressantes, ansiedade, excitação ou exercício. Parassimpático: diminui o automatismo, a contratilidade, a velocidade de condução e o cronotropismo. A estimulação pelo SNA parassimpático é mediado pela acetilcolina (ACh). A regulação intrínseca da freqüência cardíaca é feita por baroreceptores e quimioreceptores aorticos. Baroreceptores: localizados na aorta e seios carotídeos. Estiramentos na parede arterial enviam estímulos ao centro vasomotor, aumentando ou até diminuindo a freqüência cardíaca. Quimioreceptores aorticos: mudanças no pH, PaCO2 e PaO2 causam aumento ou diminuição da freqüência cardíaca e respiratória. O centro cardíaco regulatório possui dois subcentros: o centro inibitório que reduz a freqüência cardíaca (por meio do nervo vago); e o centro acerelador que aumenta a freqüência cardíaca (por meio da divisão simpática do SNA). FATORES ENVOLVIDOS NA REGULAÇÃO DO DC REGULA O HUMORAL DA CIRCULA O A regulação bioquímica da circulação refere-se à regulação por substâncias, secretadas ou absorvidas, nos líquidos corporais, como hormônios e íons. Algumas dessas substâncias são formadas por glândulas especiais e, a seguir, são transportadas pelo sangue para todo corpo. Outras são formadas em áreas teciduais e só produzem efeitos circulatórios locais. AGENTES VASOCONSTRICTORES Norepinefrina e Epinefrina: a norepinefrina é um hormônio vasoconstritor particularmente poderoso. A epinefrina tem menor potência e, em alguns casos, provoca ligeira vasodilatação (como o que ocorre para dilatar as artérias coronárias durante aumento da atividade física). Quando o SNA simpático é estimulado, durante um estresse ou exercício físico, as terminações nervosas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e artérias. Além disso, fazem com que a glândula supra-renal secrete tanto norepinefrina quanto epinefrina no sangue. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 13 Angiotensina: é uma das mais potentes substâncias vasoconstrictoras conhecidas. O seu efeito consiste em contrair, fortemente, as pequenas arteríolas, aumentando a resistência periférica total,com consequente elevação da pressão arterial. Devido a esse efeito, além de vários efeitos da angiotensina sobre os rins e o córtex da supra-renal, esse hormônio desempenha papel fundamental na regulação da pressão arterial por meio do sistema renina-angiotensina. Vasopressina: também denominado de hormônio antidiurético, é ligeiramente mais poderosa que a angiotensina como constritora. A vasopressina é formada no hipotálamo, mas transportada à corrente sanguínea pela hipófise posterior. Ela é secretada, principalmente, após quadros de hemorragias graves, na tentativa de restabelecer a pressão arterial perdida devido à hipovolemia. Além disso, a vasopressina desempenha função de suma importância para aumentar, acentuadamente, a reabsorção de água no sangue, a partir dos túbulos renais. Endotelina: é outra substância de elevado poder constritor. Após graves lesões do vaso sanguíneo, é, provavelmente, a subsequente liberação local de endotelina e a vasoconstricão que impede a ocorrência de sangramento extenso em determinadas artérias de pequeno calibre. AGENTES VASODILATADOES Bradicinina: substâncias denominadas cininas, que causam poderosa vasodilatação, são formadas no sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos. São pequenos peptídeos que provocam intensa dilatação arteriolar, bem como aumento da permeabilidade capilar. Histamina: é liberada praticamente em todos os tecidos do corpo quando eles estão lesados ou sofrem inflamação ou reação alérgica. A maior parte da histamina liberada provém dos mastócitos nos tecidos lesados e dos basófilos no sangue. A histamina tem potente efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, tem a capacidade de aumentar, acentuadamente, a porosidade capilar, permitindo o extravasamento de liquido e de proteínas plasmáticas no tecido. Em casos patológicos, a dilatação arteriolar e o aumento da porosidade capilar, produzidos por efeitos da