PANCREATITE AGUDA

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Manuelli Antunes 
 
TUTORIA 4-MÓDULO 3 
PANCREATITE AGUDA 
Objetivo 01: 
Caracterizar a dor abdominal aguda quanto aos tipos, epidemiologia e etiopatogenia. 
(Gastro essencial/ Med emergência USP) 
 TIPOS 
Abdome agudo é definido como toda condição dolorosa de início súbito ou de evolução 
progressiva, localizada no abdome, que requer decisão terapêutica rápida, preferencialmente 
após definição diagnóstica. 
Ao avaliar o paciente, o médico precisa ter em mente duas perguntas às quais deve tentar 
responder: “Qual é o diagnóstico etiológico?” “O tratamento será clínico ou cirúrgico?” Uma 
atitude que pode facilitar o diagnóstico é tentar enquadrar o paciente em uma das cinco 
síndromes abdominais agudas: perfurativa, inflamatória, obstrutiva, vascular e hemorrágica. 
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO: 
-É o tipo mais comum de abdome agudo. Habitualmente, o processo se inicia com a 
obstrução mecânica de vísceras ocas normais, ou anatomicamente alteradas 
(divertículos, por exemplo), originando diversos fenômenos inflamatórios na parede 
da víscera, com tendência à progressão para infecção franca e comprometimento da 
vascularização do órgão. O início do quadro geralmente é insidioso, com sintomas a 
princípio vagos (dor abdominal incaracterística, náuseas, anorexia, vômito, alteração 
do trânsito intestinal). A dor abdominal pode levar de uma a várias horas para atingir 
seu pico, ocasionalmente até dias, sendo inicialmente mal definida. Com o evoluir 
da doença, e com o acometimento do peritônio parietal adjacente ao órgão afetado, 
a dor torna-se bem localizada e piora progressivamente. É comum a presença de 
massas à palpação do abdome, resultantes da reação do peritônio à agressão, na 
tentativa de limitar o processo e preservar o restante da cavidade. 
ABDOME AGUDO PERFURATIVO: 
-Trata-se de uma das causas mais frequentes de cirurgia abdominal de 
urgência. A dor tem início súbito, geralmente dramático, já começando de 
forma intensa, rapidamente atingindo seu pico. Os pacientes costumam 
precisar a hora exata do início do sintoma. O problema advém do 
extravasamento de secreção contida no trato gastrintestinal para a cavidade 
peritoneal, o que é traduzido por peritonite. A dor tipo somática vem da 
irritação química do peritônio, e, quanto menor o pH, maior a irritação. O 
exame clínico demonstra silêncio abdominal e rigidez muscular, detectada 
como “abdome em tábua”. A temperatura é normal, e náuseas e vômito 
podem estar presentes. A radiografia simples revela pneumoperitônio, sendo 
o exame de imagem de escolha para o diagnóstico. Em 12 h de evolução do quadro, a peritonite química torna-se bacteriana, 
aparecendo os sinais de infecção. 
-As perfurações costumam ser divididas em altas (gastroduodenal e delgado proximal) e baixas (delgado distal e cólon). Nas 
perfurações mais baixas de delgado, a dor abdominal é mais discreta, e os sinais de irritação peritoneal são menos exuberantes, 
mas originam quadros sépticos mais precoces, em função da flora bacteriana local. 
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO: 
-O sintoma cardinal do abdome agudo obstrutivo é a cólica intestinal, demonstrando o esforço das alças para vencer o obstáculo 
que está impedindo o trânsito normal. A dor é visceral, localizada em região periumbilical, nas obstruções de delgado, e 
hipogástrica, nas obstruções de cólon, intercalada com períodos livres de dor no início da evolução. Os episódios de vômito surgem 
após a crise de dor, inicialmente reflexos, e são progressivos, na tentativa de aliviar a distensão das alças obstruídas. O 
peristaltismo está aumentado, exacerbado, e é chamado de peristaltismo de luta. Este é mais bem caracterizado quando se 
ausculta o abdome no momento da crise dolorosa e se manifesta por uma cascata de ruídos. 
