Bases da Cirurgia Geral II

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DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE).
0 refluxo gastroesofágico é fisiológico, principalmente no período pós-prandial. Quando sua frequência e 
duração aumentam e causam sintomas, chamamos de Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE).
A DRGE tem grande impacto na qualidade de vida e se não tratada pode levar a algumas complicações, 
como estenose péptica e esófago de Barrett.
É fator de risco para a DRGE o uso de qualquer substância que reduza a pressão do EEI, desde o álcool e 
o tabaco, a alguns alimentos e medicações. Obesidade e gestação também aumentam o risco da DRGE 
pelo aumento da pressão intra-abdominal. Já a hérnia hiatal e a esclerodermia podem levar à DRGE por
alterações estruturais na região.
A relação entre DRGE e Helicobacter pylori é complexa; em alguns casos - especialmente nos pacientes
com pangastrite - o H. pylori pode tornar-se um fator protetor ao surgimento de sintomas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas característicos da DRGE são a pirose e a regurgitação, também classificados de "típicos" ou
"esofágicos". A pirose é a sensação de queimação retroesternal, sendo a regurgitação a percepção do 
resíduo gástrico na boca, referido como gosto amargo, salgado ou ácido.
Alguns pacientes possuem sintomas extraesofágicos, também chamados de "atípicoq". Esses sintomas 
geralmente estão associados à presença dos sintomas típicos e podem refletir uma incapacidade 
adicional do esfíncter esofágico superior (EES) em conter o refluxo gastroesofágico. 
 
A DRGE é uma importante causa de dor torácica não cardíaca, sendo o grande diagnóstico diferencial 
em pacientes sem fatores de risco coronarianos e com distúrbios neuropsiquiátricos - por exemplo, 
transtorno de ansiedade - ou queixas "funcionais" associadas. 
DIAGNÓSTICO 
Na maioria das vezes, o diagnóstico de DRGE pode ser feito de forma presuntiva em pacientes com 
sintomas típicos, corroborado pela melhora clínica após o início do tratamento empírico com inibidores 
 
de bomba de prótons (IBP) por 8 semanas. Chamamos essa técnica de teste terapêutico. Logo, o 
diagnóstico de DRGE pode ser clínico, principalmente se corroborado pelo teste terapêutico. 
Entretanto, em alguns casos pode ser necessária a complementação diagnóstica com exames 
complementares principalmente em pacientes com sintomas atípicos, refratariedade ao tratamento 
inicial e sinais de alarme: 
• Disfagia ou odinofagia. 
• Pneumonia recorrente. 
• Hemorragia digestiva 
• Náuseas e/ou vómitos frequentes, 
• Emagrecimento. 
• Anemia. 
Os principais exames que podem ser solicitados são a pHmetria (convencional ou por impedanciometria), 
a endoscopia digestiva alta (EDA) e a manometria esofágica. 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
Embora não seja necessária para o diagnóstico, a EDA deve ser realizada em alguns pacientes e pode 
tanto detectar sinais de DRGE, quanto diagnosticar complicações (esófago de Barrett, estenose péptica, 
malignidades), além de afastar alguns outros diagnósticos diferenciais importantes - por exemplo, 
esofagite eosinofílica, esofagites infecciosas etc. 
 
Em grande parte dos pacientes a EDA é normal, porém uma alteração endoscópica bastante relevante 
na DRGE é a esofagite erosiva. A presença ou gravidade da esofagite erosiva não tem correlação com 
os sintomas do paciente. Sendo assim, uma endoscopia normal não descarta DRGE. 
A Classificação de Los Angeles é a mais utilizada no estadiamento da esofagite erosiva, sendo apenas os 
graus C e D definitivamente diagnósticos de DRGE. 
 
 
 
 
 
 
 
Outro achado endoscópico possível é a presença de úlceras esofágicas, comumente associadas à 
esofagite erosiva. Nesse contexto, deve-se pensar também em diagnósticos diferenciais. 
PHMETRIA 
Para uma correta leitura da pHmetria, após a passagem da sonda com o correto posicionamento do 
aparelho no EEI, o paciente deve ficar 24h dom o equipamento, tentando manter a rotina o mais próximo 
possível do habitual, e anotar os horários que deitou, que acordou, das refeições e dos sintomas. 
A pHmetria convencional sempre foi considerada o exame mais importante para confirmar a presença 
de refluxo ácido, mas ultimamente a pHmetria por impedanciometria (ou pH-impedanciometria) tem 
ultrapassado em importância, pela sua capacidade em diagnosticar outros tipos de refluxo (refluxos não 
 
ácidos), sendo atualmente considerado o método padrão-ouro. Da mesma forma que para EDA, nem 
todo paciente precisa realizar a pHmetria. 
O índice de diagnóstico da pHmetria convencional mais conhecido é o de DeMeester. 
A pH-impedanciometria tem a capacidade adicional em avaliar todos os tipos de refluxo (ácidos e não 
ácidos), mas devido à sua pouca disponibilidade e alto custo ainda não é muito utilizada na prática 
clínica. 
 
 
Devemos lembrar que para o diagnóstico de DRGE; o paciente deverá realizar esses exames idealmente 
sem supressão ácida; três dias sem bloqueador H2 e duas semanas sem IBPs. 
 
Após realizar pHmetria num paciente com EDA normal, temos as seguintes possibilidades: exame positivo 
confirma DRGE não erosiva; com exame negativo, posso classificar o paciente como pirose funcional 
(sintomas na ausência de exposição ácida) ou esófago hipersensível (sintomas concomitantes com o pH 
ácido esofágico, quando essa exposição ácida não fecha critério para DRGE). 
 
FENÓTIPOS DA DRGE 
Fenótipos da DRGE de acordo com seus principais mecanismos fisiopatológicos: exposição ácida e 
hipersensibilidade esofágica. 
 
 
MANOMETRIA ESOFÁGICA 
Esse exame não é realizado para diagnosticar DRGE; serve como método complementar na pesquisa de 
distúrbios motores esofágicos concomitantes (se houver suspeita), alocação dos sensores da pHmetria 
(topografa o EEI) e é um pré-requisito na programação da cirurgia antirrefluxo. 
COMPLICAÇÕES 
 
ESTENOSE PÉPTICA 
A exposição ácida excessiva no epitélio esofágico leva a uma resposta inflamatória com edema e 
posterior formação de tecido cicatricial fibrótico, que diminui a luz do órgão, culminando com a formação 
da estenose. 
 
Como a estenose péptica é fator de risco para adenocarcinoma esofágico, deve-se sempre pensar em 
degeneração neoplásica quando o paciente apresentar progressão rápida de sintomas 
 
O tratamento pode ser realizado de forma endoscópica (dilatação com balão) ou por cirurgia 
(esofagectomia). A cirurgia antirrefluxo pode ser realizada se a dilatação com balão for satisfatória 
 
ESOFAGO DE BARRETT 
É uma complicação tipicamente vista em homens brancos, obesos e de meia-idade (45-60 anos), e pode 
degenerar em áreas displásicas, que, por sua vez, podem evoluir para o adenocarcinoma, principal 
receio nesses pacientes. 
 