histamina, desencadeiam na formação de edemas. EFEITOS DE ÍONS E OUTROS FATORES QUÍMICOS SOBRE O CONTROLE VASCULAR Muitos íons diferentes e outros fatores químicos podem causar dilatação, ou constrição, dos vasos sanguíneos locais, porém, a maioria exerce pouco efeito na regulação global da circulação. O aumento da concentração de íons cálcio provoca vasoconstrição. Isso decorre do efeito geral do cálcio sobre a estimulação da contração do músculo liso. O aumento da concentração de íons potássio provoca vasodilatação. Isso decorre da capacidade dos íons potássio de inibir a contração dos músculos lisos. O aumento da concentração de íons magnésio causa vasodilatação pronunciada, visto que esses íons geralmente inibem a musculatura lisa. Os únicos ânions que exercem efeitos significativos sobre os vasos sanguíneos são o acetato e o citrato, que produzem, ligeiro grau de vasodilatação. O aumento da concentração de íons hidrogênio (diminuição do pH) o provoca dilatação das arteríolas, enquanto a redução causa constrição arteriolar. A redução intensa causa dilatação. O aumento da concentração de dióxido de carbono provoca vasodilatação moderada na maioria dos tecidos, porém vaso dilatação pronunciada no cérebro. O CO2, ao atuar sobre o centro vasomotor do cérebro, exerce efeito indireto extremamente potente, transmitido através do sistema nervo simpático vasoconstrictor, causando vasoconstrição disseminada por todo corpo. FUNES ESPECIAIS DA CIRCULA O SISTMICA: ARTRIAS, VEIAS E CAPILARES PULSAÇÕES DA PRESSÃO ARTERIAL Quando ocorre o batimento cardíaco, ou seja, a sístole ventricular, ocorre o enchimento das artérias. Isso gera fluxo sanguíneo nos tecidos (sem distensibilidade apenas na sístole e pulsos sem fluxo na diástole). Distensibilidade e resistências das artérias causam redução das pulsações da pressão a zero nos capilares com fluxo sanguíneo continuo. Com isso, ocorre diminuição dos pulsos com fluxo contínuo de sangue. OBS16: Esta distensibilidade é importante para o fluxo sanguíneo acontecer de forma estacionária. Em casos de aterosclerose, em que há depósitos de placas de gordura (ateromas) na túnica intima das artérias, acontecem reações químicas nesse local, culminando em fibrose das camadas arteriais, enrijecendo a parede, aumentando, assim, a resistência periférica devido a perda da complacência (amortecimento) arterial. TRANSMISSÃO DOS PULSOS DE PRESSÃO A sístole ventricular, momento em eu há ejeção de sangue na aorta com distensão proximal, representa o maior foco da pressão arterial. A frente de onda de distensão progride ao longo da aorta. A medida com que a onda de distensão progride por vasos menores, há um amortecimento dos pulsos de pressão. A pulsação perceptível da artéria radial, por exemplo, reflete a pressão arterial na aorta, obedecendo, é claro, as devidas proporções. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 14 Isso causa da resistncia ao movimento do sangue nos vasos (pequena quantidade de sangue tem que fluir para diante frente da onda do pulso) e da complacncia do vaso (maior a quantidade de sangue a frente da onda do pulso). MÉTODO DE AUSCULTA DAS PRESSÕES SISTÓLICA E DIASTÓLICA H duas maneiras de verificao da PA: direta (acoplando- se diretamente, a uma artria dissecada, um manmetro de mercrio) e indireta (tradicional, atravs do manguito e do estetoscpio). Para essa medida, toma-se como referncia os sons de Korotkoff e o relgio (servindo de manmetro de mercrio). Inicia-se o procedimento inflando o manguito ao redor do brao com o intuito de exercer presso sobre ele, comprimindo a artria braquial. O resultado a ocluso da prpria artria, chegando um ponto que a luz arterial totalmente fechada, parando o fluxo. Aps isso, abre-se a v lvula da pra, fazendo com que a regio da artria que estava estrangulada permita a passagem de um primeiro jato de sangue, sendo esse fluxo turbilhonar, ou seja, ruidoso (primeiro som de Korotkoff), produzindo uma presso aproximadamente igual sistlica. Com a continuao da abertura da artria, a