Insuficiência Cardíaca Congestiva: Causas e Mecanismos

Prévia do material em texto

Insuficiência Cardíaca 
Congestiva (ICC) 
 
@med.resumosdabhia 
 
A ICC ocorre quando o coração é incapaz 
de bombear o sangue em uma proporção 
suficiente para atender às demandas 
metabólicas dos tecidos, ou é capaz disso 
apenas na presença de uma pressão de 
enchimento elevada. Ela é o estágio final 
comum de muitas formas de cardiopatia 
crônica, frequentemente se desenvolvendo 
de modo insidioso devido aos efeitos 
cumulativos da sobrecarga crônica de 
trabalho (hipertensão) ou da cardiopatia 
isquêmica (após infarto do miocárdio com 
lesão cardíaca). Entretanto, os estresses 
hemodinâmicos agudos, tais como 
sobrecarga líquida, disfunção valvar 
súbita ou infarto do miocárdio, podem 
precipitar a ICC súbita. 
Quando a carga de trabalho aumenta ou 
a função cardíaca está comprometida, 
vários mecanismos fisiológicos mantêm a 
pressão arterial e perfusão dos órgãos: 
• Mecanismo de Frank-Starling; 
• Adaptações miocárdias; 
• Ativação dos sistemas neuro-humorais 
para aumentar a função cardíaca e/ou 
regular volumes e pressões de 
enchimento. 
Esses mecanismos adaptativos podem ser 
adequados para manter o débito cardíaco 
normal em face de transtornos agudos, 
porém a capacidade desses mecanismos 
em manter o desempenho cardíaco pode, 
com o tempo, ser excedida. 
 
Cada vez mais, a insuficiência cardíaca é 
reconhecida como o resultado da 
incapacidade de a câmara cardíaca 
expandir-se e ser preenchida de modo 
suficiente durante a diástole (disfunção 
diastólica) devido a, por exemplo, 
hipertrofia do ventrículo esquerdo, fibrose 
miocárdica, pericardite constritiva, ou 
deposição de amiloide. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Insuficiência Cardíaca 
Congestiva (ICC) 
 
@med.resumosdabhia 
→ Hipertrofia Cardíaca: 
O aumento persistente do trabalho 
mecânico devido à sobrecarga de pressão 
ou volume ou a sinais tróficos leva ao 
aumento do tamanho dos miócitos 
(hipertrofia); cumulativamente, isso 
aumenta o tamanho e o peso do coração. 
 
 A. Hipertrofia por pressão devido a 
obstrução da via de saída do 
ventrículo esquerdo. O ventrículo 
esquerdo está na parte inferior 
direita dessa vista apical das quatro 
câmaras do coração. 
 B. Hipertrofia do ventrículo esquerdo 
com e sem dilatação, vista em cortes 
transversais do coração. 
Comparados com o coração normal 
(centro), os corações hipertrofiados 
por pressão (à esquerda e em A) 
apresentam massa aumentada e 
uma parede espessa do ventrículo 
esquerdo, enquanto o coração 
hipertrofiado e dilatado (à direita) 
apresenta massa aumentada e uma 
espessura de parede normal. 
As alterações moleculares e celulares nos 
corações hipertrofiados que inicialmente 
medeiam a função aumentada podem 
contribuir para o desenvolvimento da 
insuficiência cardíaca. Isso pode ocorrer 
em função: 
• Do metabolismo anormal do miocárdio. 
• Das alterações na utilização intracelular 
dos íons cálcio. 
• Da apoptose dos miócitos. 
•Da reprogramação da expressão gênica, 
que pode ocorrer, em parte, através de 
alterações na expressão de miRNAs, 
pequenos RNAs não codificantes que 
inibem a expressão gênica. 
Seja qual for a sua base, a ICC é 
caracterizada por graus variáveis de 
débito cardíaco e perfusão tecidual 
reduzidos, bem como pelo represamento 
do sangue no sistema venoso de 
capacitância. Como resultado, muitos 
aspectos clínicos significativos e alterações 
morfológicas observados na ICC são, na 
verdade, decorrentes de lesões induzidas 
pela hipóxia e congestão nos tecidos 
distantes do coração. O sistema 
cardiovascular é um circuito fechado. 
Então, embora a insuficiência do lado 
direito ou esquerdo possa ocorrer de 
modo independente, a insuficiência de um 
lado (particularmente do lado esquerdo) 
frequentemente resulta em esforço 
excessivo do outro, provocando a 
insuficiência cardíaca global.