O diagnóstico é suspeitado pela EDA (projeções digitiformes cor vermelho-salmão próximas à transição 
esofagogástrica) e definido por histologia, que confirma a metaplasia intestinal (substituição do epitélio 
escamoso esofágico por epitélio colunar/ células caliciformes) 
 
O tratamento inicial é clínico com o uso de IBPs, porém na presença de displasia está indicada e terapia 
endoscópica- por exemplo, ablação por radiofrequência - ou cirúrgica - esofagectomiâ -, a depender da 
extensão da lesão e disponibilidade dos métodos. 
 
TRATAMENTO 
 
O manejo da DRGE é guiado pela gravidade dos sintomas e presença ou não de complicações/Err) geral, 
deve-se sempre associar as medidas comportamentais à terapia antissecretória/antiácida. Os 
procinéticos, antes muito utilizados como terapia adjuvante devido à possível melhora do tônus do EEI e 
menor tempo de esvaziamento gástrico, não são mais utilizados com frequência, pela ausência de 
benefício comprovado nos últimos estudos. Atualmente, são reservados aos pacientes com suspeita 
adicional de gastroparesia ou sintomas dispépticos (sobreposição com DRGE em até 40% dos casos). 
 
MEDIDAS COMPORTAMENTAIS 
As principais medidas são a perda de peso (no caso de obesidade e sobrepeso); elevação da cabeceira 
(15-20cm) se sintomas noturnos; reduzir alimentos desencadeadores dos sintomas e evitar algumas 
medicações que diminuem o tônus do EEI. 
 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
 
INIBIDORES DE BOMBA DE PRÓTONS 
A classe dos IBPs é composta de fármacos que se ligam irreversivelmente às bombas de prótons 
(H+/K+ATPase) das células parietais (Figura 7), inibindo seu funcionamento e diminuindo assim a secreção 
de ácido clorídrico na sua via final. Devido à renovação diária das bombas e o maior acúmulo ao jejum, 
orienta-se a tomada preferencial dos IBPs cerca de trinta minutos antes do desjejum. 
 
Na melhora dos sintomas e ausência de complicações, o uso de IBPs por 8-12 semanas geralmente é 
suficiente para iniciar o desmame. 
 
Os efeitos colaterais mais comuns são a cefaleia, diarreia e dor abdominal, muitas vezes melhorando com 
a troca de IBP. 
 
BLOQUEADORES H2 
Essa classe bloqueia os receptores H2 histaminérgicos das células parietais, inibindo apenas uma das três 
vias da secreção ácida (as outras duas são mediadas pela gastrina e pela acetilcolina). Podem ser 
utilizados em pacientes com sintomas leves e esporádicos, no escape noturno (sintomas noturnos 
recorrentes mesmo em uso de IBPs), bem como nas situações onde o paciente prevê uma "recaída" nos 
sintomas (por exemplo, comer pizza e tomar vinho à noite numa confraternização). Nesse último caso, o 
paciente pode tomar uma dose profilática trinta minutos antes da refeição. 
 
 
ANTIÁCIDOS 
Agem de forma local e com curta duração, neutralizando o ácido e/ou sob a forma de barreira de 
contato com a mucosa. Sendo assim, suas principais indicações são no uso sob demanda ("SOS"), não 
devendo ser utilizados como monoterapia a longo prazo. Os principais exemplos são os sais de alumínio e 
magnésio e os compostos com alginato. Os sais de alumínio tendem a ser constipantes, enquanto os de 
 
magnésio têm efeito oposto. Pacientes com nefropatia avançada devem evitar o uso de sais de 
magnésio pelo risco de hipermagnesemia. 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA). 
Denomina-se Hemorragia Digestiva Alta (HDA) a todo e qualquer sangramento intraluminal digestivo que 
ocorre acima do ângulo de Treitz. Portanto, uma lesão que cause sangramento no duodeno, estômago 
ou esófago promoverá um quadro clínico de HDA. 
 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico de uma HDA é a exteriorização de material hemático de forma anterógrada ou 
retrógrada, e a repercussão da perda sanguínea (taquicardia, hipotensão, alargamento do tempo de 
enchimento capilar, mucosas descoradas e pulsos finos. Ao laboratório, haverá queda de hemoglobina). 
Tipicamente, o paciente manifesta hematêmese e melena 
 
ETIOLOGIAS 
 
Classicamente, as causas de HDA podem ser divididas em dois grandes grupos: 
• Varicosas - relacionadas à hipertensão porta. 
• Não varicosas -todas as outras causas. Entretanto, devido à enorme relevância da 
etiologia péptica nas provas, iremos substituir as "Não varicosas" apenas pelas úlceras 
pépticas 
 
HDA PÉPTICA 
A doença ulcerosa péptica complicada com sangramento é a causa mais frequente e mais importante 
de sangramento digestivo alto. Diante de uma HDA, reforça-se a hipótese péptica de sua etiologia: 
uso/abuso de anti-inflamatórios não esteroidais, tabagismo, passado de "gastrites" e doença péptica e 
história de H. pylori. 
 
HDA VARICOSA 
A HDA varicosa está relacionada à hipertensão do sistema porta, representando cerca de 20% dos casos 
de HDA. Então, temos que ficar atentos a: 
1. outras manifestações clínicas da hipertensão porta; e 
2. manifestações clínicas das causas de hipertensão porta. 
 
A ascite e a presença de circulação colateral em cabeça de medusa podem estar presentes, assim como 
as varizes esofágicas e de fundo gástrico, em qualquer paciente com hipertensão porta. 
 
VARIZES ESOFÁGICAS VS. VARIZES DE FUNDO GÁSTRICO 
Diante de uma HDA varicosa, nós vamos suspeitar de que o sangramento seja de varizes esofágicas, pois 
esse é o mais frequente (90%). Havendo varizes esofágicas e de fundo gástrico concomitantemente, 
ainda assim atribuímos o sangramento ao esófago 
 
ABORDAGEM INICIAL DE UM PACIENTE COM HDA 
• Sala vermelha e monitorização 
• 02 suplementar até ter o caso estabilizado, "na mão": máscara não reinalante e com reservatório, 02 
100% (12 L/min) 
• Dois acessos venosos calibrosos (Jelco 14, fossas antecubitais) 
• 1 L de SF 0,9% aberto de cada lado 
• 80 mg de omeprazol, venoso 
• Se houver estigma de hepatopatia: considerar terlipressina venosa + norfloxacino 
• Preparar noradrenalina e deixar a postos 
• Colher laboratório: hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, cálcio iônico, coagulograma. Se 
disponível, rodar um Hb/Ht na sala vermelha para resultado expresso da hemoglobina 
• Colher amostra de sangue para tipagem e contraprova: deixando pelo menos 2 concentrados 
disponíveis 
• Pedir ao banco de sangue 2 bolsas não tipadas (O-) e também deixar "a postos" ' 
• Pembrar de transfundir, além de reanimação volêmica, se, choque hemorrágico classe lll/IV (lembra-
se do trauma? São aqueles com hipotensão já à apresentação inicial) 
• Sondagem vesical de demora e monitorização do débito urinário 
• Ligar para a endoscopia e deixá-los preparados: levar o paciente tão logo ele esteja estável 
 
Ao lidar com um paciente com HDA, além de história detalhada e exame físico completo, em busca de 
pistas da origem do sangramento, o primeiro passo não é a endoscopia, mas, sim, a estabilização e 
compensação do paciente. 
 