velocidade vai diminuir, fazendo com que o fluxo volte a ser laminar e silencioso. Nesse ponto em que os sons desaparecem, marca-se a presso diastlica. Em sntese, tem-se: Primeiro som (Pmáx): PRESSOmanguito≈ PRESSO SISTLICA Segundo som (Pmin): PRESSOmanguito ≈ PRESSO DIASTLICA A pressão sistólica a pressão máxima, cujo valor normal nas artrias de 120mmHg e a pressão diastólica a pressão mínima, perodo em que os ventrculos relaxam, cujo valor normal de 80mmHg. Segundo critrios da Organizao Mundial da Sade, quando a presso sistlica maior ou igual a 140mmHg e a diastlica estando maior ou igual a 90mmHg, j estamos diante de um quadro de hipertensão. A PA mdia corresponde mdia de todas as presses por um determinado intervalo de tempo. A PA mdia mais prxima da presso diastlica. 60% da PA mdia determinada pela PAD e 40% pela PAS. PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA A pressão arterial média a principal respons vel pela perfusão tecidual. O c lculo da presso arterial mdia (PAM), com rel co presso arterial sistlica (PAS) e a diastlica (PAD), dado por meio das seguintes frmulas: Em outras palavras, a PAM nada mais que o acrscimo de 1/3 da diferena entre as presses sistlica e diastlica ao valor da PAD. Portanto, a presso de perfuso normal (para o nosso exemplo) de 93,3 mmHg (isto , a presso mdia). PAPEL DAS VEIAS NA CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA Inicialmente, eram descritas apenas como condutos que carregam sangue em direo ao corao. Atualmente, as veias so descritas como reservatrios sanguneos capazes de contrair-se e dilatar-se, armazenando pequenas ou grandes quantidades de sangue, de acordo com a demanda da circulao sistmica. A bomba venosa (corao diastlico de Barlon), compresso venosa causada pela contrao muscular,tem a capacidade de impelir o sangue para frente regulando o retorno venoso e o dbito cardaco. Uma das principais bombas venosas a bomba da panturrilha. PRESSÃO VENOSA CENTRAL a presso equivalente presso no trio direito. O sangue de todas as veias sistmicas flui para o AD. So determinantes da PVC: capacidade de bombeamento do AD e tendncia do sangue de retornar ao AD. O valor normal de 0 mmHg. A PVC aumenta em casos de insuficincia cardaca grave e/ou infuso sangunea volumosa. O limite inferior da PVC de -3 a -5 mmHg, o que significa uma boa bomba cardaca (Dbito Cardaco elevado) ou diminuio do volume sangneo (desidratao). Em grandes veias ou veias distendidas, h pouca resistncia ao fluxo sangneo. A resistncia venosa ao fluxo sangneo pode ocorrer em alguns trechos com tendncia ao colabamento, que podem aumentar normalmente a PVC: Veias do brao (angulao aguda), Veias do pescoo (presso atmosfrica) e Veias abdominais (presso dos rgos e prpria presso intra-abdominal). Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 15 Quando a PVC está acima de 0 mmHg, significa acúmulo de sangue no átrio direito. Esse acúmulo é transmitido retrogradamente para as veias com distensão das mesmas e aumento da pressão. Com isso, a pressão venosa periférica aumenta: PAD 4-6 mmHg. VEIAS COMO RESERVATÓRIOS 60% de todo o sangue do sistema circulatório estão nas veias (reservatório venoso). Perda de sangue causa um reflexo nervoso no seio carotídeo, desencadeando um reflexo simpático, que por sua vez, causa uma constrição venosa, mantendo a pressão mesmo com até 20% de perda sanguínea. Os reservatórios específicos de sangue no sistema circulatório (citados a baixo) são órgãos que se contraem, por exemplo, em casos de hipovolemia (em casos de hemorragias graves), para restabelecer a volemia para manter a homeostase, principalmente, do músculo cardíaco e do cérebro. Baço (100ml) Fígado (200 a 300ml) Grandes veias abdominais (300ml) Plexos venosos cutâneos (400ml) Coração (50 a 100ml) Pulmões (100 a 200ml) PRESSÃO HIDROSTÁTICA NO SISTEMA VASCULAR É a pressão resultante do peso da água. Ocorre devido ao peso do sangue nos vasos. Em posição ortostática, a PAD é 0 mmHg (o coração bombeia todo o excesso de sangue para as artérias que tende