APG 28 - INVASÃO ALVEOLAR

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Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 28 – “INVESÃO ALVEOLAR” 
Abertura: 21/05/2021 
Devolutiva: 25/05/2021.
Objetivos: 
1. COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA 
PNEUMONIA BACTERIANA. 
1. Definição; 
2. Etiologia; 
2. Fatores de risco. 
2. ESTUDAR SOBRE A FISIOPATOLOGIA DA 
PNEUMONIA BACTERIANA. 
1. Patologia; 
2. Correlacionar com o processo inflamatório 
3. Tipos mais comuns de bactérias 
causadoras. 
3. DELINEAR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
DA PNEUMONIA BACTERIANA 
4. CITAR OS EXAMES COMPLEMENTARES E O 
TRATAMENTO DA PNEUMONIA 
BACTERIANA. 
1. Tipos de diagnóstico; 
2. Principais exames utilizados; 
3. Protocolos/cruzamento de fármacos para 
o tratamento. 
➔ DEFINIÇÃO: 
As pneumonias caracterizam-se por uma síndrome clínica 
decorrente de um processo inflamatório no parênquima 
pulmonar (bronquíolos respiratórios e alvéolos). Nesse 
processo, também chamado de pneumonite, ocorre alveolite e 
exsudação, podendo ser de qualquer natureza, porém, 
habitualmente se deve a um agente infeccioso (bactérias, vírus 
ou fungos) 
o A classificação das pneumonias, baseada no seu 
agente etiológico, é a que melhor atenderia tanto às 
finalidades diagnósticas quanto terapêuticas. 
Contudo, neste momento, a identificação do microrganismo 
responsável só é possível em 50% dos casos, mesmo utilizando-
se recursos diagnósticos muito especializados. Dessa maneira, a 
abordagem de pacientes com suspeita de pneumonia deve ser 
feita baseada em dados clinicoepidemiológicos para sua 
melhor condução. 
Quando o acometimento restringe-se a um lobo pulmonar, 
denomina-se pneumonia lobar, entretanto, quando ocorrem 
múltiplas imagens radiológicas uni ou bilaterais, afetando 
brônquios, bronquíolos e alvéolos, de limites mal definidos, 
irregulares, entremeados de áreas de parênquima sem lesões 
aparentes, denomina-se broncopneumonia. A maioria dos 
autores classifica as pneumonias em comunitárias e 
nosocomiais. 
 
➔ PNEUMONIA ADQUIRIDA NA 
COMUNIDADE (PAC): 
É a pneumonia que ocorre em pacientes fora do ambiente 
hospitalar ou de unidades especiais de saúde ou, ainda, quando 
se manifesta nas primeiras 48 h de internação. Pode ser 
causada por vírus, bactérias ou fungos. 
 
➔ PNEUMONIA NOSOCOMIAL: 
É aquela que se instala após 48 h de internação, não sendo 
produzida por germes previamente incubados no momento da 
admissão; ou que ocorre até 48 h após a alta hospitalar. É 
subdividida em pneumonia relacionada com os cuidados de 
saúde (PRCS) e pneumonia associada à ventilação mecânica 
(PAVM). 
 
A pneumonia aguda adquirida na comunidade se refere a uma 
infecção pulmonar em indivíduos saudáveis sob os demais 
aspectos, adquirida em um ambiente normal (em contraste 
com a pneumonia adquirida no hospital). Elas podem ser 
bacterianas ou virais. As características clínicas e radiológicas 
geralmente são inespecíficas na diferenciação entre elas. 
Muitos biomarcadores mais novos foram desenvolvidos para 
identificar pacientes com infecção bacteriana e definir seus 
prognósticos. Deles, a proteína C-reativa e a procalcitonina, 
ambos reagentes de fase aguda produzidos primariamente no 
fígado, estão significativamente mais elevadas em infecções 
bacterianas do que em virais. 
Frequentemente, a infecção bacteriana segue uma infecção 
viral do trato respiratório superior. A invasão bacteriana do 
parênquima pulmonar causa o preenchimento dos alvéolos 
com um exsudato inflamatório, consequentemente levando à 
consolidação (“solidificação”) do tecido pulmonar. 
o Muitas variáveis, como o agente etiológico específico, a 
reação do hospedeiro e a extensão do envolvimento, 
determinam a forma precisa da pneumonia. 
Condições predisponentes incluem extremos de idade, 
doenças crônicas (insuficiência cardíaca congestiva, DPOC e 
diabetes), deficiências imunológicas congênitas ou adquiridas 
e função esplênica diminuída ou ausente (anemia falciforme 
ou estado pós- esplenectomia, que coloca o paciente em risco 
de infecções por bactérias encapsuladas, como pneumococos). 
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➔ STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE: 
Streptococcus 
pneumoniae, ou 
pneumococos, é o agente 
causador mais comum de 
pneumonia aguda 
adquirida na 
comunidade. O exame do escarro por 
coloração de Gram é uma etapa importante no diagnóstico da 
pneumonia aguda. A presença de numerosos neutrófilos 
contendo os diplococos lancetados Gram-positivos típicos é 
compatível com o diagnóstico de pneumonia pneumocócica, 
mas deve-se lembrar que o S. pneumoniae faz parte da flora 
endógena em 20% dos adultos, e, consequentemente, 
resultados falso-positivos podem ser obtidos. O isolamento de 
pneumococos em hemoculturas é mais específico, porém 
menos sensível (na fase inicial da doença, apenas 20% a 30% 
dos pacientes apresentam hemoculturas positivas). Vacinas 
antipneumocócicas contendo polissacarídeos capsulares de 
sorótipos comuns são usadas em indivíduos com alto risco para 
sepse pneumocócica. 
 