No geral, é objetivado alcançar normocardia (FC < 100 bpm), normotensão (PAS > 90 mmHg e PAD > 60 
mmHg) e diurese > 0,5 mL/kg/h. 
 
ENDOSCOPIA 
A endoscopia deve ser realizada em até 12-24h da instalação da HDA, com o paciente já estabilizado do 
ponto de vista hemodinâmico e tendo corrigido a anemia e a coagulopatia graves. Frequentemente, 
essa endoscopia é apenas diagnóstica, haja vista a tendência de autorresolução dos sangramentos 
menores. Ela tem em seu arsenal, porém, estratégias terapêuticas, tais como: injeção de vasoconstritor 
(adrenalina), clipes metálicos, ligaduras elásticas, injeção de substância esclerosante (cianoacrilato), 
eletrocauterização, ablação com feixe de argônio, entre outros. 
 
MANEJO DA HDA PÉPTICA 
 
ENDOSCOPIA 
Nos casos de doença ulcerosa péptica, a endoscopia identificará uma lesão ulcerosa com sangramento 
ativo ou sinais de sangramento recente e a classificará segundo a classificação de Forrest. Qual o objetivo 
da classificação endoscópica de Forrest? Estratificar o risco de ressangramento. 
 
 
A endoscopia digestiva alta, na HDA péptica, além de permitir o diagnóstico e o tratamento (veremos a 
seguir), é a oportunidade para a pesquisa do H. pylori, que deverá ser erradicado 
 
A classificação de Forrest orienta a conduta. As lesões de alto risco (Forrest IA, IB e IIA) devem receber 
dupla terapia: adrenalina associada a um segundo método (eletrocauterização, colocação de 
hemoclipes etc.). As lesões de baixo risco (Forrest IIC ou III) não necessitam de medidas terapêuticas 
endoscópicas. No forrest IIB, de risco intermediário de ressangramento, deve-se tentar remover o coágulo 
e reclassificar de acordo com o achado subjacente. 
 
Nos casos de ressangramento, pode-se optar pela realização de uma nova endoscopia, antes da 
avaliação, frente à indicação de tratamento cirúrgico. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Feito o ataque de inibidor de bomba de prótons em dose dobrada à abordagem inicial, a terapia é 
mantida em dose plena por 4 semanas. Deve-se também suspender o uso de AINES naqueles que faziam 
uso prévio 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
 
O tratamento cirúrgico é feito de exceção na HDA péptica, quando há: 
1. insucesso em estabilizar o paciente para que ele possa receber a endoscopia, ou 
2. falha terapêutica em duas endoscopias seguidas, com persistência/recidiva do sangramento. 
 
A úlcera duodenal habitualmente sangra pela parede posterior, aoatingir a artéria gastroduodenal. Sua 
hemostasia pode ser obtida, de forma cirúrgica, por pilorotomia ou duodenotomia anterior, seguida de 
sutura hemostática da úlcera. Após o controle da hemorragia, medidas para diminuir a secreção ácida 
pelo estômago podem ser realizadas, como a vagotomia troncular (associada à piloroplastia, para evitar 
 
disfunção pilórica) ou antrectomia com vagotomia (procedimento maior, que deve ser evitado nos 
doentes instáveis). 
 
Numa úlcera gástrica, porém, a sutura da lesão seguida de sua ressecção é a melhor alternativa. Lembre-
se: há risco de ser uma úlcera maligna "disfarçada" de péptica. Nos pacientes de alto risco, pode-se optar 
pela vagotomia + piloroplastia + biópsia da lesão 
 
MANEJO DA HDA VARICOSA 
 
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO 
O tratamento endoscópico da HDA varicosa depende da topografia. As varizes esofágicas recebem 
ligadura elástica como tratamento de eleição. As varizes de fundo gástrico, por sua vez, recebem a 
escleroterapia por cianoacrilato. 
 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
Os vasoconstritores esplâncnicos como terlipressina (melhor) e octreotide estão indicados. A profilaxia de 
Peritonite Bacteriana Espontânea também está indicada, com norfloxacino ou outra quinolona. Após 
controlado o sangramento e o paciente estabilizado, inicia-se a profilaxia medicamentosa de 
ressangramento com propranolol 
 
SENGSTAKEN BLAKEMORE 
O balão de Sengstaken é um dispositivo utilizado para hemostasia da HDA varicosa que,no primeiro 
atendimento (após estabilização e EDA não efetiva ou indisponibilidade de EDA), não consegue atingir 
estabilidade clínica e persiste em sangramento e deterioração clínica. 
 
Não deve permanecer por mais de 24h, por risco de ruptura esofágica 
 
INTERVENÇÕES 
A última linha de tratamento é a descompressão do sistema porta por confecção de shunts 
portossistêmicos, utilizados na falha do controle medicamentoso e endoscópico da HDA. Modalidades: 
• TIPS (shunt portossistêmico Intra-hepático Transjugular): procedimento endovascular, em 
que se coloca um stent entre uma veia hepática e um dos ramos da veia porta. 
• Anastomose vascular cirúrgica portocava (não seletivo) ou esplenorrenal (seletivo). 
Esses shunts, porém, promovem encefalopatia hepática e estão sujeitos a complicar com estenoses, 
tromboses ou sangramentos. 
 
PREVENÇÃO DE (RES) SANGRAMENTO 
A profilaxia primária (ou seja, naquele paciente com varizes, mas sem sangramento prévio) se dá por 
ligadura elástica seriada de varizes, ou, na impossibilidade, com o uso de betabloqueador (propranolol). 
Os pacientes que se enquadram neste grupo são: pacientes com varizes de grosso ou médio calibre; 
pacientes com varizes de baixo calibre que possuem fatores de risco para sangramento (Child B,Child C 
ou presença de red spots na EDA). A profilaxia secundária, se dá por ligadura elástica seriada e uso de 
betabloqueador. 
 
 
 
 
OUTRAS CAUSAS DE HDA: 
1. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS 
2. ANGIODISPLASIA E LESÃO DIEULAFOY 
3. FÍSTULA AORTOENTÉRICA 
4. ÚLCERAS DE CAMERON 
5. HEMOBILIA 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA (HDB) 
 
Denomina-se hemorragia digestiva baixa (HDB) aquele sangramento digestivo que ocorre ABAIXO do 
ângulo de Treitz. Perceba então que a HDB engloba sangramentos oriundos do jejuno, íleo, cólons e reto 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
O quadro clínico é de exteriorização baixa, na forma de hematoquezia ou enterorragia, e repercussão 
hemorrágica clínica ou laboratorial. 
 