Manuelli Antunes 
 
-Quanto mais alta a obstrução, mais precoces, frequentes e intensos serão os vômitos, 
menor a distensão abdominal e mais tardia a parada de eliminação de gases e fezes. 
Quanto mais baixa a obstrução, maior distensão abdominal, mais precoce a parada de 
eliminação de flatos e fezes, e, devido ao supercrescimento bacteriano no segmento 
obstruído, os vômitos, que são tardios, adquirem aspecto fecaloide. Febre normalmente 
não está presente. A desidratação é acentuada pelas perdas provocadas pelo vômito, 
sendo pior nas obstruções mais altas. 
-Com o progredir da doença, ocorre o comprometimento da vascularização do segmento 
obstruído, surgindo irritação do peritônio parietal, manifesta por dor somática, contínua, 
e contratura da parede abdominal, o que geralmente indica sofrimento de alça. 
-A presença de necrose triplica a mortalidade operatória e aumenta em 10 vezes o risco 
de complicações. Não existem, entretanto, sinais radiológicos, clínicos ou laboratoriais 
capazes de predizer com certeza a presença de sofrimento de alça no pré-operatório, 
apesar de dor contínua, mudança da característica da dor, febre, leucocitose, irritação 
peritoneal e acidose metabólica serem consideradas sugestivas. 
-O método de imagem de eleição são raios X simples de abdome em três incidências, que 
revelam níveis hidroaéreos, edema e distensão das alças, além de localizar o nível e o grau 
de obstrução, possibilitando também a identificação de corpos estranhos. A tomografia pode identificar espessamento de paredes 
das alças ou do mesentério, bem como a presença de gás na parede intestinal ou líquido livre na cavidade, o que pode definir a 
indicação cirúrgica imediata pela suspeita de complicação vascular. 
ABDOME AGUDO VASCULAR: 
-A fisiopatologia envolve uma lesão isquêmica inicial, decorrente da redução 
do fluxo arterial ou venoso (o que leva a lesões precoces na mucosa, 
tornando-se posteriormente transmurais), perpetuada pelo vasospasmo 
reflexo da circulação mesentérica e completada pela lesão de reperfusão 
(principalmente pela formação e ação de radicais livres de oxigênio, que 
desencadeiam a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, podendo 
evoluir para falência de múltiplos órgãos). 
-A dor abdominal é o sintoma inicial, geralmente muito intensa, fora de 
proporções com os achados clínicos, que são inespecíficos. A chave para o diagnóstico precoce é valorizar os sinais, ainda que 
inespecíficos, em pacientes com fatores de risco para isquemia mesentérica aguda (maiores de 60 anos, portadores de doença 
aterosclerótica, infarto agudo do miocárdio recente, arritmias cardíacas, em especial a fibrilação atrial, passado de eventos 
tromboembólicos em outros segmentos do organismo, situações de baixo débito cardíaco como ICC, sepse, uso de 
vasoconstritores, e uso de nutrição enteral, pelo aumento não regulável do consumo de oxigênio no intestino). Passada a fase 
inicial de dor abdominal, vem a fase intermediária, caracterizada por peritonite, que frequentemente confunde o quadro clínico 
com outras causas de abdome agudo inflamatório. Na terceira fase, acentuam-se os sinais abdominais, surgindo a instabilidade 
hemodinâmica, o choque refratário e o óbito. 
-Laboratório inespecífico: hemoconcentração, leucocitose e acidose metabólica, associados aos achados clínicos de distensão, 
defesa e ausência de peristaltismo sugerem doença avançada. 
