SEMIOLOGIA ENDÓCRINO

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HIPÓFISE E HIPOTÁLAMO 
ANAMNESE 
História prévia de cirurgia da hipófise, irradiação ou TCE, parto 
traumático ou doenças sistêmicas. 
NANISMO: 
1. Por deficiência de GH 
 -baixa estatura sem quaisquer outros sinais associados, 
 -idiopática 
 -genitália pode ser pequena e idade óssea é atrasada 
 -nos casos de craniofaringiomas (neoplasias de restos 
embrionários) há sinais neurológicos associados 
 
2. Por deficiência de TSH 
 -muito raro 
 -abdome volumoso com hernia umbilical, vos rouca, 
deficiência intelectual, lentidão de movimentos e macroglossia→ 
quadro de hipotireoidismo 
 -no exame físico: pele extremamente seca 
 
-A caracterização clínica de baixa estatura deve levar em conta 
a raça e altura dos pais 
 
-manifestações neuroftálmicas: ptose palpebral e hemianopsia 
 
i. SÍNDROMES DE HIPERSECREÇÃO 
i. Acromegalia 
Caracteriza-se pela hipersecreção de GH em adultos. A 
evolução é muito lenta, podendo demorar a 10 anos para o 
paciente queixar alterações. 
A melhor forma de diagnosticar, é comparar fotos antigas do 
paciente com mais atuais. 
QUADRO CLÍNICO: 
- As bossas frontais se tornam proeminentes; 
prognatismo; os dentes, nariz e orelha se alargam e a pele se 
espessa- FACIES ACROMEGÁLICA. 
- Macroglossia; separação dos dentes; 
dedos grossos; voz rouca e arrastada; 
visceromegalia universal (destaque para 
CARDIOMEGALIA) frequentemente 
associada à isquemia miocárdica por 
aterosclerose coronária e ICC. 
- Letargia, sudorese excessiva, 
fraqueza muscular e artralgia; 
ESPONDILOARTROSE (coluna vertebral)—
artrose generalizada. 
- O tórax assume forma de barril pelo 
crescimento das costelas; a capacidade 
tubular, o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular estão 
aumentados; 
- Redução do libido, com amenorreia em mulheres e 
hipoespermia em homens 
- Hiperglicemia, níveis elevados de fosforo, balanço 
positivo de nitrogênio e cálcio, efeito diabetogênico e ação 
anabólica resumem as consequências dessa síndrome. 
 
CAUSAS: 
- Tumores secretores de GH. A maioria sendo adenomas 
benignos, embora, com frequência, apresentam crescimento 
progressivo, com infiltração dos tecido peri-hipofisários; 
- Tumores de ilhotas (pâncreas) e feocromocitoma; 
- Tumores com produção ectópica de GHRH 
 
DIAGNÓSTICO: 
- Níveis plasmáticos de GH e IGF-1 
ii. Puberdade Precoce 
Aparecimento de caracteres sexuais secundários antes dos 8 
anos em meninas, e antes dos 9 anos em meninos. Deve-se 
excluir a possibilidade de tumores por exames de imagem. 
Classifica-se em PP verdadeira ou central, quando é 
gonadotrofina-depente; e em periférica quando independe de 
gonadotrofina. 
 
QUADRO CLÍNICO: é o mesmo da 
puberdade, porém em idade mais 
precoce: 
-EM MULHERES→ arredondamentos das 
formas corporais, menarca, telarca, 
sudorese axilar com forte odor 
-EM HOMENS→ delineamento muscular, 
pilificação axilar e pubiana, aumento do pênis e dos testículo—
TOMAR CUIDADO COM PSEUDOPUBERDADE PRECOCE. 
- Agressividade, sexualidade exacerbada e anormal—
masturbação frequente; 
- Fechamento precoce das diáfises, cuja consequência é 
baixa estatura. PORTATO DEVE-SE ESTIMAR A IDADE 
ÓSSEA. 
 
DIANÓSTICO: 
Raiox mãos e punhos para avaliação óssea; exames de 
imagem do eixo hipotálamo-hipofise; USG pélvico e do 
abdome superior; TC/RM das suprarrenais; dosagens 
hormonais de LH, FSH, estradiol, testosterona, TSH, T4, 17-
alfa-hidroxiprogesterona, androstenediona; provas funcionas 
de glândulas endócrinas. 
 
iii. Hiperprodução de ADH 
iv. Síndrome de Cushing 
Sinais e sintomas decorrentes da exposição excessova, 
inadequada e prolongada ao cortisol ou a corticoides 
- SÍNDROME ACTH-DEPENDENTE: 
 → Doenças de Cushing (70-80% dos casos) tendo por 
principal causa o adenoma hipofisário produtor de ACTH. 
 →Síndrome de ACTH ectópica, resultante da produção 
excessiva de ACTH por tumores não hipofisários (ex: 
carcinomas brônquicos e câncer pulmonar de pequenas células 
ou alveolares). 
 →Síndrome do CRH ectópico, decorrente da produção 
de CRH ectopicamente, sendo carcinoide a causa mais 
frequente. 
v. Hiperprolactenemia 
Hipersecreção de PRL. Relaciona-se a seu efeito sobre as 
mamas e em promover inibição da produção de LH, FSH, 
estrogênio e progesterona. Não existem alterações 
neurológicas. 
QUADRO CLÍNICO: 
- Esterelidade, irregularidade menstrual, amenorreia 
e galactorreia—por isso é chamada de SÍNDROME 
AMENORREIA-GALACTORREIA. 
- Em homens, causa impotência, diminuição da libido, 
infertilidade e hipogonadismo 
 