É importante lembrar: esses sintomas não são específicos do sangramento BAIXO e podem estar presentes 
numa Hemorragia Digestiva ALTA maciça, a qual pode se manifestar através de enterorragia quando há 
sangramento intenso. 
 
ABORDAGEM INICIAL 
Conduta prática num paciente que foi admitido com HDB 
• sala vermelha e monitorização 
• 02 suplementar até ter o caso estabilizado, "na mão": máscara não reinalante e com reservatório, 02 
100% (12 L/min) 
• dois acessos venosos calibrosos (Jelco 14, fossas antecubitais) 
• 1 L de SF 0,9% aberto de cada lado 
• 80 mg de omeprazol, venoso 
• se houver estigma de hepatopatia: considerar terlipressina venosa + norfloxacino 
• preparar noradrenalina e deixar a postos 
• colher laboratório: hemograma, ureia, creatinina, sódio, potássio, cálcio iônico, coagulograma. Se 
disponível, rodar um Hb/Ht na sala vermelha para resultado expresso da hemoglobina 
• colher amostra de sangue para tipagem e contraprova: deixando pelo menos 2 concentrados 
disponíveis 
• pedir ao banco de sangue 2 bolsas não tipadas (O-) e também deixar "a postos" ' 
• lembrar de transfundir, além de reanimação volêmica, se, choque hemorrágico classe lll/IV (lembra-
se do trauma? São aqueles com hipotensão já à apresentação inicial) 
• sondagem vesical de demora e monitorização do débito urinário 
• ligar para a endoscopia e deixá-los preparados: levar o paciente tão logo ele esteja estável 
• depois da endoscopia, preparar o cólon e realizar a colonoscopia 
 
As medidas iniciais são voltadas à estabilização clínica do paciente: acessos venosos calibrosos, 
reanimação volêmica, suplementação de 02, monitorização, medidas de suporte avançado de vida 
conforme necessidade (intubação e ventilação mecânica/acesso venoso central e droga vasoativa/ 
transfusão de hemocomponentes para corrigir anemia e coagulopatia) e, após estabilizado, preparação 
para uma Endoscopia Digestiva Alta (EDA). 
 
EDA? Mas por quê? Veja só: se um paciente tiver uma Hemorragia Digestiva Alta maciça, ele não pode 
ter um quadro bastante semelhante? Pode. Pois então, que fique a primeira lição: diante de qualquer 
 
manifestação clínica de sangramento digestivo agudo, seja alto ou baixo, a primeira abordagem é a 
estabilização clínica do paciente, seguida de uma EDA para afastar uma HDA maciça como causa do 
quadro. 
 
Somente após esses eventos iniciais o paciente é submetido a uma investigação específica, por 
colonoscopia. 
 
COLONOSCOPIA 
 Deve ser realizada nas primeiras 24h do sangramento, idealmente com preparo de cólon. O que ela vai 
detectar? Os sinais de que houve sangramento, com presença de coágulos nos colons, e as principais 
causas de HDB, que são colorretais: doença diverticular dos cólons, angiodisplasia do cólon e tumores 
colorretais. 
 
A colonoscopia pode não ser suficiente. Nesses casos, podemos lançar mão de outros métodos 
investigativos da origem do sangramento. 
 
MÉTODOS ADICIONAIS 
 
ANGIOTOMOGRAFIA 
É um método amplamente disponível e de sensibilidade razoável de sangramentos de até 0,3 a 0,5 mL/ 
min. É O primeiro método adicional a ser solicitado. Quando positivo, é capaz de precisar a localização 
do sangramento com acurácia interessante ao médico assistente. Entretanto, não possui capacidade 
terapêutica, além de ser um método de radiação ionizante. 
 
CINTILOGRAFIA COM HEMÁCIAS MARCADAS 
 É o método mais sensível e detecta sangramentos de até 0,1-0,5 mL/min. Porém, o exame tem suas 
desvantagens: não exibe estratégia terapêutica, depende de um sangramento ativo no momento do 
exame e é capaz apenas de denotar a "área geral" de ocorrência do sangramento no abdome. Sua 
maior utilidade é sugerir o sangramento por divertículo de Meckel, ao brilhar a fossa ilíaca direita no 
exame, num paciente com idade compatível. É um exame que, via de regra, não dá diagnóstico 
etiológico -exceto pelo sangramento por divertículo de Meckel. 
 
ARTERIOGRAFIA MESENTÉRICA SELETIVA 
É um método de baixa disponibilidade e alta complexidade, envolvendo um procedimento endovascular 
radiointervencionista. Tem sensibilidade para sangramentos de 0,5 a 1,0 mL/min, com potencial 
diagnóstico localizatório. Esse método possui potencial terapêutico por embolização ou injeção de 
vasopressor, o que o torna atrativo; entretanto, é o "último" a ser realizado, pois ele vem com 
desvantagens: uso radiação ionizante, grande volume de contraste iodado (com o risco de nefropatia 
por contraste),riscode infarto intestinal, além dos riscos de sangramento e trombose do sítio de punção 
arterial do cateterismo. 
ENTEROSCOPIA 
Diz-se enteroscopia uma endoscopia especial, capaz de, de forma anterógrada ou retrógrada, percorrer 
o intestino delgado. É um método pouco disponível e complexo. Sua utilidade se dá nos sangramentos 
não topografados do intestino delgado. Tem potencial de localização e tratamento do sítio de 
sangramento. 
 
 
 
ETIOLOGIAS POSSÍVEIS 
 
 
A grande maioria dos sangramentos digestivos baixos é de origem colorretal, decorrente de: 
1. Doença diverticular; 
2. Angiodisplasia; e 
3. Tumores colorretais. 
 
COMO MANEJAR O SANGRAMENTO DIGESTIVO BAIXO? 
 
PACIENTE PERSISTENTEMENTE INSTÁVEL 
O paciente que nunca atinja estabilidade clínica à abordagem inicial não será candidato a 
colonoscopia. Ele será submetido a um tratamento cirúrgico de urgência. Nessa cirurgia, considerando-se 
que as causas colorretais são as mais frequentes, o paciente será submetido a uma colectomia total. São 
ligados, para realizarmos uma colectomia total, os seguintes vasos: ileocólica, cólica direita, cólica média, 
cólica esquerda, sigmoideanas, retal superior 
 
De exceção, caso se encontre à cirurgia uma localização clara da origem de sangramento, pode-se 
ressecar apenas aquele território. Exemplo: um tumor colorretal ou uma doença diverticular exclusivos do 
cólon direito 
 
ETIOLOGIA IDENTIFICADA A COLONOSCOPIA 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS 
É a causa mais frequente de HDB, e, caracteristicamente, os sangramentos ocorrem de divertículos 
localizados no cólon direito. Ao se observar a doença diverticular, com a presença de um divertículo com 
sangramento ativo, não há dúvidas diagnósticas. Contudo, não é necessário que se observe o 
sangramento ativo de um divertículo para que se associe à doença diverticular a fonte de HDB. Na 
presença de doença diverticular, presume-se ser ela a causa da HDB. A grande maioria das HDBs por 
doença diverticular tem curso autolimitado, e, à colonoscopia, já não há sangramento ativo. Esses 
pacientes são conduzidos de forma conservadora. 
 