➔ HAEMOPHILUUS INFLUENZAE: 
A Haemophilus influenzae é um organismo Gram-negativo 
pleomórfico que ocorre em formas não encapsuladas e 
encapsuladas. Há seis sorótipos das formas encapsuladas (tipos 
A a F), dos quais o tipo B é o mais virulento. Os anticorpos 
contra a cápsula protegem o hospedeiro da infecção por H. 
influenzae; assim, o polissacarídeo capsular b é incorporado na 
vacina contra H. influenzae amplamente usada. Com o uso 
rotineiro de vacinas conjugadas contra H. influenzae, a 
incidência da doença causada pelo sorótipo b diminuiu 
significativamente. Em contraste, as infecções pelas formas 
não encapsuladas, também chamadas de formas não tipáveis, 
estão aumentando. Elas são menos virulentas, disseminam-se 
ao longo da superfície do trato respiratório alto e causam otite 
média (infecção da orelha média), sinusite e broncopneumonia. 
Recém-nascidos e crianças com comorbidades como 
prematuridade, malignidades e imunodeficiência têm alto risco 
de desenvolvimento de infecções invasivas. 
A pneumonia por H. influenzae, que pode seguir uma infecção 
respiratória viral, é uma emergência pediátrica e apresenta 
alta taxa de mortalidade. 
A laringotraqueobronquite descendente resulta em obstrução 
das vias aéreas, à medida que os brônquios menores são 
obstruídos por um exsudato denso, rico em fibrina, contendo 
neutrófilos, semelhante ao observado nas pneumonias 
pneumocócicas. 
A consolidação pulmonar geralmente é lobular e irregular, mas 
pode ser confluente e envolver todo o lobo pulmonar. 
Antes de a vacina se tornar amplamente disponível, o H. 
influenzae era uma causa comum de meningite supurativa em 
crianças com até 5 anos de idade. O H. influenzae também causa 
uma conjuntivite aguda purulenta (olho rosa) em crianças e, em 
pacientes idosos com predisposição, pode causar septicemia, 
endocardite, pielonefrite, colecistite e artrite supurativa. O H. 
influenzae é a causa mais comum de exacerbação bacteriana 
aguda de DPOC. 
 
➔ MORAXELLA CATARRHALIS: 
Moraxella catarrhalis está sendo cada vez mais reconhecida 
como causa de pneumonia bacteriana, especialmente em 
idosos. É a segunda causa bacteriana mais comum de 
exacerbação aguda de DPOC. Juntamente com S. pneumoniae 
e H. influenzae, M. catarrhalis constitui uma das três causas 
mais comuns de otite média em crianças. 
➔ STAPHYLOCOCCUS AUREUS: 
Staphylococcus aureus é uma importante causa de pneumonia 
bacteriana secundária em crianças e adultos saudáveis após 
doenças respiratórias virais (p. ex., sarampo em crianças e 
gripe em crianças e adultos). A pneumonia estafilocócicaestá 
associada a uma alta incidência de complicações, como 
abscesso pulmonar e empiema. Usuários de drogas 
intravenosas apresentam alto risco de desenvolvimento de 
pneumonia estafilocócica em associação com endocardite. 
Também é uma causa importante de pneumonia hospitalar 
adquirida. 
➔ KLEBSIELLA PNEUMONIAE: 
Klebsiella pneumoniae é a causa mais frequente de 
pneumonia bacteriana por Gram-negativos. Ela afeta 
comumente indivíduos debilitados e desnutridos, 
particularmente alcoólatras crônicos. Um escarro espesso, 
mucoide (geralmente com raios de sangue) é característico, 
porque o organismo produz um polissacarídeo capsular viscoso 
abundante, que o paciente pode ter dificuldade para 
expectorar. 
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➔ PSEUDOMONAS AERUGINOSA: 
Embora Pseudomonas aeruginosa na maioria das vezes cause 
infecções hospitalares, ela também é mencionada aqui em 
razão da sua ocorrência em pacientes com fibrose cística e 
imunocomprometidos. Ela é comum em pacientes 
neutropênicos e tem uma propensão a invadir os vasos 
sanguíneos, com consequente disseminação extrapulmonar. A 
septicemia por Pseudomonas é uma doença fulminante. 
 