CAUSAS: 
- Medicamentos: fenotiazina, butirofenona, 
metoclopramida, tioxantinas, metildpá, antidepressivos 
tricíclicos, estrogênios e inibidores da síntese de dopamina 
DIAGNÓSTICOS: 
- Dosagem de PRL (<100ng/dL sugere afecção 
hipofisária; 100 a 200ng/dL sugere microadenomas; e 
>200ng/dL sugere macroadenomas.) 
- É necessário dosar GH, para rastrear tumores mistos 
 
ii. SÍNDROMES DE HIPOSECREÇÃO 
i. Déficit de GH (Nanismo) 
Na avaliação da criança com baixa estatura, é importante 
verificar a velocidade de crescimento pelas curvas de 
crescimento, idade cronológica, idade óssea e idade estatural. 
BAIXA ESTATURA CONSTITUCIONAL: velocidade de 
crescimento e a idade óssea normal são compatíveis com a 
idade cronológica.??? 
BAIXA ESTATURA COM RETARDO DO CRESCIMENTO: 
velocidade lenta com recuperação da altura normal no final da 
puberdade, com atraso na idade óssea e estatural. 
BAIXA ESTATURA COM ATENUAÇÃO OU PARALISAÇÃO 
DO CRESCIMENTO: queda brusca na velocidade decorrente de 
agressão ás saúdes física ou emocional da criança. Observa-se 
atraso na idade óssea e estatural. 
Doenças que causam: TGI (doença céliaca e de Crohn); 
RENAIS (IRC, acidose tubular); HIPOTIREOIDISMO; 
SÍNDROME DE CUSHING; PSEUDO-
HIPOPARATIREOIDISMO. 
 
- ACONDROPLASIA: doença congênita caracterizada 
por desproporção corporal—extremidades curtas, cabeça 
grande, fronte proeminente, ponte nasal achatada e lordose 
lombar; 
- NANISMO HIPOFISÁRIO: proporções harmônicas do 
corpo; fronte olimpica, maxilares pequenos, face de boneca ou 
de anjo querubim, mãos e pés pequenos, micropênis. Além 
disso, GH e IGF-1 estão diminuídos. 
ii. Retardo Puberal – FSH e LH 
Persistência do estágio pré-pubertário, associado a baixa 
estatura. 
- Em meninas: telarca não surge aos 13, pubarca até os 
14 e menarca até os 16, ou menarca até 5 anos após os 
primeiros sinais puberais. 
- Em meninos: pubarca após 14 anos e 6 meses e 
volume testicular inferior ou igual a 3mm³ aos 14 anos 
 
CAUSAS: 
- Anomalias genéticas, infecções, radiação ionizante, 
hipotireoidismo, desnutrição, anomalias vasculares 
malformações congênitas. 
DIAGNÓSTICO: 
- Dosagens hormonais: T4 livre, TSH, LH, FSH, PRL, 
TESTOSTERONA, ESTRADIOL 
- RX de punhos e mãos para determinar idade óssea; 
- USG de pelve para avaliar ovários e útero; 
- Teste de GnRH; 
- Teste de estimullo com hCG; 
- TC e RM da região hipotalâmico-hipofisária 
- Determinação do cariótipo 
iii. Insuficiência Suprarrenal- ACTH 
 
iv. Hipogonadismo – FSH e LH 
 
v. Hipotireoidismo central – TSH 
 
vi. Diabetes Insipidus Central (DIC) – ADH 
Hiposecreção de ADH e incapacidade dos rins de 
concentrar a urina na presença de uma concentração 
aumentada de solutos no plasma. 
 
CAUSAS: 
- Vários processos granulomatosos (Sarcoidose, 
tuberculose, histiocitose), inflamatórios, vasculares ou 
neoplásicos (craniofaringioma, glioma, astrocitoma, 
adenomas) na região periselar. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
- Primeira Fase: intensa poliuria e polidipsia que duram 
de 5-6 dias. 
- Segunda Fase: período de antidiurese de mesma 
duração 
- Terceira Fase: aparece o DI permanente 
Há preferência por água gelada, é enurese noturna é 
comum em crianças. Existe noctúria acentuada. 
- Pode ocorrer cansaço, perda de peso e constipação 
intestinal 
 
DIAGNÓSTICOS:- Nas formas idiopáticas ou familiar, busca-se hipotrofia 
dos núcleos hipotalâmicos ou atrofia dos tratos 
supraópticos e paraventricular. 
- Volume urinário de 24 h 
elevado (variável, mas geralmente> 45 mi/kg em adultos 
ou 2,5 mi/kg!h) 
- Uosm esteja abaixo da Posm (ou densidade 
urinária< 1006) 
- Lesão radiologicamente visível na área hipotalâmica 
+ poliúria hipotônica + descartadas diagnósticos 
diferenciais 
- Na suspeita de DIC não clinicamente diagnosticada, 
pode-se fazer o teste de restrição hídrica. A hipernatremia 
ocorre quando a poliuria não pode ser compensada pela 
ingesta hídrica 
 
DI NEFROGÊNICO 
- incapacidade renal de concentrar a urina, apesar de 
níveis plasmáticos normais ou mesmo aumentados de 
ADH 
- pode-se fazer o diagnóstico diferencial dosagem o 
ADH, ou avaliando a osmolaridade da urina após 
administração de ADH 
 
DI GESTACIONAL 
- a placenta produz excessivamente a 
VASOPRESSINASE que inativa o adh circulante podendo 
gerar DI 
 
vii. Síndrome da Secreção Inapropriada de ADH 
 
CAUSAS: 
- DSNs, D. pulmonares, neoplasias e uso de vários 
medicamentos (opiaceos, antidepressivos tricíclicos, 
fenotiazinas, clopropamida, carbamazepina, clofibrato, 
 
vincristina, ciclofosfamida, tiazídicos. 
 
