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RECOMENDAÇÕES PARA TERAPIA ANTI-RETROVIRAL EM ADULTOS INFECTADOS PELO HIV

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restrito ao eixo crânio-espinhal sem comprometimento 
sistêmico. 
O risco relativo de um paciente de aids apresentar 
um LPC é 3.600 vezes maior que o risco encontrado 
na população em geral (1). A prevalência do LPC an-
tes da era HAART situava-se em torno de 2% a 13%. 
Os linfomas primários do SNC ocorrem quase que 
exclusivamente em indivíduos com imunodeficiência 
importante, que apresentam contagem de linfócitos 
T-CD4+ < 50 células/mm3 (2). A presença do vírus 
Epstein-Barr é um fator constante em LPC associado 
à infecção pelo HIV, o que não ocorre em outros casos 
de LPC (3,4). 
A doença comumente se manifesta com confu-
são mental, letargia, perda de memória, cefaléia e 
sinais focais (afasia, hemiparesia e/ou convulsões). O 
diagnóstico é estabelecido com exames de imagem, 
como tomografia computadorizada de crânio (TCC) 
contrastada ou ressonância magnética (RM), que, 
classicamente, identificam lesão única ou múltiplas, 
geralmente homogêneas, com imagem em “duplo anel”. 
O principal diagnóstico diferencial é de neurotoxo-
plasmose, que costuma se apresentar com múltiplas 
lesões. Portanto, o achado de uma lesão solitária sugere 
o diagnóstico de linfoma (5,6). O SPECT (Single Photon 
Emission Computed Tomography) com tálio – 201 é 
usualmente negativo na toxoplasmose e positivo nos 
linfomas (5).
A detecção do vírus Epstein-Barr por PCR no lí-
quor apresenta grande sensibilidade e especificidade 
para o diagnóstico de linfoma do SNC(7). Entretanto, 
a confirmação diagnóstica é feita por biópsia cerebral, 
muitas vezes após duas a três semanas de tratamento 
anti-toxoplasma sem melhora clínica ou tomográfi-
ca.
Logo após a introdução da TARV, foi observado 
um declínio significativo na ocorrência de LPC em 
pessoas infectadas pelo HIV (8).
O manejo do linfoma primário do SNC inclui 
radioterapia, quimioterapia (CHOP) e corticoeste-
róides (5) . 
Referências bibliográficas
1. Cote TR, Manns A, Hardy CR, et al. Epidemiology of brain 
lymphoma among people with or without acquired immu-
nodeficiency syndrome. AIDS/Cancer Study Group. J Natl 
Cancer Inst 1996;88:675-9.
2. Bower M, Powlws T, Nelson M, et al. J Natl Cancer Inst 
2006; 98 :1-88-91.
3. Mac Mahon EM, Glass JD, Hayward SD, et al. Epstein-
Barr virus in AIDS-related primary central nervous system 
lymphoma. Lancet 2001;338:969-73.
4. Cinque P, Brytting M, Vago L, et al. Epstein-Barr virus 
DNA in cerebrospinal fluid from patients with AIDS-related 
primary lymphoma of the central nervous system. Lancet 
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5. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2007. 
Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2007.
6. Schechter,M, Rachid, M ,Manual de HIV/AIDS 2005.
7. Arribas J, Clifford D, Fichtenbaum C, Roberts, R, et al. 
Detection of Epstein Barr virus DNA in cerebrospinal fluid 
for diagnosis of AIDS-related central nervous system lym-
phoma. J Clin Microbiol 1995;33:1580-3. 
8. International Collaboration on HIV and Cancer. Highly ac-
tive antiretroviral Therapy and incidence of cancer in human 
immunodeficiency virus-infected adults. J Natl Cancer Inst 
2000;92:1823-30.
Neoplasia.anal
Assim como o carcinoma cervical, o carcinoma 
anal (carcinoma anal invasivo de células escamosas) 
Guia de Tratamento116
também está associado à infecção causada pelo HPV. 
Devido à característica oncogênica do HPV, lesões de 
baixo grau de diferenciação celular freqüentemente 
progridem para alto grau de diferenciação e a citologia 
parece ser um método eficaz de rastreamento (1).