➔ LEGIONELLA PNEUMOPHILA: 
Legionella pneumophila é o agente da doença dos Legionários, 
um epônimo para formas epidêmicas e esporádicas de 
pneumonia causadas por esse organismo. Ela também causa a 
febre de Pontiac, uma infecção do trato respiratório superior 
autolimitada. Esse organismo prospera em ambientes 
aquáticos artificiais, como torres de resfriamento de água e no 
sistema de tubulação para suprimento de água doméstica 
(potável). O modo de transmissão consiste tanto na inalação de 
organismos aerossolizados como na aspiração de água potável 
contaminada. A pneumonia por Legionella é comum em 
indivíduos com condições predisponentes, como doenças 
cardíaca, renal, imunológica ou hematológica. Receptores de 
transplantes de órgãos são particularmente suscetíveis. Ela 
pode ser bastante severa, frequentemente exigindo 
hospitalização, e pacientes imunossuprimidos podem 
apresentam taxas de fatalidade de até 50%. O diagnóstico 
rápido é facilitado pela demonstração de antígenos de 
Legionella na urina ou por um teste de anticorpo fluorescente 
positivo em amostras de escarro; cultura continua sendo o 
padrão-ouro para o diagnóstico. 
 
➔ MYCOPLASMA PNEUMONIAE: 
Infecções por Mycoplasma são particularmente comuns entre 
crianças e adultos jovens. Ocorrem esporadicamente ou como 
epidemias locais em comunidades fechadas (escolas, 
acampamentos militares e prisões). 
 
 MORFOLOGIA DA PNEUMONIA 
BACTERIANA: 
A pneumonia bacteriana tem dois padrões de distribuição 
anatômica: broncopneumonia lobular e pneumonia lobar. 
A consolidação irregular do pulmão é a característica dominante 
da broncopneumonia, enquanto a consolidação de uma grande 
porção de um lobo ou de um lobo inteiro define a pneumonia 
lobar; Muitas vezes, pode ser difícil aplicar essas classificações 
anatômicas em casos individuais, porque os padrões se 
sobrepõem. O envolvimento irregular pode se tornar 
confluente, produzindo uma consolidação lobar virtualmente 
total; contudo, a antibioticoterapia efetiva pode limitar o 
envolvimento a uma consolidação subtotal. 
Além disso, os mesmos organismos podem produzir qualquer 
um dos padrões, dependendo da suscetibilidade do paciente. 
Mais importante do ponto de vista clínico são a identificação do 
agente causador e a determinação da extensão da doença. 
 
 
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Na pneumonia lobar, 
quatro estágios de 
respostas 
inflamatórias foram 
descritas 
classicamente: 
1. CONGESTÃO, 
2. HEPATIZAÇÃO VERMELHA, 
3. HEPATIZAÇÃO CINZENTA E 
4. RESOLUÇÃO. 
No primeiro estágio de congestão, o pulmão é pesado, 
encharcado e vermelho. É caracterizado por um 
ingurgitamento vascular, acúmulo de líquido intra-alveolar 
com alguns neutrófilos e, muitas vezes, pela presença de 
numerosas bactérias. 
O estágio de hepatização vermelha que se segue é 
caracterizado por exsudação confluente maciça, com 
neutrófilos, hemácias e fibrina preenchendo os espaços 
alveolares. Ao exame macroscópico, o lobo é vermelho, firme 
e desprovido de ar, com consistência semelhante à do fígado, 
daí o termo hepatização. 
O estágio da hepatização cinzenta a seguir é marcado por 
desintegração progressiva das hemácias e pela persistência de 
um exsudato fibrinossupurativo, resultando em uma alteração 
na cor para castanho-acinzentado. 
No estágio final de resolução, o exsudato no interior dos 
espaços alveolares é quebrado por digestão enzimática para 
produzir debris granulares, semifluidos, que são reabsorvidos, 
ingeridos por macrófagos, expectorados ou organizados por 
fibroblastos que crescem em meio a eles. 
A reação fibrinosa pleural à inflamação subjacente, 
frequentemente presente nos estágios iniciais se a 
consolidação se estender para a superfície (pleurite), pode se 
resolver de modo semelhante. Na maioria das vezes, ela sofre 
organização, deixando espessamento fibroso ou aderências 
permanentes. 
 