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO: 
-Nos quadros de abdome agudo hemorrágico, além da dor súbita, chama a atenção o 
rápido comprometimento hemodinâmico, com palidez intensa e hipovolemia 
acentuada. Apesar da forte dor, não se encontra contratura muscular no 
hemoperitônio, visto que o sangue não é tão irritante para a serosa peritoneal. Os 
exames mostram queda progressiva dos níveis hematimétricos. 
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FALSO ABDOME AGUDO: EPIDEMIOLOGIA 
A dor abdominal é uma das principais causas de visitas ao departamento de emergência (DE) nos Estados Unidos. É responsável 
por 11,1 milhões (7,9%) do total de 141,4 milhões de visitas anuais ao DE. 
Os pacientes idosos apresentam maior probabilidade de um diagnóstico ameaçador à vida, com condições como apendicite 
aguda, diverticulite, ruptura de aneurisma de aorta abdominal e isquemia mesentérica. 
Os pacientes imunodeprimidos, em particular, merecem atenção especial, pois podem apresentar manifestações atípicas, sutis 
e altamente variáveis, com achados inespecíficos e que podem confundir o diagnóstico. 
Em mulheres, o diagnóstico diferencial é ainda mais amplo e inclui condições que envolvem o trato reprodutivo e órgãos 
pélvicos e doenças associadas à gestação. 
 ETIOPATOGENIA 
A maior parte das etiologias de dor abdominal envolve patologias dos tratos gastrointestinais e genitourinários. 
Não devemos nos esquecer, entretanto, de que a dor é uma sensação subjetiva, que depende da consciência para sua 
interpretação e que é modulada por fatores educacionais, afetivos, culturais, e até religiosos, bem como pelo próprio estado 
psíquico de cada indivíduo (ansiedade, depressão). 
As diferentes patologias são percebidas por meio de três mecanismos distintos, que dividem as etiologias de dor abdominal: 
-Dor visceral: Os nociceptores são terminações nervosas livres que têm a função de receber os estímulos dolorosos que serão 
conduzidos pelas fibras nervosas até o cérebro, dando uma informação de dano ou lesão com a finalidade de proteção e 
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manutenção da integridade do organismo. O peritônio visceral e os órgãos abdominais revestidos por ele são inervados por fibras 
tipo C, não mielinizadas, que caminham pelo sistema nervoso autônomo a uma velocidade de 0,5 a 2,0 m/s. Essas fibras são 
sensíveis a distensão, isquemia, tração, compressão e torção e conduzem uma dor difusa [distensão de órgãos por gás e fluidos 
ou distensão da cápsula de órgãos por edema, sangue, massa ou abscesso], de início lento e duração longa, com um componente 
emocional marcante e capaz de produzir manifestações sistêmicas, tais como náuseas, sudorese, diminuição da pressão arterial 
e da frequência cardíaca. Esta dor é percebida na projeção da linha mediana e recebe o nome de dor visceral. Relacionada com 
inervação de fibras aferentes de órgãos intra-abdominais. A aorta e os rins, estruturas retroperitoneais, podem causar dor na 
região dorsal. Já a dor relacionada ao acometimento de estruturas retroperitoneais, o estômago, pâncreas, fígado, vias biliares e 
duodeno proximal, é tipicamente localizada na região epigástrica. O resto do intestino delgado e o terço proximal do cólon, 
incluindo o apêndice, são estruturas do intestino médio, e a dor visceral associada a esses órgãos é percebida na região 
periumbilical. Estruturas como a bexiga e os dois terços distais do cólon, bem como os órgãos pélvicos genitourinários, geralmente 
causam dor na região suprapúbica. 