QUADRO CLÍNICO: 
- fraqueza, anorexia, vômitos, convulsões e até coma 
 
DIAGNÓSTICOS 
• hiponatremia com hipo-osmolalidade plasmática efetiva 
(Posm < 275 müsm/kg H20), excluindo-se a pseudo-
hiponatremia (hiperglicemia, hipertrigliceridemia ou 
hiperproteinemia acentuadas) 
• concentração urinária inapropriada para a baixa 
osmolaridade plasmática, acima da diluição máxima 
(Uosm 
> 100 müsm/kg H20), com função renal normal 
785 
• euvolemia clínica (ausência de sinais de hipovolemia, 
como 
hipotensão postura!, taquicardia, turgor da pele diminuído, 
mucosas secas, ou de hipervolemia, como edema e 
ascite) 
• excreção urinária elevada de sódio (UNa > 40 nmol/i) em 
ingesta normal de sódio e água 
• ausência de outras causas de hipo-osmolaridade 
clinicamente euvolêmica, como hipotireoidismo, 
hipocortisolismo ou uso recente de diurético. 
 
viii. EFEITOS DE MASSA (TUMORAÇÕES) 
I. Macroadenoma hipofisário 
II. Hermartoma hipotalâmico 
III. Craniofaringioma 
TIREÓIDE 
ANAMNESE 
- Doenças tireoidianas são mais frequentes em mulheres e 
surgem em faixas etárias distintas, predominando após 40 anos 
- Investigar epidemiologia para bócio endêmico – deficiência de 
iodo. 
- Normalmente os problemas são referidos como: caroço na 
tireoide, cansaço, nervosismo, palpitação, dispneia, surgimento 
de papo 
- SINAIS E SINTOMAS: rouquidão, bócio, alterações 
psicológicas, disfagia, dor, disfonia, 
DOR tem como principal causa a tireoidite aguda ou subaguda, 
mas pode ocorrer por hemorragia ou necrose de um nódulo 
tireoidiano (na subaguda a dor deve ser diferenciada de faringite 
ou amigdalite)—piora com deglutição e palpação, irradiação 
para arcos mandibulares ou ouvidos, aumento de volume da 
glândula associado, sintomas de hipertireoidismo, febre baixa e 
mal-estar geral. 
DISPNEIA por compressão da traqueia 
DISFONIA OU ROUQUIDÃO por compressão do nervo laríngeo 
recorrente 
DISFAGIA por compressão ou invasão neoplásica do esôfago 
 
 
 
 
I. HIPERTIREOIDISMO 
CAUSAS: 
 
 
QUADRO CLÍNICO: hipersensibilidade ao calor, 
aumento da sudorese e perda de peso, poliúria, 
polidipsia (DM associado), queixas de nervosismo, 
irritabilidade, ansiedade, insônia, tremores, choro fácil e 
hiperexcitabilidade. 
 
SCV: taquicardia, palpitação, dispneia de esforço, 
fibrilação atrial é a principal arritmia, miocardiopatia 
tireotóxica, aumento do volume de ejeção e da FC 
assim com vasodilatação periférica 
→ Sd Hipercinética: hiperatividade cardíaca, bulhas 
hiperfonéticas, aumento da PAS e queda na PAD, pulso 
rápido com frequência entre 100-160. É comum haver 
sopro sistólico na área pulmonar. 
 
SGI: aumento na motilidade intestinal, aumento de 
dejeções diárias e diarreia franca 
 
S. Reprodutor: em mulheres provoca alterações 
menstruais, pode haver oligomenorreia, amenorreia ou 
polimenorreia e aborto repetido. 
Em homens há perda de libido e impotência, 
ginecosmastia. 
 
S. Mm. Esquelético: fraqueza muscular com 
acometimento de musculatura proximal, cintura pélvica 
e escapular. Paciente refere dificuldade de levantar sem 
auxilio das mãos, subir escadas, e em graus extremos 
pentear os cabelos. Pode haver miopatia tireotóxica 
(acometimento de deambulação) 
Pode haver atrofia muscular. 
Acropatia: baquetamentos digital e artelhos, edema 
subcutâneo e proliferação de periósteo nas extremidades) 
 
S. Oculares: Exoftalmia e Exoftalmopatia—o paciente refere 
lacrimejamento, fotofobia, sensação de areia nos olhos, dor 
retro-
• Alterações Visuais 
• Alteração de campo visual 
• Típico: Defeito bitemporal 
• Reflexo pupilar 
• Motilidade ocular 
• Exame neurológico 
• Paralisia nervos cranianos III, IV, V 
e VI 
ocular, edema subpalpebral e diplopia. 
Pode-se encontrar olhar brilhante, retração palpebral 
superior e aumento do tônus simpático 
 
SN: paciente se mostra irrequieto, hipercinético, fala 
rapidamente, demonstra apreensão e costuma segurar a 
firmemente as mãos entre os joelhos, além de apresentar 
tremores finos nas mãos. Observa-se também hiper-
reflexia—reflexo de aquileu 
 
Pele e Fâneros: pele fina, sedosa, 
úmida e quente. Mãos quentes e 
úmidas. Unhas podem se descolar do 
leito ungueal—UNHAS DE PLUMMER 
(onicólise) 
Cabelos finos e lisos. Tec. Adiposo 
escasso. Pode haver ausência da bola 
de Bichat e aparência caquética. Pode 
haver vitiligo (Doença de Addison), 
anemia perniciosa e miastenia gravis. 
 
 
II. HIPOTIREOIDISMO 
CAUSAS 
 
QUADRO CLÍNICO: cansaço, hipersensibilidade 
ao frio e tendência para engordar que podem 
evoluir para intenso cansaço, desanimo e 
dificuldade de raciocínio, desatenção, desleixo com 
a aparência e próprios pertences, apatia, lentidão 
de movimento e da fala, letargia e coma. 
 