Focos de broncopneumonia são áreas consolidadas de 
inflamação supurativa aguda. 
A consolidação pode estar confinada a um lobo, mas, na 
maioria das vezes, é multilobar e frequentemente bilateral e 
basal em razão da tendência de as secreções se acumularem 
nos lobos inferiores pelo efeito da gravidade. Lesões bem 
desenvolvidas são discretamente elevadas, secas, granulares, 
cinza-avermelhadas a amarelas e mal delimitadas. 
Histologicamente, a reação geralmente é de um exsudato rico 
em neutrófilos, que preenche brônquios, bronquíolos e os 
espaços alveolares adjacentes. 
AS COMPLICAÇÕES DA PNEUMONIA INCLUEM 
(1) DESTRUIÇÃO E NECROSE DOS TECIDOS, LEVANDO À 
FORMAÇÃO DE ABSCESSO (PARTICULARMENTE COMUM EM 
INFECÇÕES POR PNEUMOCOCOS TIPO 3 OU KLEBSIELLA); 
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(2) DISSEMINAÇÃO DA INFECÇÃO PARA A CAVIDADE PLEURAL, 
CAUSANDO A REAÇÃO FIBRINOSSUPURATIVA INTRAPLEURAL 
CONHECIDA COMO EMPIEMA; E 
(3) DISSEMINAÇÃO BACTERÊMICA PARA VALVAS CARDÍACAS, 
PERICÁRDIO, CÉREBRO, RINS, BAÇO OU ARTICULAÇÕES, 
CAUSANDO ABSCESSOS METASTÁTICOS, ENDOCARDITE, 
MENINGITE OU ARTRITE SUPURATIVA. 
 
➔ PNEUMONIAS VIRAIS ADQUIRIDAS NA 
COMUNIDADE: 
Infecções virais comuns incluem as dos vírus influenza tipos A 
e B, dos vírus sinciciais respiratórios, o metapneumovírus 
humano, adenovírus, rinovírus, rubéola e vírus da varicela. 
Qualquer um desses agentes pode causar simplesmente uma 
infecção do trato respiratório superior, reconhecida como um 
resfriado comum ou uma infecção do trato respiratório inferior 
mais severa. 
OS FATORES QUE FAVORECEM ESSA EXTENSÃO DA INFECÇÃO 
INCLUEM EXTREMOS DE IDADE, DESNUTRIÇÃO, ALCOOLISMO 
E DOENÇAS DEBILITANTES DE BASE. 
Embora os detalhes moleculares variem, todos os vírus que 
causam pneumonia produzem a doença através de 
mecanismos gerais similares. Esses vírus têm tropismos que 
permitem que eles se fixem e entrem nas células de 
revestimento respiratório. 
A replicação viral e expressão de genes levam às alterações 
citopáticas, induzindo à morte celular e inflamação secundária. 
Os danos e prejuízos resultantes das defesas pulmonares 
locais, como a eliminação mucociliar, podem predispor a 
superinfecções bacterianas, que geralmente são mais sérias 
que as próprias infecções virais. 
 