a se acumular no AD). A pressão hidrostática nos pés =+ 90 mmHg devido ao peso hidrostático do sangue nas veias entre o coração e os pés. A contração muscular, ao causar compressão das veias, realiza uma propulsão do sangue, minimizando os efeitos da pressão hidrostática. As válvulas são responsáveis pelo direcionamento do sangue ao coração, sem que haja refluxo. A PV nos pés é de 25 mmHg, em vez de 90 mmHg quando se caminha, devida a ação da bomba da panturrilha. Em Pé, a bomba venosa não funciona e em 30s, a PV sobe para 90 mmHg, com aumento da pressão capilar e extravasamento de liquido para o interstício causando o edema, com diminuição do volume circulante. OBS17: Quando um indivíduo fica em posição ortostática por um tempo excessivo, pode ser que haja uma falência das válvulas venosas devido ao aumento excessivo da pressão hidrostática, das pressões venosa e capilar. Isso causa um extravasamento de líquido para o interstício, gerando edema, difusão inadequada de substância, músculos fracos e doloridos, pele gangrenosa e ulcerada. OBS18: A medição direta da PVC se faz por meio da introdução de cateter (Swan-Gans) na veia subclávia/jugular interna até o átrio direito. Pode-se fazer uma conexão do cateter a um sistema de soro especializado em UTIs. MICROCIRCULAÇÃO É na microcirculação onde ocorrem as mais importantes funções da circulação: transporte de nutrientes pra os tecidos; remoção dos produtos de excreção celular; troca de nutrientes; e a coleta de catabólitos. Arteríola Metarteríola Capilares Vênulas Arteríolas - musculares (diâmetro variável) Metarteríola - túnica muscular intermitente Esfíncter pré-capilar (regulação do fluxo) Capilares verdadeiros (s/ músculo) e preferenciais (c/ músculo) Vênulas - túnica muscular + fraca OBS19: A vasomotricidade, que produz um fluxo intermitente de sangue nos capilares é um produto da contração das metarteríolas e esfíncteres pré-capilares. A abertura e fechamento das metarteríolas e esfíncteres dependem do nível de O2 tecidual: como o músculo liso necessita de oxigênio para permanecer contraído, pode-se admitir que a força de contração dos esfíncteres irá aumentar com o aumento na concentração de O2. Como conseqüência, quando a concentração de oxigênio no tecido aumenta acima de um determinado nível, os esfíncteres pré-capilares se fecham até que as células teciduais consumam o excesso de oxigênio. Entretanto, quando o excesso de oxigênio é utilizado, e sua concentração cai para nível suficientemente baixo, os esfíncteres abrem-se mais uma vez, dando início a novo ciclo. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 16 CONTROLE EM LONGO PRAZO DA PRESS O ARTERIAL – PAPEL DOS RINS SISTEMA RENAL-LIQUÍDO CORPORAL O volume do liquido extracelular determinado pelo equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e sdio. A ingesto de gua e sal determinada por h bitos pessoais mais do que por mecanismos fisiolgicos de controle (o que explica a necessidade da reduo do sal na dieta de hipertensos). Os rins so os rgos respons veis pela regulao do volume extracelular, que deve adaptar sua excreo de gua e sal para contrabalanar a ingesto de gua e sal (equilbrio dinmico). A excreo renal dessas duas substncias determinada pela ingesto delas. Existe um equilbrio entre a ingesto de gua e a excreo na forma de urina. O mecanismo mais potente para o controle do volume sanguneo e do volume do liquido extracelular o da presso arterial sobre a excreo de gua e sdio pelo rim: diurese de pressão e natriurese de pressão. Esse feedback entre os rins e o sistema circulatrio importante para a regulao a longo prazo da presso arterial: quando a presso est elevada, os rins excretam gua diminuindo a volemia; quando a presso est baixa, os rins reabsorvem gua para elevar a volemia. O equilbrio entre a excreção e a ingestão de água: PRESSÃO ARTERIAL X DÉBITO URINÁRIO A diurese de pressão resultado de: aumento da PA, aumento da TFG (taxa de filtrao glomerular), aumento do dbito urin rio e equilbrio do LEC (lquido extra-celular). Um