A prevalência do HPV entre homens que fazem 
sexo com outros homens (HSH) infectados pelo HIV 
é de 60 a 70%, e a freqüência de carcinoma anal entre 
HSH infectados pelo HIV é aproximadamente 80 vezes 
maior em relação àquela da população geral. O risco 
relativo de desenvolver câncer anal entre portadores 
do HIV chega a ser 37 vezes maior que o risco na 
população em geral (2). Por isso, alguns especialistas 
recomendam a realização de citologia anal para HSH a 
cada dois ou três anos. Estudos mais recentes sugerem 
que esse risco seja extrapolado a todos os homens com 
HIV, sugerindo a realização de citologia anal de rotina 
independentemente da orientação sexual. Quando a 
citologia anal for alterada, o paciente deve ser enca-
minhado para anuscopia e biópsia.(1,3,4) .
Além da infecção pelo HPV, outros fatores de risco 
para o carcinoma anal devem ser considerados: 
múltiplos parceiros sexuais, cigarro e a imunode-
ficiência causada pelo HIV (1). 
Referências bibliográficas
1. American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2007. 
Atlanta, Ga: American Cancer Society; 2007.
2. Frisch M, Biggar RJ, Goedert JJ. Human papillomavirus-as-
sociated cancers in patients with human immunodeficiency 
virus infection and acquired immunodeficiency syndrome. 
J Natl Cancer Inst 2000;92:1500-10.
3. Goldie SJ, et al. Cost-effectiveness of screening for anal 
squamous intraepithelial lesions and anal cancer in human 
immunodeficiency virus-negative homosexual and bisexual 
men. Am J Med. 2000;108:634-41.
4. Piketty C, et al. High prevalence of anal human papillo-
mavirus infection and anal cancer precursors among HIV-
infected persons in the absence of anal intercourse. Ann 
Intern Med. 2003;138:453-9. Summary for patients in: 
Ann Intern Med. 2003;138:144.
Câncer.cervical.invasivo
O Brasil ainda convive com elevadas taxas anuais 
de incidência de câncer genital: 20,48/100.000 (Fisher 
1994) e taxa de mortalidade 4,25/100.000, sendo a 
terceira causa de morte por câncer na população 
feminina brasileira. 
Os fatores de risco reconhecidos para neoplasia 
cervical são: a) imunossupressão (Porreco, 1975), 
especialmente pós-transplante de órgãos (Penn 1986, 
Penn 1988, Alloub 1989) e portadores de linfoma de 
Hodgkin (Katz 1987); b) presença de HPV e c) infecção 
pelo HIV (Serraino 1999). 
O câncer cervical invasivo foi introduzido na defi-
nição de caso de aids do CDC em 1993, tendo sido a 
primeira doença gênero-específica a ser incluída. Um 
estudo identificou maior prevalência de câncer cervical 
invasivo em mulheres infectadas pelo HIV, particular-
mente em mulheres negras e hispânicas (Chin 1998). 
Entretanto, o impacto do câncer cervical na morbi-
dade e mortalidade em mulheres infectadas pelo HIV 
ainda não é conhecido, existindo escassas informações 
até o momento sobre a influência da infecção pelo 
HIV nas taxas de câncer cervical no mundo. Por outro 
lado, uma revisão nos dados do sistema de vigilância 
de aids de Nova York, no período entre 1990 a 1995, 
demonstrou aumento em duas a três vezes nos casos 
de câncer cervical após o aparecimento da epidemia 
de HIV/aids (Chiasson 1997).
Mulheres infectadas pelo HIV que desenvolvem 
apenas câncer cervical tendem a ser mais jovens e 
menos imunodeficientes que mulheres que já apre-
sentaram alguma doença definidora de aids (Lomalisa 
2000); além disso, estas apresentam um curso mais 
agressivo, com pior prognóstico (Maiman 1993; Hol-
comb 1998).
Mulheres que vivem com HIV em estágios clínicos 
mais avançados do câncer cervical invasivo apresentam 
pior resposta ao tratamento, maiores taxas de recor-
rência a curto prazo e menor sobrevida que mulheres 
não infectadas pelo HIV com o mesmo estadiamento 
(Rellihan 1990; Maiman 1990; Maiman 1993, Maiman 
1994, Klevens 1996, Maiman 1997, Maiman 1998). É 
comum também a coincidência de imunodeficiência 
grave com lesões cervicais invasivas mais avançadas 
(Lomalisa 2000).
Em um estudo conduzido na Itália, observou-se 
que a incidência de câncer cervical invasivo manteve 
uma tendência crescente, mesmo após a introdução 
da TARV, ao contrário de outras doenças definidoras 
de aids (Dorrucci 2001).
A freqüência de metástases também é maior quan-
do comparada às mulheres não infectadas pelo HIV, 
com localizações pouco habituais, como por exemplo 
no músculo psoas, em meninges e no clitóris. Carci-
nomas invasivos de vulva, vagina e ânus também são 
Recomendações para Terapia Anti-retroviral em

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