➔ INFECÇÕES POR INFLUENZA:O vírus influenza tipo A infecta seres humanos, porcos, cavalos 
e aves e constitui a principal causa de pandemias e epidemias 
de infecções por influenza. 
O GENOMA DA INFLUENZA DECODIFICA VÁRIAS PROTEÍNAS, 
MAS AS MAIS IMPORTANTES PARA A VANTAGEM DA 
VIRULÊNCIA VIRAL SÃO AS HEMAGLUTININAS E 
NEURAMINIDASES. A hemaglutinina tem três subtipos 
principais (H1-H3), enquanto a neuraminidase tem dois (N1, 
N2). Ambas as proteínas são componentes do envelope viral do 
influenza, que consiste em uma dupla camada de lipídios. A 
hemaglutinina é particularmente importante, já que serve 
para fixar o vírus no seu alvo celular através de resíduos de 
ácido siálico na superfície de polissacarídeos. Depois da 
captação do vírus em vesículas endossômicas, a acidificação do 
endossomo desencadeia uma alteração na conformação das 
hemaglutininas que permite a fusão do envelope viral com a 
membrana celular da célula hospedeira, liberando os RNAs 
genômicos virais dentro do citoplasma da célula. 
A neuraminidase, por sua vez, facilita a liberação de novos 
virions formados, que germinam das células infectadas por 
meio da clivagem de resíduos de ácido siálico. Anticorpos do 
hospedeiro neutralizantes da hemaglutinina e neuraminidase 
virais evitam e melhoram, respectivamente, infecções pelo 
vírus influenza ao interferirem nessas funções. 
O GENOMA VIRAL É COMPOSTO DE OITO RNAS DE FITA 
SIMPLES, CADA UM DECODIFICANDO UMA OU MAIS 
PROTEÍNAS. Os RNAs são empacotados em hélices por 
nucleoproteínas que determinam o tipo do vírus influenza (A, 
B ou C). Um único subtipo de vírus influenza A é predominante 
no mundo em um tempo determinado. Epidemias de influenza 
são causadas por mutações espontâneas que alteram os 
epítopos antigênicos da hemaglutinina e neuraminidase. Essas 
alterações antigênicas (tendência antigênica) resultam em 
novas cepas virais que são diferentes o suficiente para 
confundir, ao menos em parte, os anticorpos anti-influenza 
produzidos em membros da população como resposta às 
exposições anteriores a outras cepas gripais. Contudo, 
geralmente essas novas cepas trazem semelhanças suficientes 
em relação às cepas anteriores, de modo que alguns membros 
da população são, ao menos parcialmente, resistentes à 
infecção. Em contraste, as pandemias, que são mais longas e 
disseminadas que as epidemias, ocorrem quando tanto os 
genes da hemaglutinina quanto da neuraminidase são 
substituídos pela recombinação com os vírus de influenza 
animal (mudança antigênica). Nesse caso, essencialmente 
todos os indivíduos estão suscetíveis aos novos vírus influenza. 
A montagem do vírus envolve o empacotamento de cada um 
dos oito RNAs virais em virions únicos, e é fácil perceber como 
a infecção de um animal por dois tipos diferentes de vírus da 
gripe pode levar à troca de material genético dentro das 
células coinfectadas, criando uma cepa completamente nova. 
Portanto, o genoma incomum do vírus influenza garante que 
desvios antigênicos que levam a pandemias são inevitáveis. 
Se o hospedeiro não tiver anticorpos de proteção, os vírus 
infectam os pneumócitos e estimulam várias alterações 
citopáticas. LOGO DEPOIS DE ENTRAR NOS PNEUMÓCITOS, A 
INFECÇÃO VIRAL INIBE OS CANAIS DE SÓDIO, PRODUZINDO 
DESVIOS DE ÁGUA E ELETRÓLITOS QUE LEVAM AO ACÚMULO 
DE FLUIDOS NA LUZ ALVEOLAR. Segue-se a morte das células 
infectadas através de vários mecanismos, incluindo a inibição 
da tradução de mRNAnas células hospedeiras e ativação das 
caspases, levando à apoptose. 
➔ A morte das células epiteliais exacerba o acúmulo de 
fluidos e libera “sinais de perigo” que ativam os 
macrófagos residentes. 
➔ Além disso, antes de sua morte, as células epiteliais 
infectadas liberam vários mediadores inflamatórios, 
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incluindo várias quimiocinas e citocinas, adicionando 
combustível ao “fogo inflamatório”. 
Somem-se ainda os mediadores liberados de células epiteliais 
e macrófagos que ativam o endotélio pulmonar próximo, 
permitindo que os neutrófilos se liguem e extravasem para o 
interstício dentro de 1 ou 2 dias de infecção. Em alguns casos, 
a infecção viral pode causar dano pulmonar suficiente para 
causar a síndrome da angústia respiratória aguda, mas 
geralmente mais grave e fatal é a doença pulmonar que se 
origina de uma pneumonia bacteriana superposta. Entre elas, 
as pneumonias secundárias causadas pelo Staphylococcus 
aureus são particularmente comuns e geralmente oferecem 
risco à vida. 
O controle da infecção está em vários 
mecanismos do hospedeiro. 
A presença de produtos virais induz às respostas imunes inatas 
em células infectadas, tais como a produção de interferon-α e 
β. 
▪ Esses mediadores estimulam a expressão do gene 
MX1, que decodifica uma GTPase que interfere na 
transcrição gênica do influenza e na replicação viral. 
▪ Assim como em outras infecções virais, as células 
natural killer (NK) e as células T citotóxicas 
reconhecem e exterminam as células hospedeiras 
infectadas, limitando a replicação e disseminação viral 
para os pneumócitos adjacentes. 
▪ A resposta imune celular é geralmente aumentada pelo 
desenvolvimento da resposta de anticorpos às 
proteínas hemaglutinina e neuraminidase. 
 
➔ METAPNEUMOVÍRUS HUMANO: 
O metapneumovírus humano (MPV), um paramixovírus 
descoberto em 2001, é encontrado no mundo todo e está 
associado a infecções dos tratos respiratórios superior e 
inferior. Ele pode infectar grupos de qualquer idade, porém é 
mais comum em crianças jovens, indivíduos idosos e pacientes 
imunocomprometidos. O MPV humano pode causar infecções 
severas, como bronquiolite e pneumonia, e é responsável por 
5% a 10% das hospitalizações e 12% a 20% das visitas 
ambulatoriais de crianças que sofrem de infecções agudas do 
trato respiratório. Essas infecções são clinicamente 
indistinguíveis daquelas causadas pelo vírus sincicial 
respiratório humano e geralmente são confundidas com 
influenza. 
A primeira infecção por MPV humano ocorre durante o início da 
infância, porém reinfecções são comuns ao longo da vida, 
especialmente em indivíduos mais velhos. Os métodos de 
diagnóstico incluem PCR para RNAviral e imunofluorescência 
direta. 
A ribavirina é o único tratamento antiviral que está 
atualmente disponível para infecções pelo MPV humano; ela é 
usada principalmente em pacientes imunocomprometidos 
com doenças graves. Embora o trabalho esteja em andamento, 
uma vacina clinicamente segura e eficaz ainda não foi 
desenvolvida. 
 