Caso haja sangramento ativo à colonoscopia, pode-se tentar estratégias terapêuticas (como 
eletrocauterização, clipagem metálica ou injeção de adrenalina) para conter o sangramento. 
 
O tratamento cirúrgico está indicado nos pacientes que não chegam a atingir estabilidade clínica inicial 
ou naqueles que persistem com sangramento apesar das medidas clínicas e colonoscópicas executadas. 
A escolha do tratamento cirúrgico dependerá da localização da doença diverticular e envolverá a 
ressecção de um ou mais segmentos cólicos. Veja as possibilidades: 
 
• Se o paciente tiver doença diverticular localizada apenas no cólon direito (à 
colonoscopia ou exploração cirúrgica), a cirurgia é uma colectomia direita. 
• Se o paciente tiver doença diverticular difusa nos cólons e não for possível detectar qual 
segmento sangra (seja porque ele não atingiu estabilidade clínica ou porque a 
colonoscopia não conseguiu determinar a fonte de sangramento), a cirurgia é uma 
colectomia subtotal. 
• Se o paciente tiver doença diverticular difusa dos cólons e for possível detectar um 
segmento específico sangrante, a cirurgia é a ressecção desse segmento (colectomia 
direita ou esquerda, por exemplo). 
 
ANGIODISPLASIA 
Ocorrem com bastante frequência nos colons, sobretudo à direita (ceco), e em pacientes idosos. E a 
segunda causa mais frequente de HDB 
 
Quando são incidentalmente encontradas, fora de um contexto de HDB, não devem ser tratadas. 
Entretanto, caso sejam visualizadas numa colonoscopia realizada por HDB, devem ser prontamente 
tratadas. 
 
A colonoscopia é o método terapêutico inicial. Na falha colonoscópica, lança-se mão do tratamento 
cirúrgico, com ressecção do segmento do cólon acometido. 
 
TUMORES COLORRETAIS 
 
Tumores colorretais são peculiares, por não haver estratégia colonoscópica clara para controle do seu 
sangramento. Dessa forma, contamos com a autorresolução, enquanto se fazem as medidas de suporte. 
Caso o paciente apresente resolução do sangramento espontaneamente nas primeiras 24h de 
abordagem inicial, ele é operado de forma eletiva na mesma internação. Caso não apresente resolução 
do sangramento, ele é operado na urgência. 
 
Perceba então que o tumor colorretal sangrante é primordialmente tratado por cirurgia, com ressecção 
do território acometido - ainda que haja metástases. 
 
DIVERTÍCULO DE MECKEL 
 
Suspeitamos de Meckel num paciente com idade compatível (pediátrico, adulto jovem), cuja 
colonoscopia vem negativa ou se observa sangue vindo do íleo. 0 exame de cintilografia, ao demonstrar 
sangramento na fossa ilíaca direita, reforça a possibilidade. 0 tratamento definitivo é feito por via cirúrgica, 
com ressecção do Meckel (diverticulectomia) ou da alça intestinal (enterectomia segmentar). 
ETIOLOGIA NÃO IDENTIFICADA NA COLONOSCOPIA 
 
Esse é o sangramento baixo de origem obscura ou indeterminada. Temos que pensar em duas 
possibilidades: sangramento colorretal que a colonoscopia não conseguiu identificar ou sangramento 
oriundo do intestino delgado. 0 primeiro passo é a busca da localização com uma angiotomografia, o 
método mais disponível, seguida de uma cintilografia com hemácias marcadas, o método mais sensível. 
Os métodos podem identificar uma topografia do cólon ou do intestino delgado como fonte do 
sangramento. 
 
Identificando-se uma lesão nos cólons, prossegue-se a um tratamento cirúrgico, ou, de maneira 
alternativa, a uma arteriografia com vasopressor/embolização. 
 
 
Não se identificando qualquer fonte de sangramento ou identificando-se um sangramento em topografia 
de intestino delgado, um procedimento em especial passa a ser útil: a enteroscopia. Combinando-se uma 
endoscopia dedicada do delgado, anterógrada e retrógrada, pode-se tentar localizar o sangramento. 
Identificando-se o foco do sangramento, a própria enteroscopia pode tratá-lo ou, caso intratável por 
enteroscopia, ela o marca para o cirurgião identificar numa abordagem cirúrgica. 
 
APRESENTAÇÃO CRÓNICA 
 
Vamos fugir do contexto de uma HDB aguda e pensar num paciente que, no consultório, chega com um 
quadro de sangramento digestivo baixo 
 
de apresentação crônica, arrastada. Esse paciente possui algumas peculiaridades no raciocínio clínico e 
manejo. Felizmente, esse paciente é passível de abordagem ambulatorial, pela menor gravidade 
hemorrágica. A HDB crônica mais tipicamente se manifesta por hematoquezia, ou ganha uma área de 
interseção com a HDA crônica, ao manifestar melena. 
 
O primeiro exame aqui é a colonoscopia, pois a utilidade da EDA é, nos casos agudos, buscar uma origem 
de sangramento maciço - o que não faz parte do nosso contexto clínico nessa situação. 
 
Na colonoscopia, o que podemos encontrar? Todas as causas podem se apresentar de forma crônica, 
mas duas merecem destaque: câncer colorretal e doença inflamatória intestinal. 
 
O paciente com câncer colorretal se apresenta com sangramento crônico, num paciente de idade 
avançada, associado a uma síndrome consumptiva no enunciado da questão: perda pontual, 
emagrecimento, astenia, anemia etc. 
 
Já o paciente com doença inflamatória intestinal trará associadamente uma história de diarreia crónica, 
com produtos patológicos, de comportamento surto vs. remissão, num paciente jovem 
 
A investigação por colonoscopia será capaz de sugerir esses dois principais diagnósticos, de acordo com 
achados macro e microscópicos. Mas e nos cenários em que a colonoscopia está normal? 
 
Com uma colonoscopia normal, solicitamos uma endoscopia digestiva alta, para afastar uma HDA como 
origem dos sintomas no diagnóstico diferencial. Caso essa também esteja normal, temos que investigar o 
intestino delgado, o que pode ser feito de duas formas: 
1. Enteroscopia 
2. Cápsula endoscópica 
 
DOENÇA ORIFICIAL VS. HDB 
 
Um dos dilemas da prova e davida é: meu paciente tem um quadro de HDB e tem, ao exame 
proctológico inicial, uma doença orificial (fissura anal, doença hemorroidária). O que fazer? 
 
As doenças orificiais, sobretudo a fissura anal, são fontes frequentes de sangramento às fezes. Porém, os 
diagnósticos-base possíveis de uma HDB são de gravidade importante, de forma que não podem ser 
desconsiderados. 
 