-Dor somática: ocorre pela irritação do peritônio parietal. O peritônio parietal e a raiz do 
mesentério apresentam maior quantidade de nociceptores e são inervados por fibras 
tipo A delta, mielinizadas, que conduzem o estímulo doloroso a uma velocidade de 12 
a 30 m/s (via da dor rápida-aguda). Essas terminações nervosas são estimuladas por 
diversos agentes irritantes (conteúdo gastrintestinal, urina, bile, suco pancreático, 
sangue, pus) e por substâncias (bradicinina, serotonina, histamina, prostaglandina e 
enzimas proteolíticas) e conduzem a uma dor aguda, bem localizada, de curta duração e 
com componente emocional fraco. Essa dor piora com movimento de tosse e pode 
acarretar contratura muscular, que é reflexa à inervação comum do peritônio parietal e 
da musculatura abdominal. A dor costuma ser de forte intensidade e a dor à 
descompressão brusca costuma estar presente. EX: APENDICITE. 
-Dor referida: resulta da sensação de dor diferente de seu local de origem, como a dor 
em ombros por irritação diafragmática ou patologias intratorácicas simulando dor 
abdominal. Dessa forma, um estímulo gerado em um nociceptor da serosa abdominal 
pode provocar contratura reflexa da musculatura do dermátomo correspondente, que 
apresenta inervação comum, ou uma mesma origem embrionária. 
 AVALIAÇÃO 
Antecedentes de cirurgias e comorbidades devem ser questionados e podem ser relevantes para o diagnóstico. São dados 
relevantes: 
 Piora ou melhora da dor com posição e fatores provocadores. 
 Tipo da dor. 
 Se a dor é aguda ou crônica. 
 Região da dor e sua radiação. 
 Gravidade da dor. 
 Fatores temporais e modo de início, progressão e episódios anteriores. 
Elementos como idade, sexo, raça, profissão, naturalidade, procedência e condição social podem nos dar muitas informações. 
A neoplasia do cólon e a doença diverticular, por exemplo, aumentam de frequência com a idade, já a apendicite predomina na 
adolescência e no adulto jovem, sendo mais comum em brancos que em negros. Gestação tubária e doença inflamatória pélvica 
(DIP) são específicas do sexo feminino e a úlcera perfurada é bem mais frequente no sexo masculino. A cólica saturnina é 
característica do profissional que trabalha com chumbo, e algumas doenças têm distribuição geográfica própria como a doença 
de Chagas e a hidatidose. Condições precárias de vida são responsáveis por altos índices de parasitoses, promiscuidade sexual e 
criminalidade, fatores diretamente responsáveis pelos mais variados tipos de abdome agudo. 
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Estímulos nocivos para o peritônio parietal podem ser inflamatórios ou de natureza química (p. ex., sangue, líquido peritoneal 
infectado e conteúdo gástrico). A dor é claramente aguda, quando teve início há poucos dias, com piora em um dia ou algumas 
horas. 
Dor de grande intensidade deve aumentar a preocupação com a gravidade da causa subjacente. No entanto, as descrições de 
dor de menor intensidade não podem excluir doença grave, especialmente em pacientes idosos. A dor referida pode ter padrões 
previsíveis conforme as vias neurais. 
Sinal de Kehr: irritação diafragmática, geralmente a partir de sangue intraperitoneal livre, faz com que o paciente apresente dor 
no ombro e é particularmente associado com colecistite e abscessos diafragmáticos. 
Padrões de dor: 
-Doença biliar: dor não paroxística, com duração invariavelmente maior que 1 hora, com uma média de duração de 5 a 16 horas. 
-Obstrução do intestino delgado: usualmente intermitente, em cólica, com progressão para dor mais constante quando ocorre 
distensão intestinal. 
Fatores de piora da dor: 
-Pacientes com peritonite tendem a ficar quietos e referem aumento da dor com movimentação brusca. 
-Pacientes com dor em andar superior de abdome, principalmente se com características pleuríticas, podem sinalizar uma 
patologia torácica, em particular isquemia coronariana. 
-Relação alimentar: úlcera péptica tem dor exacerbada (gástrica) ou aliviada (duodenal) pela alimentação; já a piora da dor com 
ingestão alimentar pode ocorrer na isquemia mesentérica e cálculos biliares, neste último caso sendo frequente a associação com 
alimentos gordurosos. 