 MORFOLOGIA: 
Todas as infecções virais produzem alterações morfológicas 
similares. 
➔ As infecções respiratórias superiores são marcadas por 
hiperemia da mucosa e tumefação com um infiltrado 
linfomonocítico e plasmocitário da submucosa, 
acompanhado por superprodução de secreções 
mucosas. 
➔ A mucosa tumefeita e o exsudato viscoso podem 
obstruir as fossas nasais, seios paranasais ou as tubas 
de Eustáquio, provocando uma infecção bacteriana 
supurativa secundária. 
➔ A tonsilite induzida por vírus que causa hiperplasia do 
tecido linfoide dentro do anel de Waldeyer é frequente 
em crianças. 
Na laringotraqueobronquite viral e na bronquiolite existem 
tumefação da prega vocal e produção abundante de muco. 
O prejuízo da função broncociliar convida à superinfecção 
bacteriana com supuração mais acentuada. A obstrução das 
pequenas vias aéreas pode originar atelectasias pulmonares 
focais. 
➔ Com o envolvimento bronquiolar mais severo, a 
obstrução difusa das vias aéreas secundárias e 
terminais por resíduos celulares, fibrina e exsudato 
inflamatório pode, se prolongada, levar à organização 
e fibrose, resultando em bronquiolite obliterativa e 
lesão pulmonar permanente 
O envolvimento pulmonarpode ser bastante irregular ou pode 
envolver lobos inteiros bi ou unilateralmente. As áreas 
afetadas são violáceas e congestas. A pleurite ou derrame 
pleural não são frequentes. O padrão histológico depende da 
severidade da doença. Predomina uma reação inflamatória 
intersticial envolvendo as paredes dos alvéolos. 
➔ Os septos alveolares estão alargados e edematosos e 
geralmente apresentam um infiltrado inflamatório 
mononuclear de linfócitos, macrófagos e, 
ocasionalmente, plasmócitos. Em casos agudos, 
neutrófilos podem estar presentes. 
Os alvéolos podem estar livres de exsudato, mas em muitos 
pacientes existem um material proteináceo intra-alveolar e um 
exsudato celular. Quando complicada por SARA, as membranas 
hialinas rosa revestem as paredes alveolares). 
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A erradicação da infecção é seguida pela reconstituição da 
arquitetura normal do pulmão. 
A infecção bacteriana superposta modifica esse quadro, 
causando bronquite ulcerativa, bronquiolite e pneumonia 
bacteriana. 
Alguns vírus, como herpes simples, varicela e adenovírus, 
podem estar associados à necrose do epitélio brônquico e 
alveolar e à inflamação aguda. 
 
DELINEAR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
PNEUMONIA BACTERIANA 
A SUSPEITA DIAGNÓSTICA DE PNEUMONIA SURGE NA ANÁLISE 
DOS SINAIS E SINTOMAS QUE INDICAM COMPROMETIMENTO 
PULMONAR (TRÍADE SINTOMÁTICA PRINCIPAL: DOR 
TORÁCICA, TOSSE PRODUTIVA - PURULENTA OU 
PIOSSANGUINOLENTA- E DISPNEIA). 
Outras manifestações clínicas incluem febre, calafrios, astenia, 
anorexia, mialgia, sudorese. A febre pode não ocorrer em 20% 
dos pacientes, principalmente idosos, que podem apresentar 
debilidade do estado geral, confusão mental ou piora de uma 
condição clínica subjacente. 
Ao exame físico do tórax, pode-se encontrar a síndrome de 
consolidação pulmonar (expansibilidade pulmonar diminuída, 
frêmito toracovocal aumentado, macicez ou submacicez, 
murmúrio vesicular diminuído, estertores finos, sopro tubário, 
pectorilóquia), o que reforça a suspeita, mas não é suficiente 
na maioria dos casos para firmar o diagnóstico. Não é raro 
ocorrer derrame pleural em pacientes com pneumonia; nesse 
caso, os achados de exame físico do derrame pleural podem 
prevalecer com os seguintes achados: expansibilidade 
diminuída, frêmito toracovocal diminuído, macicez e abolição 
do murmúrio vesicular. 
É FUNDAMENTAL A DETERMINAÇÃO DA FREQUÊNCIA 
RESPIRATÓRIA EM PACIENTES COM SUSPEITA DE 
PNEUMONIA, POIS O ACHADO DE TAQUIPNEIA, 
PRINCIPALMENTE SE ACIMA DE 30 INCURSÕES POR MINUTO, 
CORRELACIONA-SE FORTEMENTE COM A GRAVIDADE DO 
QUADRO E RISCO DE ÓBITO. 
➔ Sempre é necessária uma avaliação completa do 
paciente (e não apenas do aparelho respiratório), 
incluindo idade, dados epidemiológicos, antecedentes, 
identificação de comorbidades (DPOC, rinite, sinusite, 
laringite, bronquiectasias, asma brônquica, diabetes, 
alcoolismo, desnutrição, AIDS, insuficiência cardíaca, 
neoplasia maligna, condições que possibilitem 
aspiração de substâncias exógenas ou endógenas, uso 
de corticodes e de outros medicamentos, 
principalmente antibióticos). 
O conjunto desses dados torna possível, inclusive, 
diagnóstico etiológico “presuntivo" na maioria dos 
pacientes para escolha do esquema terapêutico mais 
adequado. 
Diagnóstico etiológico ((de certeza" pode ser difícil ou 
impossível, mesmo quando se lança mão de métodos 
laboratoriais sofisticados, aliás, nem sempre disponíveis. 
A identificação do agente infeccioso pode ser feita pelo exame 
de escarro, mas não se pode esquecer de que é frequente a 
contaminação desse material pela flora normal das vias 
respiratórias superiores, boca e faringe. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
A obtenção de material para exame bacteriológico por 
broncoscopia, embora mais difícil do ponto de vista técnico, 
revela resultados mais confiáveis. Isolamento de agentes virais 
apresenta dificuldades ainda maiores e, em geral, só é feito em 
casos especiais. 
OS PRINCIPAIS SINTOMAS DA PNEUMONIA AGUDA 
BACTERIANA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE CONSISTEM EM 
FEBRE ALTA DE INÍCIO ABRUPTO, CALAFRIOS COM TREMORES 
E TOSSE PRODUTIVA COM ESCARRO MUCOPURULENTO; 
PACIENTES OCASIONAIS PODEM APRESENTAR HEMOPTISE. 
Quando a pleurite está presente, ela é acompanhada por dor 
pleurítica e atrito pleural. 
Todo o lobo é radiopaco na pneumonia lobar, enquanto 
existem opacidades focais na broncopneumonia. 
O quadro clínico é modificado dramaticamente com a 
administração de antibióticos. 
Os pacientes tratados podem estar relativamente afebris e 
com poucos sinais clínicos em 48 a 72 horas após a introdução 
de antibióticos. 
A identificação do organismo e a determinação de sua 
sensibilidade ao antibiótico são as chaves-mestras da terapia 
apropriada. Menos de 10% dos pacientes com pneumonia 
severa o suficiente para exigir hospitalização sucumbem 
atualmente, e na maioria desses casos a morte resulta de uma 
complicação, como empiema, meningite, endocardite ou 
pericardite ou de alguma influência predisponente, como 
debilidade ou alcoolismo crônico. 
 