pequeno aumento da PA, dobra a excreo de gua pelos rins. A natriurese de pressão resultado de: aumento da PA, aumento da TFG, aumento da natriurese e equilbrio do LEC. Pequeno aumento da PA dobra a excreo de sdio. SISTEMA RENAL-LÍQUIDO X CONTROLE PA O rim tem uma extrema capacidade de eliminar o excesso de lquido do corpo, controlando a presso arterial, mesmo com bloqueio dos mecanismos reflexos do controle da PA. Quando h aumento do volume circulante, h um aumento do DC (que depende do retorno venoso – pr-carga – e da ps-carga) e da PA. Isso faz aumentar o dbito urin rio, proporcionando a perda de lquido e a diminuio do DC e da PA. Esse mecanismo (funo cardaca x funo renal) importante ser observado antes de se infundir soro ou qualquer tipo de lquido em um paciente com hipovolemia, tendo uma ateno especial para se esses dois sistemas esto funcionando corretamente. Caso o paciente tenha uma insuficincia cardaca e renal, por exemplo, ao aumentar o volume circulante por meio de uma infuso de soro, pode desencadear edemas, como o pulmonar. Em condies normais, com o aumento do volume corrente, primeiramente, o corao se adapta ao grande retorno venoso (mecanismo de Frank-Starling) e, em segundo lugar, o rim elimina o excesso por meio da diurese. PRESSÃO ARTERIAL E PONTO DE EQUILÍBRIO Existe um ponto de equilíbrio, em que odbito urin rio igual a ingesto de gua e sdio. O cruzamento das linhas de dbito urin rio e ingesto de gua e sal acontece quando a presso arterial mdia de 100 mmHg. Quando o rim no consegue eliminar o excesso de sdio e gua, a PA aumenta devido ao aumento do volume corrente. Quando o ponto de equilbrio perdido, o organismo sempre lana mo de mecanismos que restabelecem esse equilbrio por meio do principio do ganho infinito. Quando a presso arterial est acima do ponto de equilbrio, como, por exemplo, com 150 mmHg, o dbito urin rio desse indivduo deve ser 3 vezes maior que a ingesto, para que haja perda de lquido e a diminuio do volume circulante. Por balanço negativo, h uma diminuio da PA, retornando ela ao ponto de equilbrio. 1. Aumento da ingesto gua 2. Aumento do LEC 3. Aumento do DC 4. Aumento do PA 5. Aumento da diurese 1. Aumento da excreo gua 2. Diminuio da PA renal 3. Secreo de RAA-HAD 4. Aumento do PA 5. Aumento da reabsoro de gua e sal renal 6. Diminuio da diurese 7. Aumento da sede Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 17 Quando a presso arterial est abaixo do ponto de equilbrio, como, por exemplo, com 70 mmHg, o dbito urin rio menor que a ingesto. Isso acontece para que haja uma reteno de lquido e um aumento do volume circulante. Por balanço positivo, h um aumento da PA, a qual retorna ao ponto de equilbrio. OBS20: Ganho Infinito: a volta da presso arterial ao ponto de equilbrio o princpio do ganho infinito para o controle da presso arterial pelo mecanismo renal-lquido corporal. ESTABELECIMENTO DO NOVO PONTO DE EQUILÍBRIO Alterao de um ou ambos determinantes do nvel da presso arterial em longo prazo, a curva de DU e linha de ingesto, altera a presso arterial para o novo nvel de equilbrio, no qual essas duas curvas se cruzam. Por exemplo, em casos de anormalidade renal, h um desvio da curva de DU para direita (50 mmHg) e desvio do ponto de equilbrio para 50 mmHg. Com o desvio da curva de DU, a presso arterial eleva-se para 150 mmHg para manter o equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e sal, no alterando o volume do LEC. A ingesto aumentada de gua e sal 4x o normal, causa o desvio do PE para 160 mmHg. Com o desvio da linha de ingesto, a presso arterial eleva-se para 160 mmHg para manter o equilbrio entre a ingesto e a excreo de gua e sal, no alterando o volume do LEC. OBS21: Quando o indivduo ingere muito sal, aumenta, concomitantemente, a osmolaridade plasm tica, o que estimula o centro da sede e a secreo de hormnio antidiurtico, reabsorvendo gua nos tbulos renais para reter mais gua. Isso gera um aumento do volume sanguneo, que aumenta o DC e a PA. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) Alm da capacidade de controlar a PA por meio de alteraes do volume do liquido extracelular, os rins controlam a PA atravs do SRAA. Fisiologicamente, estimulado quando h uma reduo da presso sangunea. Esse sistema controla a presso por meio de alteraes no volume do liquido extracelular. Toda vez que o rim precisar atuar no controle da presso, entra em ao o SRAA, que est presente no sistema glomerular. Existe um grupo de clulas diferenciadas nos glomrulos renais e da artria renal que captam informaes do volume corrente. Quando ocorre uma reduo da presso renal, esse sistema atua no intuito de aumentar a ingesto de sdio e gua. H duas maneiras de prevenir a reduo da presso arterial: (1) uma a curto prazo (estmulo simp tico para aumentar a freqncia cardaca e estimular a vasoconstrio) ou (2) a longo prazo (por meio do SRAA). A curto prazo, a atividade simp tica ativa os receptores β1 do corao (aumenta a freqncia cardaca e o DC) e receptores α1 do msculo liso dos vasos sanguneos (causando vasoconstrio, aumentando a resistncia vascular perifrica), com o intuito de aumentar a presso. J no SRAA, que uma resposta mais demorada, quando h uma reduo da presso arterial e da volemia, essa queda captada por receptores na artria renal. Com isso, h a liberao de renina pelas clulas diferenciadas do glomrulo renal, que inicia a cascata de reaes do SRAA. Essa renina converte o angiotensinognio em angiotensina I (substncia hipertensiva). Essa angiotensina I clivada pela enzima ACE ou ECA (enzima conversora de angiotensinognio), secretada pelos pulmes, formando angiotensina II, substncia que tem duas aes: uma direta, que promove a vasoconstrio (aumento da resistncia perifrica); e uma indireta, pois ela respons vel por estimular a secreo de aldosterona, respons vel por reter sdio e gua em nvel dos tbulos renais. Todo esse processo, ao final, desencadeou: um aumento da resistncia perifrica e um aumento do volume sanguneo corrente. Renina: enzima proteoltica (que quebra Angiotensinognio angiotensina I), sintetizada no aparelho justaglomerular a partir de baixas concentraes de Na+ na m cula densa. Aldosterona: promove reabsoro de sdio e excreo de pot ssio; consequentemente, provoca reabsoro de gua. Administrao contnua em pessoas com nveis normais do on no organismo produz reteno de sdio, ganho de peso, aumento da presso sangunea. Sua secreo controlada pela angiotensina II. Angiotensina II: No crtex da glndula adrenal, emite o sinal para aumento da secreo de aldosterona e aumenta o tamanho das clulas da zona glomerulosa. Nos rins, promove manuteno do volume vascular pela constrio dos msculos lisos dos vasos sanguneos, causando diminuio da filtrao glomerular, o que aumenta a reabsoro de bicarbonato de sdio pela estimulao do antiporte H+/Na+ e do simporte HCO3-/Na+. Estimula o centro da sede. Arlindo Ugulino Netto – FISIOLOGIA – MEDICINA P2 – 2008.1 18 Em resumo, o SRAA é um sistema hipertensivo (que trabalha a favor de um balanço positivo), aumentado à resistência periférica, aumentando a sede, aumentando a reabsorção de água e Na+. Esse é o motivo de se usar medicamentos que bloqueiam o SRAA para prevenção da hipertensão (como por exemplo: inibidores da ECA, como o captopril; bloqueadores de angiotensina II; etc). OBS22: Peptídeo Natriurético Atrial (ANP): É um agente antagonista do SRAA (com efeito natriurético), isto é: que não trabalha a favor da hipertensão. É produzido a partir de uma distensão da parede atrial por estimulação simpática ou por angiotensina II. Atuação indireta: promove excreção de sódio na urina (natriurese); diminui a secreção de renina pelos rins; diminui a sensibilidade das células da zona glomerulosa; diminui a atividade simpática. Atuação direta: relaxa arteríolas aferentes e constringe as eferentes no corpúsculo glomerular, aumentando a FG, que resulta numa maior perda de sódio pela urina, no sistema cardiovascular, diminui pressão arterial pela vasodilatação e diminuição da resistência periférica.
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