SCV: pode haver angina, bradicardia, baixa voltagem e 
alteração difusa da repolarização ventricular 
Pulso lento e de pequena amplitude, 
bulhas hipofonéticas e bradicardia, 
derrame pericárdico é encontrado 
com frequência 
 
SGI: constipação, fezes secas e 
endurecidas, podendo evoluir com 
fecaloma. 
Ascite é indicativo de disfunção 
grave—derrame exsudativo rico em 
substancias proteicas. Pode haver hepatomegalia. 
Dilatação do colon, fecaloma e íleo paralitico podem 
ocorrer em decorrência da hipomotilidade GI 
 
S. Genital: galactorreia, amenorreia, 
infertilidade, diminuição da libido e 
ginecomastia. 
Hidrocele em homens 
 
S. Mm Esq: parestesia, dores musculares 
e articulares sem caráter específco. Mm 
podem sofrer infiltração de 
mucopolissacarídeos. 
Sd de Túnel Carpiano: EM 
DECORRÊNCIA DA COMPRESSÃO DO 
NERVO MEDIANO PELO INFILTRADO 
EDEMATOSO. 
 
S. ósseo: osteoporose e hipercalcemia, 
podem gerar vômitos náuseas e anorexia. 
 
Pele e Fâneros: pele seca e descamada, unhas fracas 
e quebradiças , cabelos ressecados e quebradiços, 
com queda abundante. Edema nos MMII e periorbital, 
bolsas subpalpebrais, enoftalmia, macroglossia. 
Mucosas hipocrômicas (anemia), pele com acumulo de 
carotreno, fica amarelada, cérea, pálida (devido a 
retardo metabólico da transformação em vit. A). 
Edema não é depressível. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
III. EXAME FÍSICO DE 
TIREÓIDE 
- ABORDAGEM POSTERIOR: PACIENTE SENTADO: 
examinador em pé atrás dele. 
 As mãos e os dedos rodeiam o pescoço, com os polegares 
fixos na nuca e as pontas dos indicadores e médios quase se 
tocam na linha mediana. O lobo direito é palpado pelos dedos da 
mão esquerda, enquanto os dedos da outra mão afastam o 
ECOM. Para o lobo esquerdo as coisas se invertem 
- ABORDAGEM ANTERIOR: PACIENTE SENTADO OU 
EM PÉ e examinador sentadoou pé a sua frente. 
 São os polegares que palpam a glândula, enquanto os outros 
dedos apoiam-se nas regiões supraclaviculares 
- PACIENTE E EXAMINADOR NAS MESMA POSIÇÃO 
DA ABORDAGEM ANTERIOR 
 Faz-se a palpação com umas das mãos, que percorre toda a 
área correspondente à tireóide. A flexão do pescoço, ou a 
rotação discreta do pescoço para um lado ou para o outro, 
provoca relaxamento do mm ECOM, facilitando a palpação da 
Glândula. 
 
RECOMENDAÇÕES: 
1. Solicitar que o paciente 
realize deglutições “em 
seco”, o que permite 
caracterizar melhor o 
contorno e os limites da 
tireoide, que se eleva ao 
ato de deglutir. O 
examinador deve 
movimentar bastante os 
dedos a fim de delimitar 
bem a glandula. 
2. Determinar volume e 
dimensões, 
características da 
superfície (temperatura, 
frêmito e sopro). Dar 
atenção especial para 
hipersensibilidade e à 
presença de nódulos 
 
