Lesão tecidual e necrose

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CONFERÊNCIA 1 -Ambiente e Hereditariedade
Lesão tecidual e morte celular por
necrose -Carla
-Dona Helena sofreu uma lesão do tipo queimadura que causou
morte dos tecidos da pele por necrose!
Lesão celular:
-Antes de tudo, temos que entender que, devido a homeostasia,
nosso organismo está em constante equilíbrio;
-Por isso, a lesão ocorre quando o organismo já não consegue
mais se adaptar para manter esse equilíbrio;
-A lesão pode progredir a partir de um estágio reversível e
culminar na morte celular;
Morte celular:
-Perda irreversível das atividades metabólicas e funcionais da
célula.
Causas da lesão:
-> Privação de oxigênio (hipóxia):
-Insuficiência cardiorrespiratória;
-Anemia;
-Envenenamento por monóxido de carbono;
-Perda sanguínea.
-> Agentes físicos:
-Trauma mecânico;
-Extremo de temperatura;
-Alteração da pressão atmosférica;
-Radiação e choque elétrico.
-> Agentes químicos e drogas:
-Glicose e sal (hipertônicos);
-Oxigênio em excesso;
-Arsênico e álcool.
-> Agentes infecciosos;
-> Reações imunológicas;
-> Defeitos genéticos;
-> Distúrbios nutricionais.
Bioquímica por trás da lesão:
-A necrose se inicia quando existe uma situação de isquemia
(fluxo sanguíneo é interrompido);
-Nessa situação de isquemia, a mitocôndria percebe por não
receber o O2, sendo assim, não produz ATP, o qual é utilizado no
funcionamento de bombas;
-Dessa forma, a bomba de
sódio não vai funcionar
direito, o que acaba gerando
um influxo de cálcio, ou
seja, entra água, sódio e
cálcio e sai potássio;
-Esse cálcio em excesso que
entra, ativa enzimas que
danificam o núcleo (endo
nuclease) e a membrana da
célula (fosfolipase e
protease) = necrose;
-Esse mau funcionamento da bomba gera tumefação na célula
(inchaço);
-Além desse influxo, devido à falta de oxigênio, a produção de
ácido lático acontece, o que aumenta o pH da célula, esse pH
elevado provoca uma diminuição do núcleo e aglomera cromatina;
-A separação dos ribossomos diminui a síntese proteica;
-Produtos da nossa respiração podem ser os radicais livres, os
quais, em excesso, envelhecem nossas células;
-Esses radicais reagem
com ácidos graxos, se
ligam às proteínas e
ao DNA;
-Esses radicais são
removidos do nosso
organismo com a ajuda
da mitocôndria
(produzem
antioxidantes),
contudo, quando ela
não está funcionando
direito, esses
radicais ficam se acumulando, assim, a célula explode!
Tipos de morte celular:
-> Necrose:
-Digestão enzimática e extravasamento de conteúdo celular.
*patológico!
-> Apoptose:
-Fagocitose das células apoptóticas e dos fragmentos.
Necrose:
-É a morte da célula ou parte de um tecido que compõe o
organismo vivo, seguido de digestão;
-Decorrente de dano irreversível;
-É sempre patológica e associada à inflamação;
-> Digestão enzimática das células:
-Autólise: enzimas lisossomais da própria célula;
-Heterólise: enzimas lisossomais de leucócitos (inflamação);
-> Desnaturação das proteínas:
-Perda de integridade da membrana;
-Extravasamento de conteúdo;
-Inflamação.
Citoplasma:
-Eosinofilia aumentada;
-Tumefação mitocondrial;
-Ruptura de membranas;
-Figuras de mielina;
-Desaparecimento de organelas;
-Vacuolização generalizada.
Núcleo:
-Degradação inespecífica do DNA;
-Causa alterações nucleares.
-> Picnose:
-Condensação da cromatina e aumento da basofilia
-> Cariorrexe:
-Fragmentação do núcleo e ruptura membrana;
-> Cariólise:
-Dissolução da cromatina e perda da coloração do
núcleo
Tipos de necrose:
-Determinado por padrões morfológicos;
-Variam com a causa e o tipo de tecido lesionado.
-> Coagulativa:
-Mais comum: quadros de hipóxia/isquemia;
-Desnaturação das proteínas: estruturais e enzimática (bloqueia
a proteólise da célula);
-Arquitetura celular preservada (dias ou semanas): tecido com
textura firme;
-Ex.: necrose no rim
-Ex.: infarto do miocárdio
*bolinhas roxas na imagem B são os leucócitos!
-> Liquefativa:
-Células mortas são digeridas completamente: predomínio da
digestão enzimática e transforma o tecido em massa viscosa
semifluida;
-Comum nas infecções
bacterianas e fúngicas
focais (abcessos):
bactérias estimulam o
acúmulo de leucócitos e
liberação de suas
enzimas que dissolvem o
tecido lesionado e
formam o pus;
*patógeno!
-Frequente na morte de células do SNC por hipóxia (tecido rico
em lipídios e pobre em proteínas coaguláveis);
*infiltrado inflamatório (neutrófilos infiltrados)!
-> Gangrenosa:
-Necrose de coagulação por isquemia: membro específico (perna/
braço);
-Seguida de liquefação causada
por infecção bacteriana:
gangrena úmida;
-Ex.: traumatismo com lesão
vascular, molde de gesso muito
justo e congelamento.
-> Caseosa:
-É um tipo especial de necrose coagulativa;
-Instala-se no meio da reação inflamatória provocada pela
tuberculose;
-Aspecto de queijo,
esbranquiçado e friável;
-Caseum = Queijo;
-Ex.: tuberculose
-granuloma: células
acidófilas fragmentadas e
cercados por borda
inflamatória
-> Gordurosa:
-Associada com destruição de adipócitos;
-Comum em pacientes com pancreatite aguda;
-Liberação de lipases pancreáticas na cavidade peritoneal;
-Destroem a membrana dos adipócitos, liberando ácidos graxos que
se ligam ao cálcio (saponificação da gordura);
Evolução da Necrose:
-Como consequência da necrose há um processo inflamatório com
digestão das células mortas para posterior reabsorção e
substituição por:
-Células idênticas às destruídas (regeneração);
-Tecido fibroso (cicatrização).
*Este tecido pode sofrer ainda: calcificação, encistamento e
eliminação!