Assim, nesses casos, presume-se que o sangramento é uma HDB. Atribuir o sangramento à doença orificial 
deve ser feito por exclusão. Portanto, será mandatória a realização de uma colonoscopia. 
 
 
DOENÇA DIVERTICULAR DOS CÓLONS. 
 
A doença diverticular dos cólons refere-se à presença de divertículos, projeções saculares, nas paredes 
do intestino grosso. Não confunda doença diverticular com diverticulite. A doença diverticular dos cólons 
refere-se a “ter divertículos” enquanto a diverticulite aguda refere-se a uma complicação inflamatória 
numa área de divertículos 
 
Epidemiologia: Mais frequente em idosos. Habitualmente ocorre no cólon sigmóide. A maioria é 
assintomática. 
 
FATORES DE RISCO 
O avançar da idade é o principal fator de risco. Além disso, temos: hábitos alimentares ocidentais (dieta 
pobre em fibras, rica em gorduras e ingesta frequente de carne vermelha), constipação intestinal, 
obesidade e sedentarismo 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A grande maioria dos pacientes é assintomática. Entretanto, uma fração irá manifestar alguma clínica. 
Essa clínica pode ser variada, mas merecem destaque duas formas de manifestação clínica: a 
inflamatória -diverticulite aguda; e a hemorrágica - hemorragia digestiva baixa. 
 
PACIENTE ASSINTOMÁTICO 
O paciente assintomático é tratado com orientações e medidas comportamentais. É importante 
aumentar a ingesta hídrica e ter uma dieta rica em fibras, como práticas anticonstipantes, assim como 
adquirir hábitos alimentares saudáveis (sem abuso de carne vermelha, embutidos, defumados, enlatados 
e ultraprocessados) e vencer o sedentarismo. O combate à obesidade reduz a constipação de. forma 
associada e também reduz a frequência e a gravidade dos episódios de diverticulite aguda 
 
Não é necessário no paciente portador de doença diverticular alterar a estratégia colonoscópica do 
rastreio de câncer colorretal. Entretanto, entenda: o paciente que não é sabidamente portador de 
doença diverticular e abre um quadro de doença sintomática (diverticulite ou HDB), de forma mandatória 
irá receber um estudo colonoscópico em tempo oportuno para afastar o diagnóstico diferencial maligno 
 
DIVERTICULITE AGUDA 
A diverticulite aguda é a complicação inflamatória de uma doença diverticular 
 
DIVERTICULITE AGUDA NÃO COMPLICADA 
QUADRO CLÍNICO 
 
Na diverticulite aguda não complicada, o quadro clínico é de uma "apendicite à esquerda". O paciente 
apresenta-se inicialmente com uma dor hipogástrica inespecífica, que depois migra e se intensifica na 
fossa ilíaca esquerda, acompanhada de náusea, vômitos, hiporexia, febre, leucocitose e -uma dica 
alteração do hábito intestinal (mais frequentemente diarreia). Não há sinais francos de peritonite, e, na 
prova, em geral, esse paciente não está grave. 
 
Quando há gravidade (mau estado geral, hipotensão, sepse, disfunções orgânicas etc.) ou o paciente 
apresenta peritonite ao exame físico, deve-se suspeitar de uma diverticulite complicada. 
 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
Em um paciente sabidamente portador de doença diverticular, que se apresenta com história típica o 
diagnóstico é firmado pela clínica apenas. Caso ele não seja sabidamente portador de doença 
diverticular, ou o caso não seja típico, é necessário lançar mão de um exame complementar. Nesse caso 
o exame complementar de eleição é a tomografia computadorizada de abdome. 
 
MANEJO 
A diverticulite aguda não complicada é tratada de forma conservadora, com antimicrobianos. 0 
esquema deve cobrir Gram-negativos e anaeróbios. Um bom esquema é a associação de ciprofloxacino 
com metronidazol, para a qual existe a possibilidade de terapia venosa, enquanto o paciente está 
internado, seguida de terapia oral, após a alta. Outros esquemas incluem ceftriaxona + metronidazol, 
piperacilina + tazobactam, dentre outros. 
 Os gram-negativos e anaeróbios eólicos exibem populações altíssimas nos cólons, e são bem cobertos 
por ciprofloxacino (G-), ceftriaxona (G-), metronidazol (anaeróbios) e piperacilina e tazopabcam (G- / 
anaeróbios), dentre outros. 
 
Pode ser necessário o tratamento cirúrgico da diverticulite aguda não complicada? Sim, em dois cenários 
 1. Na urgência, caso o paciente seja refratário e não responda ao tratamento antimicrobiano clínico; 
2. De forma eletiva, caso o paciente tenha episódios recorrentes de diverticulite aguda 
 
A cirurgia é a retossigmoidectomia. Na urgência, ou em pacientes mais graves, ainda que eletivo, evita-
se a anastomose e faz-se uma retossigmoidectomia à Hartmann, com sepultamento do reto e colostomia 
terminal do cólon descendente. Na, cirurgia eletiva de um paciente não grave, promove-se a anastomose 
colorretal primária. 
 
Na vigência do episódio agudo, não se estabelecem outras medidas além do antimicrobiano. Após 3-4 
semanas do quadro agudo, com o paciente já fora do estado infeccioso, ele recebe o manejo do 
paciente assintomático e, a partir daí, programa-se uma colonoscopia para se afastar câncer colorretal 
 
DIVERTICULITE AGUDA COMPLICADA 
A diverticulite aguda pode complicar com perfurações de maior importância e repercussão. Com uma 
perfuração maior, passa a ter contaminação fecal do território adjacente, causando um abscesso 
pericólico. Essa contaminação pode gerar um abscesso mais adiante, na pelve. Por fim, na evolução 
desfavorável pode haver peritonite purulenta difusa, ou, no caso mais grave, extravasamento e peritonite 
fecal difusa. Essa é a classificação de Hinchey: 
 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
O paciente aqui começa com um quadro clínico bastante semelhante à diverticulite aguda não 
complicada: sintomas inicialmente inespecíficos, que irão se focar numa dor em fossa ilíaca esquerda. A 
diferença está em dois pontos: 
1. Estado geral, e 
2. Peritonite. 
 
Esse paciente, sobretudo nos estados mais avançados de Hinchey, terá queda do estado geral, sintomas 
sistémicos e até mesmo sepse/choque séptico de foco abdominal. Outro dado marcante é a reação 
peritoneal. 
 
MANEJO 
O primeiro passo, num caso com essa apresentação com peritonite localizada e/ou comprometimento 
do estado geral, é firmar o diagnóstico e seu estado, com o exame de eleição de tomografia abdominal. 
Só não é realizada a tomografia no paciente que, de tão avançada a doença, manifesta-se com um 
abdome agudo perfurativo com peritonite difusa ao exame físico. 
 
Além de fornecer o diagnóstico formal da diverticulite, a tomografia classificará segundo a classificação 
de Hinchey, e a conduta será tomada justamente a partir daí. A tomografia só não é realizada no 
paciente que se apresenta com doença tão avançada que cursa comum abdome agudo perfurativo e 
peritonite difusa ao exame físico. 
 