O curso clínico das infecções virais é extremamente variado. 
Muitos casos são mascarados como infecções do trato 
respiratório superior severas ou como resfriados. Mesmo 
indivíduos com pneumonia atípica bem desenvolvida 
apresentam poucos sintomas localizadores. 
➔ Tosse pode estar ausente, e as principais 
manifestações podem consistir apenas em febre, dor 
de cabeça, dores musculares e dores nas pernas. 
➔ O edema e a exsudação estão estrategicamente 
localizados, causando desequilíbrio da relação entre 
ventilação e fluxo sanguíneo e, consequentemente, 
produzindo sintomas desproporcionais aos achados 
físicos escassos. 
➔ As infecções virais geralmente são leves e se resolvem 
espontaneamente, sem qualquer sequela duradoura. 
➔ Contudo, pneumonias intersticiais virais podem assumir 
proporções epidêmicas, e nessas circunstâncias, mesmo 
com baixas taxas de complicações, podem levar a 
morbidade e mortalidade significativas, como é 
tipicamente visto nas epidemias de influenza. 
 
 
CITAR OS EXAMES COMPLEMENTARES E O 
TRATAMENTO DA PNEUMONIA BACTERIANA. 
1. Tipos de diagnóstico; 
2. Principais exames utilizados; 
3. Protocolos/cruzamento de fármacos para o 
tratamento. 
O diagnóstico da infecção se dá por meio da análise de achados 
diversos obtidos por meio de evidencias clínicas, laboratoriais 
e de exames de imagem, como os radiológicos. 
➔ A radiografia revela presença de infiltrado persistente 
de caráter recente ou progressivo, cavitação pulmonar 
ou consolidação. 
➔ Os exames laboratoriais e a clínica, por sua vez, revelam 
aspectos como: leucopenia (inferior a 4000 cél/mm3 ) 
ou leucocitose (maior que 12000 cel /mm3 ), febre, 
secreção purulenta com sua mudança ou aumento 
gradual . 
Além destes, os testes de identificação microbiana também 
podem ser empregados, visando aprimorar o diagnóstico, já 
que se sabe que outros achados, de forma isolada, carecem de 
especificidade. Além do isolamento do patógeno envolvido na 
infecção, o método também gera informações relevantes acerca 
da sensibilidade dos patógenos aos antimicrobianos. Por fim, 
têm-se o diagnóstico mais completo e, por consequência, 
tratamento mais efetivo. 
A demora na liberação de diagnóstico para pneumonia deve-
se, em parte, aos métodos convencionais de diagnóstico e 
demora no encaminhamento a partir da suspeita clínica. Logo, 
faz-se necessário o aprimoramento cada vez maior das técnicas 
empregadas no diagnóstico da infecção,que precisa ser rápida 
e específica. Acrescenta-se a isto a importância vital exercida 
pela equipe de saúde, responsável por prestar esclarecimentos 
ao paciente e orientá-lo quanto às etapas do tratamento. 
Assim, quanto mais cedo o diagnóstico, mais eficaz será o 
tratamento, evitando-se o uso errôneo de medicamentos e, 
por consequência, o desenvolvimento de bactérias resistentes 
e o decréscimo do número de casos de morte por pneumonia. 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
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Salmos 23. 
 