A avaliação deve ainda considerar os tratamentos que o paciente eventualmente faça e a resposta a eles, como uso de 
antiácidos com alívio da dor, o que poderia sugerir uma síndrome dispéptica. 
Dor/ Naúsea/ Vômito/ Febre/ Anorexia/ Função intestinal/ Ciclo menstrual/ Micção. 
Na obstrução do intestino delgado, os vômitos costumam ser biliosos e com a progressão da doença eles se tornam fecaloides. 
Diarreia frequente na isquemia mesentérica, usualmente associada a sangue. 
Doenças do aparelho genitourinário podem apresentar dor abdominal; por outro lado, processos inflamatórios contíguosao 
trato genitourinário, como apendicite, podem resultar em leucocitúria e disúria. Nos homens, a torção testicular pode se 
apresentar como dor abdominal, náuseas e vômitos. 
Muitas condições médicas não diretamente relacionadas à cavidade abdominal podem causar dor abdominal aguda, incluindo 
cetoacidose diabética, hipercalcemia, porfiria, doença de Addison, crise falciforme, uremia, intoxicação por chumbo, intoxicação 
por metanol e angioedema hereditário. Outras causas metabólicas menos comuns de dor abdominal aguda incluem uremia, 
intoxicação por chumbo, intoxicação por metanol, angioedema hereditário e porfiria. 
EXAME FÍSICO: 
-4 objetivos: Identificar sinais clínicos específicos que irão demandas medidas de suporte diferentes/ Alterações objetivas e sua 
localização, extensão e correlação com queixas/ Colher subsídios quanto à indicação e à urgência do tratamento cirúrgico/ 
Desvendar doenças não relacionadas ao abdome agudo. 
-Deve-se observar, mais uma vez, a fácies, modo de andar, decúbito preferencial, o tipo de respiração e as atitudes do paciente. 
A ectoscopia geral deve ser realizada no paciente completamente despido, respeitando sua indivi- dualidade e seu pudor. 
-A presença de taquicardia e hipotensão pode indicar desidratação, perda de sangue, aneurisma, sepse e perdas de volume para 
o terceiro espaço (p. ex., pancreatite). A inspeção do abdome pode demonstrar pistas diagnósticas, incluindo cicatrizes cirúrgicas, 
e alterações de pele, incluindo sinais de herpes-zóster, doença hepática e hemorragia. O sinal de Grey-Turner, por exemplo, 
consiste em equimoses em flanco sugerindo uma fonte retroperitoneal de sangramento. Já a presença de equimoses azuladas em 
região umbilical caracteriza o sinal de Cullen, que sugere sangramento intraperitoneal. O sinal de Murphy é descrito como a 
interrupção da inspiração na colecistite quando o examinador palpa com seus dedos abaixo da margem costal direita anterior do 
paciente. O sinal do psoas é avaliado com o paciente em decúbito dorsal levantando a coxa contra a resistência lateral; aumento 
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da dor sugere irritação do músculo psoas por um processo 
inflamatório contíguo ao músculo. Quando positivo na 
direita, este é um sinal clássico sugestivo de apendicite. 
Outras condições inflamatórias envolvendo o 
retroperitônio, incluindo pielonefrite, pancreatite e 
abscesso do psoas, também podem provocar esse sinal. O 
sinal de Rovsing é um teste clássico utilizado no diagnóstico 
de apendicite. O examinador aplica pressão no quadrante 
inferior esquerdo, afastada da área habitual de dor 
apendicular. O teste é positivo se o paciente relata dor no 
quadrante inferior direito. O teste de dor à palpação da 
parede abdominal (sinal de Carnett), quando positivo, 
diminui a probabilidade de peritonite e localiza a origem da 
dor na parede abdominal. Palpa a região abdominal onde a 
dor é mais intensa e pede, então, que o paciente desencoste 
a cabeça e parte do tronco da cama. Caso a dor aumente ou 
mantenha-se igual, o teste é considerado positivo. Se a 
origem da dor for intraperitoneal, a musculatura tensionada 
protegerá a região e a dor diminuirá, sendo o teste, então, 
negativo. 