EXAME FÍSICO GERAL 
1. OFTALMOPATIA: Observa-se se há edema palpebral 
e da conjuntiva, protrusão ocular (exoftalmia, hiperemia 
e edema conjuntival e quemose. 
Algumas manobras 
- ao fechar os olhos, por exemplo, o paciente 
pode deixar à mostra a porção inferior da 
íris→lagoftalmia (classe 3): 
- ao solicitar ao paciente que acompanhe com 
os olhos os movimentos do seu dedo indicador e 
mantenha a cabeça em posição fixa, as paralisias da 
musculatura ocular tornam-se evidente (classe 4). O 
movimento de olhar para dentro (convergência) é, com 
frequencia, o mais comprometido 
Valor normal da córnea até 23mm 
2. MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL: As lesões cutâneas afetam a 
face anterolateral da perna. Essas são placas 
brilhantes, vermelho-acastanhadas e rugosas. São 
indolores, mas podem determinar sintomas 
compressivos como insuficiência vascular. 
DOENÇAS DA TIREÓIDE 
a) BÓCIO: 
1. DIFUSO ATÓXICO: aumento global da glandula, 
sem sintomatologia de disfunção. Ao EF, tireoide 
indolor, sem limites precisos, com superfície lisa. 
As principais causam são deficiência de iodo, 
gravidez, puberdade, ingestão de substancias 
bociogênicas (nabo, replho, couve, soja, resorcinol, 
lítio), traço hereditário. 
Na TIREOIDITE DE HASHIMOTO, enquanto não 
já hipotireoidismo, a apresentação clínica é de 
bócio sifuso atóxico. 
Descrição do EF: glândula difusamente 
aumentada, endurecida, com superfície irregular e 
indolor 
2. DIFUSO TÓXICO: aumento difuso da tireoide com 
sintomatologia de hipertireoidismo. 
Ao EF: glandula apresenta consistência firme, 
elástica, superfície lisa. Percebe-se frêmito e 
sopro sistólico sobre a glândula, o que evidencia 
hipervascularização e hipercinesia cardíaca. 
Comum na Doença de Basedown-Graves. 
3. UNINODULAR ATÓXICO: presença de nódulo 
único sem sinais de disfunção. Importante 
caracterizar tamanho da glândula. O nódulo pode 
ser firme, duro ou pétreo, ou de consistência 
cística, móvel à deglutição ou estar aderido aos 
planos superficiais e profundos. 
As principais causam são bócio coloide e 
carcinomas. A USG é o principal exame pedido na 
avaliação inicial . Quando há suspeita de 
hiperfunção, pede-se a cintilografia 
4. UNINODULAR TÓXICO: conhecido como doença 
de Plummer, nódulo único com sinais de hiperT. 
Em geral, o restante da glandula é impalpável. 
É recomendada a cintilografia que detecta nódulo 
hiiipercaptante (mutação somático no receptor de 
TSH). Essa CT mostra um nódulo quente, com 
apagamento do tecido extranodular devido à 
supressão do TSH hipofisário pelos níveis de t3 e 
T4 aumentados de forma autônoma. 
5. MULTINODULAR (BMN) ATÓXICO OU TÓXICO: 
encontram-se da tireoide 2 ou + nódulos. São 
bócios de longa evolução, consistência variável-
firme, elástica ou endurecida. Os limites podem ser 
imprecisos e 
mergulham 
atrás da 
fúrcula 
esternal, em 
direção ao 
mediastino 
(bócio 
mergulhante) 
6. BMN 
TÓXICO: com sinais de hiperT 
-USG e TC em bócios mergulhantes fornecem 
aspectos anatômicos que completam os dados 
obtidos pela palpação da glândula. A CT faz 
avaliação funcional 
b) TIREOIDITES: INFLAMAÇÃO DA TIREÓIDE 
1. AGUDA: decorrente de invasão bacteriana ou 
fúngica da glândula, sobressaindo-se entre as 
manifestações clínicas a dor, o calor e o rubor local 
2. DE HASHIMOTO: distúrbio inflamatório crônico de 
etiologia autoimune, consequente da agressão do 
tecido da glândula por anticorpos. Também 
chamada de tireoidite linfocítica crônica, em 
função do quadro histopatológico de invasão 
linfocitária. 
O bócio é difuso com superfície irregular, firme ou 
firme-elástica e indolor 
Pode determinar HIPER, mas o comum é causar 
HIPO 
3. GRANULOMATOSA SUBAGUDA (viral ou de 
QUERVAIN): causada por vírus. 
CLÍNICA: dor local, irradiada para arcos 
mandibulares, febre, mal-estar geral, astenia e 
sintomas de HIPER. 
BÒCIO: com baixa captação de IODO e VHS 
elevada. 
4. DE RIEDEL: muito rara, caracterizada por 
proliferação de tecido fibroso em áreas 
llocalizadas, ou difusamente, invadindo tecidos 
vizinhos. Pode ser confundida com CA 
c) CÂNCER: O carcinoma de tireoide em geral tem 
progressão lenta. Na anamnese, chama a atenção a 
referência à irradiação prévia sobre o pescoço, presença de 
um nódulo de rápido crescimento, rouquidão. Ao EF, o 
nódulo é endurecido, aderido ou não aos planos profundos 
e superficiais, podendo haver comprometimento da cadeia 
ganglionar cervical. 
Indicativos de Malignidade: margens irregulares, 
microcalcificações, aspecto hipoecoido e vascularização 
aumenta. 
O PAAF do nódulo define o diagnóstico 
 
 
 
 
PARATIREÓIDES 
a. HIPOPARATIREOIDISMO: Ocorre por secreção ou 
ação deficiente do PTH, com hipocalcemia e fosfatemia, na 
presença de função renal normal. 
MANIFESTAÇÕES AGUDAS 
• Tetania: irritabilidade neuromuscular. Sintomas leves 
incluem dormências periorais parestesias de mãos e 
pés, câimbras musculares. Sintomas graves incluem 
espasmo carpopodal, laringospasmo e convulsões 
focais ou generalizadas. Outros Sintomas incluem 
fadiga, irritabilidade, ansiedade e depressão; 
• Convulsões: Diagnosticadas muitas vezes na infância 
como epilepsia, o que faz médicos prescreveram 
Fenobarbital que piora as condições metabólicas do 
individuo ao inibir a síntese de vitamina D3 no fígado. 
Em geral as convulsões são acompanhadas de 
espasmo carpopedal ( 
• Alterações CV: hipotensão, redução da contratilidade 
miocárdica e ICC, prolongamento do intervalo QT no 
ECG→ arritmia cardíaca 
• Papiledema: inchaço do disco óptico causado por 
pressão intracraniana elevada 
MANIFESTAÇÕES CRÔNICAS 
• Distúrbio extrapiramidais: SÍNDROME DE FAHR→ 
calcificações nos glânglios da base e cerebelo. Alguns 
pacientes evoluem com Parkinson, distonia, 
hemibalismo, coreoatetose, demência. Tratamento feito 
com vitamina D e Cálcio. 
• Doenças oculares: Catarata 
• Esqueleto: Osteoclerose, espessamento cortical e 
anormalidades craniofaciais, aumento da densidade 
mineral óssea. 
• Dentes: dentes hipoplásicos, erupção nos dentes. 
• Ectodérmicas: pele seca, áspera e inchada, área de 
alopecia, cabelos secos, unhas frágeis e quebradiças 
com estrias transversais. Pode ocorrer monilíase 
(sapinho) em caso de idiopatia. 
• Renais: hipercalciúria franca, nefrolitíase possível 
MANOBRAS DE EXAME FÍSICO 
1. SINAL DE TROUSSEAU OU ESPASMO CARPOPEDAL 
Manguito insuflado 20 mmHg da sistólica do paciente por 
3 minutos de modo a 
prejudicar a perfusão e 
revelar hipocalcemia. 
Começa com adução do 
polegar, seguida da flexão 
bdas articulações 
metacarpofalangeanas, 
extensão das interfalangeanas e flexão do punho—mão 
de parteiro. 
 