 
Não se deve retardar a instituição do tratamento em função da 
realização de exames para identificação de causa. Vários são os 
estudos que mostram que é frequente o insucesso na busca do 
agente etiológico, a despeito dos avanços tecnológicos dos 
exames de imagem e microbiológicos. Na maioria dos 
pacientes, diagnóstico etiológico das pneumonias continua 
controverso e o direcionamento do tratamento 
antimicrobiano faz-se por avaliação de outros fatores como a 
gravidade do quadro clínico e o local em que o paciente se 
encontra. 
➔ Exame de escarro. 
Embora o exame de escarro seja frequentemente utilizado na 
busca do diagnóstico etiológico, o benefício dessa prática no 
manejo inicial da PAC ainda é controverso. Em geral, a 
bacterioscopia do escarro não é suficiente para indicar a 
escolha do antibiótico inicial, mas pode indicar a ampliação do 
espectro de tratamento em casos especiais. Consideram-se 
válidas para cultura amostras com menos de 10 células 
epiteliais e mais de 25 células polimorfonucleares por campo 
de pequeno aumento. 
➔ Hemocultura. 
Deve ser reservada para pacientes hospitalizados com PAC 
grave e nos pacientes que não respondem à terapêutica 
empiricamente instituída, pois apresenta baixo rendimento, 
sendo positiva em apenas 1 O a 20% dos casos. 
➔ Outros exames. 
Os testes sorológicos, imunoeletroforese, aglutinação com 
látex, imunofluorescência e ELISA NÃO devem ser 
rotineiramente solicitados e não são úteis para o tratamento 
dos pacientes individualmente, mas podem ter utilidade para 
se estabelecer o perfil epidemiológico de uma determinada 
região ou um surto epidêmico. 
As pesquisas de antígenos urinários são exames simples, 
rápidos e não influenciáveis pelo uso de antibióticos. 
Exemplos: o teste para Legionella pneumophila toma-se 
positivo a partir do primeiro dia da doença e assim permanece 
durante semanas. A sua sensibilidade varia de 70 a 90%, com 
especificidade próxima de 100%. O teste para pneumococos 
apresenta sensibilidade que varia de 50 a 80% (maior que na 
pesquisa do escarro e hemocultura) e especificidade de 90%. 
 
 
 
 
➔ TRATAMENTO: 
A antibioticoterapia deve ser específica para o(s) 
microrganismo(s) envolvido(s), devendo, portanto, ser 
evitado, sempre que possível, o uso desnecessário de tais 
Carlos Caique Araujo Mendes 
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medicamentos, assim como a sua administração de forma 
empírica. 
➔ PARA PACIENTES NÃO INTERNADOS E PREVIAMENTE 
SADIOS, É INDICADO O USO DE UM MACROLÍDEO. 
➔ PARA AQUELES COM COMORBIDADES PRÉVIAS, 
ASSOCIAÇÃO DE MACROLÍDEO E UM BETA-
LACTÂMICO OU APENAS FLUOROQUINOLONA. 
➔ PACIENTES INTERNADOS, POR SUA VEZ, MACROLÍDEO 
ASSOCIADO A BETA-LACTÂMICOS OU 
FLUOROQUINOLONA. 
O controle no uso de antimicrobianos durante o tratamento é 
fundamental para evitar surtos. Os principais cuidados pairam 
sobre o uso exagerado de fluoroquinolonas, carbapenêmicos e 
cefalosporinas, que devem ser observados. Assim, o 
entendimento dos mecanismos de resistência responsáveis por 
esta situação e de práticas adequadas de controle de infecção 
são fundamentais para manejar melhor essas infecções. 
É sabido que todos os antibióticos de algum modo selecionam 
e, então, favorecem a resistência, levando a mudança da 
microbiota, de revestida por microrganismos sensíveis para 
revestida por resistentes. Assim, a emergência do tema levou 
a Organização Mundial da Saúde (OMS) a reconhecer a 
Resistência Antimicrobiana como um sério problema 
enfrentado pela saúde pública global. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1. ROBBINS & COTTRAN – BASES PATOLÓGICAS DAS 
DOENÇAS; 
2. SEMIOLOGIA MÉDICA DE PORTO. 
3. RAÍSSA GUARÁ ASSUNÇÃO. ET AL. PNEUMONIA 
BACTERIANA: ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS, 
FISIOPATOLOGIA E AVANÇOS NO DIAGNÓSTICO. Rev. 
Investig, Bioméd. São Luís, 10(1): 83-92, 2018 
4. HISBELLO DA SILVA CAMPOS. FIO CRUZ.2013; 
5. MINISTÉRIO DA SAÚDE DO BRASIL. 
6. OMS;