O encontro de timpanismo ao nível da linha axilar média sobre a área hepática é sugestivo de pneumoperitônio e recebe o 
nome de sinal de Jobert. A presença de macicez móvel é sugestiva de ascite. A punho-percussão lombar – sinal de Giordano – 
sugere processo inflamatório retroperitoneal, sendo muito comum nos casos de pielonefrite. 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
 
-RX: As principais alterações encontradas são: pneumoperitônio, elevação da cúpula frênica, pneumonia de base, distensão de 
alças e presença de níveis hidroaéreos, aerobilia, opacidade, coleções, abscessos e a presença de corpos estranhos. 
Eventualmente, podem-se identificar cálculos urinários ou calcificações pancreáticas. 
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-US: É o exame de escolha no diagnóstico da colecistite aguda, além de apresentar grande valor na avaliação da dor pélvica nas 
mulheres, auxiliando no diagnóstico entre apendicite e afecção ginecológica. Na pancreatite aguda com alterações laboratoriais 
indicativas de padrão biliar, determina a presença dos cálculos 
biliares, identificando a etiologia da pancreatite. A ultrassonografia 
com o recurso do ecodoppler pode auxiliar nos casos de abdome 
agudo vascular. 
-TC: diagnóstico e estadiamento da pancreatite aguda e da 
diverticulite. Além disso, é indispensável no diagnóstico e 
acompanhamento do abscesso pancreático. Apresenta elevada 
eficácia no diagnóstico diferencial de apendicite aguda, 
especialmente nos pacientes obesos e nos quadros inconclusivos, e 
alta sensibilidade nos casos de trombose venosa mesentérica. 
-RM: A colangiopancreatografia por ressonância magnética é o 
exame de escolha nos quadros de pancreatite aguda acompanhada 
de icterícia e na avaliação de estreitamento biliopancreático por 
múltiplas causas. Nos casos de colangite aguda, especialmente nos 
pacientes com forte suspeita de litíase biliar, e que apresentam a 
ultrassonografia normal. 
-Arteriografia: diagnóstico precoce do abdome agudo vascular. 
-Laparoscopia diagnóstica 
 TRATAMENTO 
 
Objetivo 02: 
Descrever os principais tipos de pancreatite aguda quanto a sua epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e 
diagnóstico diferencial, tratamento, prognóstico [escores no diagnóstico da pancreatite aguda segundo os critérios 
prognósticos de Ranson, BISAP e APACHE II e os critérios de gravidade de Balthazar] e complicações. 
(Medicina intensiva USP/ Med emergência USP) 
 DEFINIÇÃO 
80% do pâncreas é exócrino e 20% endócrino. As enzimas pancreáticas são produzidas nas células acinares e armazenadas, em 
forma inativa, em vesículas chamadas zimogênios. Em seguida, essas enzimas são liberadas através das células ductais para o canal 
pancreático, de onde são secretadas para o intestino delgado para iniciar o processo de digestão. O pâncreas secreta cerca de 
1.500 a 3.000 mL de solução salina, isotônica e alcalina (pH de 8,0). Nesse líquido, chamado de suco pancreático, temos as enzimas 
pancreáticas. Essas mesmas enzimas pancreáticas, quando ativadas, podem causar um processo inflamatório denominado 
pancreatite. 
Pancreatite aguda (PA) é definida como uma inflamação aguda com ou sem envolvimento de tecidos peripancreáticos e/ou 
órgãos a distância decorrente da ativação precoce de enzimas ainda dentro da glândula. Tem sua evolução marcada por duas 
fases distintas: precoce (1ª semana) e tardia (semanas a meses). Na fase precoce, a cascata de citocinas é ativada, dando-se início 
à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), a qual poderá evoluir para falência orgânica seguida por disfunção de 
múltiplos órgãos. Já na fase tardia, ocorre persistência da inflamação sistêmica ou surgimento de complicações locais. 