2. SINAL DE CHVOSTEK: 
Pesquisado pela percussão 
do nervo facial, adiante do 
pavilhão auditivo. Contração 
da musculatura da face e do 
lábio superior no lado em 
que se fez a percussão. 
 
ix. HIPERPARATIREOIDISMO: decorrente do 
excesso de PT, pode ser primário, secundário ou terciário 
PRIMÁRIO: ADENOMA (85-95% DOSCASOS, CARCINOMA 
EM <1 % E HIPERPLASIA EM 5%, sem qualquer causa 
extratireoidiana). Causa Hipercalcemia. Cursa com 
hipercalcemia assintomática, e o diagnóstico é feito por níveis 
altos de PTH. 
 QUADRO CLÍNICO 
-Nefrolitíase e doença óssea (osteíte fibrosa cística). Anorexia, 
náuseas, constipação, polidipsia, poliúria. 
 
(CONTINUAR DEPOIS DA AULA DESSE ASSUNTO) 
 
 
 
SUPRARRENAIS 
SÍNDROMES DE HIPERSECREÇÃO 
 EXAME CLÍNICO: Os sinais e sintomas 
dependem do tipo de esteroide em questão, podendo ser 
hipersecretado ou hiposecretado. Raramente, neoplasias 
podem causar compressões nessas áreas e são palpadas 
como massas abdominais. 
 SD DE CUSHING: sinais e sintomas 
associados a níveis mais elevados de glicocorticoides. É 
usado para todos os tipos de hipercortisolismo incluindo 
neoplasias primárias como adenomas e carcinomas, 
secundários a tumores hipofisários produtores de ACTH e à 
secreção ectópica de ACTH como carcinoide brônquico e 
carcinoma pulmonar de pequenas células. 
 Doença de Cushing→ exclusivo de origem 
hipofisária 
 Sd de Cushing Iatrogênica→ por uso de corticoide 
exógeno. 
 Quadro clínico: obesidade centrípeta, membros 
finos, giba dorsal, fácies pletórica e em “lua cheia”, estrias 
violáceas largas no abdome, nas mamas, nádegas, na raiz 
das coxas e nos quadris, hirsutismo/Hipertricose, acne, 
hipertensão, hematomas e equimoses com pequenos 
traumas, oligo ou amenorreia, infertilidade, disfunção erétil, 
hipotrofia muscular e fraqueza muscular proximal, 
labilidade emocionais e quadros de psicose franca. Outros 
achados incluem infecções fúngicas superficiais, acantose 
nigricas em região de pregas e cálculos renais. 
 Complicações metabólicas: HAS, intolerância a 
glicose ou DM, dislipidemia, osteopenia ou osteoporose, 
 Padrão de Ganho Ponderal: distribuição 
centralizada do tecido adiposo na face, na região 
dorsocervical (“giba de búfalo”), no pescoço, na região 
supraclavicular e no abdome. 
 Padrão de Fraqueza Muscular: É secundária à 
miopatia esteroide caracteristicamente proximal e ocorre 
devido a alterações catabólicas no tecido muscular. 
Predomina na cintura pélvica e na cintura escapular. Os 
pacientes frequentemente se queixam ao subir escadas, 
levanta-se da cadeira sem apoio ou pentear-se. 
 INSPEÇÂO: observa-se hipotonia muscula, presença de 
estrias violáceas, maiores de 1cm de largura, acantose 
nigricans é sinal de resistência insulínica. 
POR QUE OCORREM AS ESTRIAS VIOLÁCEAS?? 
Os glicocorticoides inibem a divisão de queratinócitos e 
fibroblastos diminuindo a matriz extracelular da pele e a 
síntese de colágeno. 
 
Os tumores produtores de ACTH: 
 Geram um quadro clínico de hiperpigmentação 
cutaneomucosa, surgimento rápido de fraqueza muscular 
intensa, hipopotassemia, ausência de ganho de peso, sem 
fenótipo cushingoide evidente 
Carcinoma suprarreal→ Hirsutismo acentuado e virilização 
sugerem fortemente essa condição. Em crianças. Há ganho 
de peso e interrupção do crescimento linear 
POR QUE OCORRE INTERRUPÇÃO DO CRESCIMENTO? 
Devido à supressão do GH e às interferências no eixo GH-
IGF-1 
 
SÍNDROMES DE HIPOSECREÇÃO 
 É conhecida com Insuficiência Suprarrenal a diminuição 
da produção de glico e mineralocorticoide. 
DOENÇA DE ADDISON- ISP (primária) 
 disfunção no córtex; além de deficiência de cortisol, tem 
de aldosterona 
ISS (secundária)- por alteração do ACTH e/ou CRH 
IS CRÔNICA→ Quadro Clínico: astenia, fraqueza, anorexia e 
perda de peso, distúrbios GI como náuseas, vômitos e 
determinadas deple~]pes de líquidos e sais com o desidratação 
e hipotensão postural 
 PELE : hiperpigmentação de pele e mucosas em aéreas de 
atrito, mais expostas ao sol e em cicatrizes. 
POR QUE OCORRE HIPERGPIGMENTAÇÃO? 
A origem do ACTH é a mesma da melanina. Ambos provêm da 
POMC. Assim, por haver uma grande produção de POMC para 
sintetizar ACTH, há uma síntese iatrogênica de melanina 
causando hiperpigmentação 
Em mulheres pode haver queda de libido e pilificação pubiana 
e axilar 
 
em crianças Hipoglicemia, Taquicardia, Sudorese abundante e 
tremores pode ser grave principalmente 
 
Em adultos pode ocorrer após jejum prolongado, febre, 
infecção, náuseas e vômitos. Pode ocorrer dor abdominal tão 
intensa que mimetiza quadro de abdome agudo. 
 