COMPLICAÇÕES TARDIAS DA DIVERTICULITE AGUDA 
 
FÍSTULAS 
As fístulas podem ocorrer, estabelecendo trajetos fistulosos para órgãos vizinhos, o que vai determinar a 
clínica. O diagnóstico é mais bem estabelecido por imagem: tomografia de abdome e pelve com 
contraste endoluminal e/ou ressonância magnética da pelve. O tratamento de escolha é o reparo 
cirúrgico. 
 
ESTENOSES 
As estenoses pós-diverticulite são uma sequela possível, numa diverticulite aguda. Geralmente a estenose 
cólica é oligossintomática, mas pode haver clínica de suboclusão cólica. O tratamento é também, em 
geral, conservador (tempo e medidas anticonstipantes)> 0diagnóstico da estenose vem por uma 
tomografia com contraste endoluminal, e/ou de uma colonoscopia. É importante diferenciar, com 
colonoscopia, essa estenose cicatricial de uma estenose maligna. Quando não há resposta ao 
tratamentoconservador, pode-se lançar mão da dilatação colonoscópica (eficácia relativa, risco de 
perfuração) ou da retossigmoidectomia (melhor tratamento, mas cirúrgico 
 
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 
 
Uma hemorragia digestiva baixa, como você já sabe, é fruto de um sangramento intraluminal distal ao 
ângulo de Treitz. 
 
• quadro típico da HDB é hematoquezia e enterorragia, com repercussões hemodinâmicas (palidez, 
taquicardia e hipotensão). A conduta inicial é sempre a estabilização do paciente seguida de uma EDA 
para afastar uma HDA maciça. Na sequência, investiga-se por colonoscopia. 
• A principal etiologia é a doença diverticular, seguida de angiodisplasia e tumores colorretais. 
• Na doença diverticular, o tratamento cirúrgico é indicado quando há falha no tratamento conservador/ 
colonoscópico, ou no paciente que não chega a alcançar estabilidade hemodinâmica para 
colonoscopia. 
• Na angiodisplasia, a colonoscopia é diagnóstica e, na maioria das vezes, terapêutica. Os 
procedimentos endovasculares e a cirurgia reservam-se aos casos de falha da terapia colonoscópica. 
• Nos tumores colorretais, a conduta será a cirurgia: de urgência nos casos que não cessam 
conservadoramente, ou eletiva na mesma internação nos casos que cessam conservadoramente o 
sangramento. 
• Na HDB crónica, começamos a investigação por colonoscopia, e ficamos atentos a duas principais 
causas: câncer colorretal e doença inflamatória intestinal. 
 
MEGAESÔFAGO. 
 
A acalasia é a ausência de relaxamento do Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI) durante a deglutição. Com 
a progressão da doença sem tratamento, ocorre uma obstrução à passagem do bolo alimentar, 
aumentando a pressão no interior do corpo do esôfago e levando a retenção do material não digerido, 
o que pode causar um remodelamento do esôfago. Esse remodelamento é observado clinicamente 
como uma dilatação esofágica, que pode se apresentar em graus variados e quando severa é 
denominada megaesôfago 
 
O megaesôfago é causado pela obstrução à passagem do bolo alimentar faz com que o esófago 
retenha material não digerido, podendo sobrevir graus variados de dilatação em seu corpo. 
 
O Brasil, especialmente os estados BA, MG, SP e GO, é endémico em chagas. Estima-se uma população 
de quase oito milhões de infectados, com uma média de 17.000 mortes anuais pela doença e 40% desses 
infectados apresentam megaesôfago. 
 
O megaesôfago é uma das formas clínicas da doença de Chagas que, embora de natureza benigna, 
tem caráter crônico e progressivo, o que determina repercussões relevantes sobre o estado nutricional e 
psíquico dos pacientes. Ele pode ser diagnosticado em qualquer idade, mas é mais frequente entre 20 e 
40 anos e predomina no sexo masculino. 
 
 
 
CLÍNICA 
A progressão da doença ocorre de maneira gradual. O principal sintoma da acalasia é a disfagia de 
condução baixa, que ocorre tanto para sólidos quanto para líquidos. A disfagia costuma surgir 
insidiosamente, desenvolvendo-se ao longo de meses ou anos. Os pacientes com acalasia tipicamente 
relatam se alimentar lentamente e ingerir grandes quantidades de líquidos para auxiliar a deglutição. Isso 
é explicado pois o líquido forma uma coluna de água que exerce pressão contra o EEI que não apresenta 
o relaxamento adequado. Quando a pressão exercida pela coluna de água supera o tônus do EEI, o EEI 
finalmente se abre permitindo a passagem do conteúdo alimentar para o estômago. 
 
A obstrução à passagem do bolo alimentar faz com que o esôfago retenha material não digerido, 
podendo sobrevir graus variados de dilatação em seu corpo - o paciente geralmente desenvolve, em 
associação às queixas de disfagia, sintomas de regurgitação e broncoaspiração desse material. A maioria 
dos pacientes com acalasia em estágios avançados desenvolve halitose, pelo acúmulo de alimentos no 
esôfago. Com o tempo, a perda ponderal passa a chamar atenção e muitas vezes é o que leva o 
paciente a procurar cuidados médicos. 
 
A regurgitação pode causar irritação da faringe, o que dispara o reflexo da tosse, dessa maneira os 
pacientes com acalasia também podem se apresentar com tosse seca, crônica, não associada a febre. 
Esses pacientes também podem apresentar rouquidão em virtude da irritação que pode causar edema 
nas cordas vocais, resultando assim na disfonia. 
 
A dor não é um sintoma típico, mas pode ocorrer em estágios iniciais da doença quando a contração 
esofagiana tenta vencer a força do EEI. O paciente pode relatar uma sensação de plenitude ou até 
mesmo queimor retroesternal e o quadro pode, muitas vezes, ser confundido com a doença do refluxo 
gastroesofágico (DRGE), o que frequentemente atrasa o diagnóstico. Com a progressão da doença e a 
degeneração crescente da motilidade esofágica a dor retroesternal tende a desaparecer. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
Radiografia torácica: pode revelar um mediastino mais amplo, nível de ar-liquido e ausência de bolhas 
de ar no estômago, no entanto não é um exame sensível ou específico para a detecção do 
megaesôfago. 
 
Estudo de deglutição de bário: pode também ser denominado esofagografia, esofagograma contrastado 
e radiografia contrastada de esôfago-estômago-duodeno (REED). Este exame demonstra um esôfago 
dilatado, nível de ar- liquido, um retardo do esvaziamento esofágico e uma deformidade regular e 
afunilada no EEI, tipicamente descrita como esôfago em “bico de pássaro” ou “chama de vela”. A 
confirmação é obtida por manometria esofágica, que demonstra o característico relaxamento 
incompleto do EEI com estudo de deglutição mostrando aperistaltismo completo no corpo esofágico. A 
pressão do EEI pode, ou não, estar elevada. 
 