 EPIDEMIOLOGIA 
Nos Estados Unidos, a incidência de PA varia de 5 a 30/100.000 habitantes. Os dados brasileiros evidenciam uma incidência de 
20 casos/100.000 habitantes, com taxa de mortalidade global de 5,19%, inalterada nos últimos anos. 
Quando estratificada pela gravidade, observamos índices de mortalidade que podem chegar a 30% em casos graves com 
necrose infectada. 
Os casos mais leves perfazem de 70 a 80% dos pacientes e, geralmente, têm resolução espontânea e mortalidade quase nula. 
Aproximadamente 15 a 25% dos pacientes com pancreatite aguda desenvolvem um quadro bem mais grave. Eles apresentam 
mortalidade estimada em torno de 30 a 40%, ocasionada por quadros infecciosos e disfunção de múltiplos órgãos, necessitando 
de internações prolongadas e cuidados intensivos (em até 20% dos casos). 
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 ETIOPATOGENIA 
O pâncreas exócrino secreta varias enzimas, em sua maioria na forma inativa (proenzimas), e sua ativaçãoocorre apenas após 
o contato com a secreção duodenal (enzimas ativas). Uma pequena parcela do tripsinogênio (uma das proenzimas pancreáticas) 
pode ativar-se espontaneamente na região intra-acinar (intrapancreática) e tornar-se tripsina (enzima ativa). Por esse motivo, o 
pâncreas possui alguns mecanismos de defesa, como a secreção de enzimas que inativam a tripsina e também antiproteases e 
indução de autólise. Durante um episódio de pancreatite aguda, esses mecanismos são ineficientes diante da magnitude da lesão 
do parênquima pancreático. 
O fator agressor responsável pela pancreatite aguda desencadeia uma disfunção das células acinares com ativação intra-acinar 
das proenzimas, ruptura dos vacúolos e consequente ativação e liberação das enzimas ativas (como tripsina, elastases e fosfolipase 
A2), lesão celular em cadeia, com autólise de tecido pancreático e consequentemente inflamação difusa, podendo ocorrer necrose 
de tecido pancreático. 
A depender da intensidade da lesão local, há ativação da cascata inflamatória, do complemento, da coagulação e da fibrinólise. 
Ocorre também produção de mediadores inflamatórios (como interleucina 1, 6 e 8, além de TNF-alfa), radicais livres e ativação 
endotelial e de células inflamatórias que ocasionam amplificação da lesão pancreática, geram a síndrome de resposta inflamatória 
sistêmica (SIRS) e consequentemente culminam com as disfunções orgânicas subsequentes. 
As principais causas envolvidas na patogênese da pancreatite aguda envolvem cálculos biliares e consumo de álcool de forma 
crônica e >80 g/dia (correspondem a aproximadamente 80% dos casos). 
-Alguns fatores associados como tabagismo e diabetes melito também aumentam o risco do aparecimento de pancreatite aguda, 
embora esse risco pareça ser maior nas pancreatites não biliares. 
-Os cálculos biliares são mais comuns em mulheres e a incidência aumenta com a idade, com risco particularmente elevado em 
pacientes com mais de 75 anos. 
-A pancreatite ocorre quando o cálculo passa pelo ducto biliar comum e fica preso no esfíncter de Oddi, interrompendo o fluxo 
pancreático; com essa obstrução continuada da passagem desse líquido ocorre a ativação dessas enzimas, causando um intenso 
processo inflamatório pancreático. 
Outra etiologia importante de pancreatite aguda é a hipertrigliceridemia, sendo responsável por 1 a 4% dos casos de pancreatite 
aguda. A maioria dos casos ocorre com níveis de triglicérides maiores do que 1.000 a 2.000 mg/dL. Sua patogênese envolve a 
hidrólise dos triglicerídeos pela lipase em ácidos graxos livres com formação de radicais superóxidos que causam lesão pancreática. 