 
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL AGUDA- crise suprarrenal 
emergência endócrina potencialmente fatal com hipotensão e 
taquicardia, podendo evoluir para choque refratário a expansão 
de volume e medicamentos vasoativos e para falência múltipla 
de órgãos, além de sintomas inespecíficos com anorexia, 
náuseas, vômitos, dor e distensão abdominal, fraqueza, apatia, 
cianose e palidez. Pode ser acompanhada de febre devido a 
infecção ao ao próprio hipocortisolismo. 
 
EXCESSO DE MINERALOCORTICOIDES 
 A alteração mais frequente é HAS moderada ou grave. 
A hipopotassemia é a característica de tumores produtores de 
Aldosterona—o paciente relata cansaço, fraqueza, cefaleia, 
palpitação, cãibras, polidpsia, poliuria e nocttúria. Pode ocorrer 
paralisia flácida, edema periférico e alcalose metabólica por 
perda renal de hidrogênio. 
 
EXCESSO DE HORMONIOS SEXUAIS 
DHEA, DHEA-sulfato e androstenediona são pré-
hormonios e precisam sofrer conversão enzimática nos tecidos-
alvo para ter efeito biológico androgênico, principal, ou 
estrogênico. As principais causas são tumores suprarrenais 
(carcinomas) ou hiperplsaisa suprarrenal congênita. 
MULHERES: Hiperandrogenismo em mulheres: 
hirsutismo, acne, alopecia androgenética, irregularidade 
menstrual e infertilidade. 
--SÍNDROME VIRILIZANTE: além dos sintomas anteriormente 
citados há hipertrofia muscular, engrossamento da voz e 
amenorreia 
CRIANÇAS: puberdade precoce periférica com 
características isossxuais do sexo masculino e heterossexuais 
no feminino compatível com o sexo masculino. Há pubarca, 
telarca e acne precocemente, 
MENINOS→ aumento do pênis e preservação do volume 
testicular indicando a origem extragonádica do hormônio 
androgênico. 
MENINAS→ clitoromegalia sem desenvolvimento mamário 
 
 
EXCESSO DE CATECOLAMINAS 
 Tumores neuroendrócrinos como feocromocitoma e 
paragangliomas. Os sintomas surgem normalmente em crises, 
com sintomas abruptos e de curta duração, conhecidos como 
paroxismos embora possa ser assintomático. 
 HAS sustentada ou paroxística. Pode haver hipotensão 
postural 
 Paroxismos: cefalia, sudorese e palpitações 
acompanhados ou não de picos hipertensivos. 
Com menos frequencia ocorre palidez, ansiedade, náuseas, 
diarreia, fraqueza, distúrbios visuais, dor torácica e dor 
abdominal. 
 Complicações crônicas: miocardiopatia manifesta como 
ICC e arritmias, retinopatia, nefrosclerose, IAM e AVC. 
 
PÂNCREAS 
DIABETES MELITO TIPO 1 
-Insulinodependente/diabetes juvenil por destruição autoimune 
ou idiopática das céls beta pancreáticas; 
-Cetoacidose pode ser a manifestação clínica que leva ao 
diagnóstica dessa patologia. 
1. DM-1 AUTOIMUNE 
-DM1A representa 5-10% de todos os diagnósticos de 
diabetes com predomínio em crianças e adolescentes; 
-PATOGÊNESE: acredita-se que seja desenvolvida pela 
destruição das céls beta por fator ambiental (principalmente 
infecções virais) em indivíduos geneticamente suscetíveis. 
Suscetibilidade tal que é conferida pelo sistema HLA e 
antígenos DR3 e DR4. 
- O mimetismo entre AG virais e AG das céls beta faz 
com que AC produzidos contra os vírus ataquem também 
essas céls gerando a hiperglicemia, que se torna 
persistente quando 90% das ilhotas são destruídas. 
- Os principais AC: ICA e IAA, e anti-GAD65, IA-2 e IA-
2b 
- Quanto maior o nº de AC presentes, e quanto mais 
elevados forem seus títulos, maior a chance de o indivíduo 
desenvolver a doença. 
 
-ETIOLOGIA: pode ter herança monogênica ou poligênica; 
pode aparecer isolada ou associada a duas raras 
condições: aSd poliglandular imune do tipo I (SPA-1) e Sd 
IPEX(desregulação imune, poliendocrinopatia, enteropatia, 
ligadas ao X) 
- SPA-1 tem transmissão autossômica recessiva e está 
associada ao gene AIRE, cuja proteína codificada é 
essencial para mecanismos de imunotolerância. Seu 
diagnóstico tem base em 2/3 critérios: candidiase 
mucocutanea cronica (CMC), hipoparatireoidismo (HPT) e 
insuficiência adrenal crônica (IAC). 
- A Sd IPEX é ainda mais rara e resulta de mutações no 
gene FoxP3 que controla o desenvolvimento de céls T 
regulatórias. A maioria das crianças portadoras dessa Sd 
morrem na infância. Ela pode ser revertida com transplante 
de medula óssea. 
- O DM1A poligênica tem forte associação com genes 
ligados ao HLA 
2. DM1 IDIOPÁTICO 
- DM1B: deficiência absoluta de insulina não 
imunomediada, nem associada ao HLA. Os portadores 
cursam com cetoacidose episódica e apresentam diferente 
graus de deficiência de insulina entre os episódios. 
3. DIABETES AUTOIMUNE LATENTE EM ADULTOS 
- LADA: velocidade de destruição mais lenta do que a 
observada no DM1 
- Manifesta-se entre 30-50 anos de idade, mas pode 
ocorrer antes ou depois. 
- Portadores apresentam características genéticas do 
DM1 e do DM2 e são geralmente diagnosticados como DM2 
sendo diferenciados pela presença de um ou mais 
autoanticorpos contra as células beta- antiGAD65 e ICA, 
além dos níveis do Peptídeo C que é normal ou elevada na 
DM2 mas quase sempre baixa na LADA. 
- DIAGNÓSTICO: 
 1. Idade no diagnóstico entre 25-65 anos 
 2. Ausência de cetoacidose diabética (CAD) ou 
hiperglicemia acentuada sintomática no diagnóstico ou 
imediatamente após, sem necessidade de insulina por pelo 
menos 6-12 meses (diferenciando-se de DM1 em adulto) 
 3. Existência de autoanticorpo, especialmente anti-
GAS65 (diferenciando-se do DM-2) 
- Com relação ao DM-2, os portadores de LADA tendem 
a ser mais jovens, com IMC mais baixo, menos prevalência 
de componentes da Sd metabólica e necessidade mais 
precoce de insulinoterapia 
 