A esofagografia também permite classificar a doença em diversos estágios, sendo a principal delas a 
classificação de Rezende e Mascarenhas, criada para estadiamento da esofagopatia chagásica. Essas 
classificações podem auxiliar a guiar a terapêutica: 
 
 
 
Esofagomanometria ou manometria esofágica: é o principal exame diagnóstico, uma vez que permite a 
avaliação do tônus do EEI e avaliação do seu relaxamento durante a deglutição. As características na 
manometria que indicam o diagnóstico de acalasia são, principalmente a ausência de relaxamento do 
EEI durante a deglutição, aperistalse ou hipocontratilidade dos dois terços distais do esôfago, hipertonia 
do EEI, pressão intra-esofagiana maior que a pressão intra-gástrica e formas de ondas de baixa amplitude 
indicando ausência de tônus muscular. A presença de refluxo gastroesofágico fala contra acalasia, uma 
vez que o EEI apresenta elevação do seu tônus, ele não permitiria refluxo do conteúdo gástrico. Pressões 
no EEI > 35mmHg podem ser encontradas em pacientes com acalasia. 
 
Endoscopia digestiva alta (EDA): O Guidelines do American College of Gastroenterology (ACG) sugerem 
o uso da EDA para coleta de material para biópsia e afastar a possibilidade de uma neoplasia na região 
inferior do esôfago ou na cárdia, que poderiam simular um quadro de acalasia. Em caso de quadro clínico 
que sugira possibilidade de câncer (perda de peso acentuada ou em período menor que 6 meses), ou 
na presença alterações endoscópicas, o ACG indica a realização de coleta de material para realização 
de biópsia 
 
TRATAMENTO 
Não há tratamento que normalize a peristalse esofágica, portanto, o tratamento visa tratar o sintoma mais 
prevalente e que mais afeta a qualidade de vida do paciente: a disfagia. 
 
O tratamento conservador pode ser feito através de nitratos, bloqueadores de canal de cálcio, teofilina, 
agonistas beta-adrenérgicos e anticolinérgicos. O dinitrato de isossorbida (via sublingual, antes das 
refeições) e a nifedipina (via sublingual) provocam alívio em cerca de 50 a 80% dos pacientes, porém 
causam importantes efeitos colaterais, como cefaleia e hipotensão. O tratamento farmacológico não 
traz muitos benefícios à longo prazo, sendo assim, mais utilizado em pacientes inoperáveis ou quando não 
háresposta à toxina botulínica. 
 
Outra possibilidade terapêutica é a injeção de toxina botulínica na musculatura do EEI, no entanto o efeito 
de relaxamento é apenas transitório, durando de 3 a 6 meses e demandando a repetição periódica do 
procedimento. É indicada para pacientes não candidatos ao tratamento cirúrgico ou à dilatação 
pneumática. 
 
As formas intervencionistas de tratamento para pacientes sintomáticos incluem a dilatação pneumática 
e a cirurgia de miotomia do EEI. 
 
 
Dilatação endoscópica por Balão ou dilatação pneumática: o procedimento consiste em dilatação 
forçada da cárdia por sondas dilatadoras endoscópicas usando um balão montado em haste flexível que 
é insuflado 
até pelo menos 30mm, provocando a rotura das fibras musculares do EEI. Esse método obtém resultados 
satisfatórios entre 65% e 80% dos casos de doença em estágios iniciais ou moderados. 
 
As dilatações são realizadas de forma seriada, sendo repetidas periodicamente e apresentam baixa 
morbimortalidade, apresentando também boa tolerância por parte do paciente. Apesar disso, o 
procedimento de dilatação apresenta como desvantagens em relação ao tratamento cirúrgico: eficácia 
semelhante ou inferior ao tratamento cirúrgico (ensaios clínicos randomizados apresentaram resultados 
divergentes), maior risco de DRGE a longo prazo, maior risco de perfuração esofágica e de reabordagem. 
 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Casos não avançados – Cirurgia de Heller-Pinotti: Esofagocardiomiotomia à Heller, que consiste na 
secção das fibras longitudinais e circulares da camada muscular própria da transição esôfago-gástrica, 
principalmente na parede anterior. A Esofagocardiomiotomia pode ou não ser associada à 
fundoplicatura de Pinotti, uma técnica na qual se usa o fundo gástrico para fazer um válvula anti-refluxo, 
através de uma sutura em três planos. 
 
A cirurgia obtém até 90% de sucesso nos sintomas, e apresenta como um dos seus principais efeitos 
colaterais o desenvolvimento da DRGE, que chega a acometer 47% dos casos da esofagocardiomiotomia 
à Heller sem a fundoplicatura. Com a associação da Fundoplicatura de Pinotti, no entanto o risco de 
desenvolvimento de refluxo cai para cerca de 10%. 
 
No grupo I de Rezende, o tratamento cirúrgico parece ter eficácia semelhante ao tratamento 
endoscópico, no entanto, o tratamento cirúrgico é indicado principalmente para pacientes com 
megaesôfago grupo II ou grupo III de Rezende. A técnica original consistia em toracotomia à esquerda, 
porém hoje a cirurgia é normalmente realizada por via laparoscópica, reduzindo o trauma cirúrgico, 
tempo de internamento e dor no pós-operatório. 
 
Casos avançados da doença (grupo IV de Rezende) ou associados a lesões pré-malignas: podem ser 
tratados com esofagectomia subtotal, trans-hiatal, com transposição de tubo gástrico pelo mediastino 
posterior e anastomose esôfago- -gástrica cervical. Trata-se de uma cirurgia com alta morbimortalidade, 
mesmo após do desenvolvimento de técnicas minimamente invasivas, apresentando mortalidade de 
cerca de 10%. Os resultados da esofagectomia não são tão bons quanto os da esofagocardiomiotomia 
à Heller-Pinotti. Dessa forma, pelos resultados insatisfatórios associados à esofagectomia, e a alta 
morbimortalidade dessa cirurgia, ela é raramente indicada para pacientes que não tenham câncer de 
esôfago associado ao quadro de megaesôfago. 
 
Há novas perspectivas de tratamento com o advento da miotomia da cárdia por via endoscópica (POEM 
– Peroral Endoscopy Myotomy). Apesar de um tratamento menos invasivo, ele também está associado a 
problemas como maior risco de perfuração do esôfago e DRGE pela impossibilidade de realizar a 
fundoplicatura da cárdia para prevenir o refluxo. Estudos ainda são necessários para definirem quais os 
pacientes que se beneficiam mais dessa nova estratégia de tratamento 
 
 
 
 
ATENÇÃO! Para a confecção desse material foram usados livros, artigos científicos, conteúdos de aulas e 
palestras da faculdade UNIME de medicina. Além de conteúdos de aulas e material didático de outras 
plataformas de ensino. Foi utilizado também materiais confeccionados por outros colegas, portanto, não é um 
conteúdo autoral. Ou seja, o conteúdo contido no resumo não é de criação minha, eu apenas compilei o 
material da melhor forma para estudo.