4. DM-2 
- Surge habitualmente após os 40 anos e 80% dos 
pacientes são obesos. 
- 70-90% dos diabéticos tipo II também tem Sd 
metabólica—aglomerado de fatores de risco CV elevado 
(dislipidemia, obesidade abdominal, resistência insulínica, 
tolerância alterada à glicose ou diabetes e hipertensão) 
- A Sd Hiperosmolar hiperglicêmica é a complicação 
aguda clássica de DM2 e implica elevada mortalidade. 
-PATOGÊNESE: 1. Resistência periférica a ação insulínica 
nos adipócitos, e musculo esquelético 
2. Secreção deficiente de insulina 
3. Aumento da produção hepática de glicose 
 OUTROS FATORES: lipólise acelerada, deficiência ou 
resistência incretínica, hiperglucagonemia, reabsorção 
aumentada de glicose pelos túbulos renais, resistência a 
insulina no cérebro. 
 
-FATORES DE RISCO: Obesidade, síndrome metabólica, 
sedentarismo, histórico familiar, idade >40 anos, SOP e 
prévio diabetes gestacional, tabagismo. 
 
 
5. DIABETES TIPO MODY 
- Diabetes familiar com idade de diagnóstico precoce e 
modo de transmissão autossômico dominante associado a 
defeitos na secreção de insulina. Se manifesta na infância 
ou em adultos jovens e é diagnosticado em indivíduos com 
idade< 25 anos. 
- Apresenta 4 tipos distintos (2-6) pelo acometimento 
etiológico de diferentes genes 
- CLÍNICA: A maioria apresenta peso anormal, os 
defeitos secretórios de insulina pioram com o tempo, 
nefropatia e retinopatia são comum 
6. ENDOCRINOPATIAS 
- Acromegalia, Sd de 
Cushing, Glucagonoma e 
Feocromocitoma podem cursar 
com produção excessiva 
desses hormônios. 
- Glucagonoma tem como 
tríade: hiperglicemia, anemia e 
eritema necrolítico migratório. 
Além de glossite, diarreia, 
perda de peso e TVP. 
7. DM GESTACIONAL 
- Intolerância a glicose, de 
qualquer grau, diagnosticada 
pela primeira vez durante a 
gravidez, e que não ou não 
persistir após o parto. 
- A gravidez é um estado diabetogênico pela síntese de 
hormônio na placenta com efeito hiperglicemiante, 
especialmente a somatomamotrofina coriônica humana, 
resistência insulínica e degradação da insulina por enzimas 
placentárias. Quando isso ocorre, o pâncreas precisa elevar 
a secreção de insulina em 1,5-2x. 
- Essa condição sujeita as gestantes a polidrâmnio, 
toxemia gravídica, ruptura prematura de membranas 
amnióticas, etc além de aumentar a frequência de partos 
cesáreas. 
- Aumenta o risco de desenvolvimento futuro de 
dislipidemia, diabetes, HAS. 
- Macrossomia é a anormalidade fetal mais 
característica. 
 
DIAGNÓSTICO DE DIABETES 
-CLÍNICO: poliúria, polidipsia, polifagia, perda ponderal, 
tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou cãibras, vulvovaginite 
de repetição e disfunção erétil podem ser sintomas iniciais. 
 
-LABORATORIAIS: 
 
Hb1AC é o padrão ouro: anemia hemolítica, estados 
hemorrágicos etc., resultam em valores inapropriadamente 
baixos de A1C, enquanto as que aumentam a sobrevida das 
hemácias (p. ex., anemias por carência de ferro, vitamina B12 
ou folato) cursam com A1C inapropriadamente elevada. Altas 
doses de vitaminas C e E levam a resultados falsamente 
diminuídos, por inibir a glicação da hemoglobina, enquanto 
uremia, hipertrigliceridemia, alcoolismo crônico, uso crônico de 
salicilato e opiáceos, por interferência na metodologia, resultam 
em valores falsamente elevados 
x. Dosagem do peptídeo C 
A capacidade secretória do pâncreas pode ser analisada 
por meio da dosagem no plasma do peptídeo C (PC), que 
é secretado na 
circulação porta em concentrações equimolares com a 
insulina, sendo ambos originados da clivagem da 
proinsulina. O método mais 
utilizado é a determinação do PC basal e 6 minutos após 
a injeção intravenosa de 1 mg de glucagon. Os pacientes 
com DM1 têm 
valores médios de PC de 0,35 ng/mℓ no basal e de 0,5 
ng/mℓ após estímulo. No DM2, esses valores são de 2,1 e 
de 3,3 ng/mℓ, 
respectivamente. Como ponto de corte para classificar os 
pacientes, deve ser considerado que níveis do PC > 0,9 
ng/mℓ no basal e > 
1,8 ng/mℓ após glucagon indicam uma reserva de insulina 
compatível com DM2. Valores inferiores confirmam o 
diagnóstico de 
DM1.17,94 
 
 
 
 
 
 
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