Para evitar a recorrência dos ataques, é necessário dieta e medicação hipolipemiantes, principalmente os fibratos, com objetivo 
de manter os níveis de triglicerídeos menores do que 500 mg/dL. Outra medida que tem eficácia em diminuir rapidamente os 
níveis de triglicerídeos é a plasmaférese. 
A hipercalcemia (>10,5 mg/dL) é uma causa rara de pancreatite aguda e qualquer etiologia de hipercalcemia pode ser associada 
com pancreatite. A pancreatite aguda autoimune acomete principalmente homens idosos e a apresentação clínica pode ser 
dramática e similar à apresentação de pacientes com neoplasia pancreática. Uma característica da PA autoimune é a resposta 
dramática ao uso de glicocorticoides. Outra causa imune de pancreatite aguda são as vasculites. 
Dentre as causas medicamentosas, as drogas mais comumente 
envolvidas foram: imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina, L-
asparginase), antirretrovirais (didanosina, pentamidina), diuréticos 
(tiazídicos, furosemida), medicações neuropsiquiátricas (ácido valproico) 
e agonistas de GLP-1 (liraglutida, exenatide). 
Agentes infecciosos também podem causar pancreatite aguda, 
incluindo vírus como os da caxumba, rubéola, Coxsackie, Epstein-Barr, 
vírus das hepatites e citomegalovírus, entre outros. Agentes parasitas 
como ascaridíase e o Clonorchis sinensis também são descritos. As 
bactérias são uma etiologia menos comum, mas Mycoplasma e Campylobacter jejuni, Legionella e Mycobacterium 
tuberculosis foram descritos como causas de pancreatite aguda. 
Manuelli Antunes 
 
 
 QUADRO CLÍNICO 
Dor abdominal é a queixa principal [início agudo, contínua, de forte intensidade] e faz parte dos critérios diagnósticos. A dor 
geralmente é em abdome superior, de forte intensidade, e pode irradiar para ambos os hipocôndrios e para o dorso, e os pacientes 
têm dificuldade de encontrar uma posição confortável. Pode ser desencadeada pela cólica biliar ou 1 a 3 dias após libação 
alcoólica. 
Náuseas e vômitos acompanham a dor abdominal em 90% das vezes. Alguns casos têm febre, quando contínua por mais de 48 
horas, tem boa correlação com quadro infeccioso associado e tem relação com maior mortalidade. 
Exame físico varia de acordo com a gravidade: 
-Os achados clínicos incluem dor à palpação do abdome, distensão abdominal e redução dos ruídos hidroaéreos e, em alguns 
casos, pode haver sinais evidentes de peritonite. 
-Algumas evoluções cursam com taquicardia e taquidispneia, muitas vezes decorrentes da inflamação do diafragma. Alguns 
pacientes chegam inclusive a desenvolver síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). Sinais como hipotensão arterial, 
extremidades frias e rebaixamento do nível de consciência também podem ocorrer, conforme a gravidade do quadro. Alguns 
sinais, como hepatomegalia, xantomas e edema de parótidas, podem sugerir etiologias mais prováveis. 
-Pancreatite aguda leve: desconforto abdominal à palpação ou plastrão palpável, porém sem sinais de distensão abdominal ou 
instabilidade hemodinâmica. 
-Pancreatite aguda grave: abdome doloroso e distendido com sinais de irritação peritoneal, podendo apresentar íleo adinâmico, 
respiração superficial por irritação do nervo frênico, sinais de síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), alteração do 
nível de consciência (encefalopatia pancreática). 
-Sinais de Grey-Turner (equimose nos flancos) e Cullen (equimose periumbilical) refletem hemorragia intra-abdominal, ocorrendo 
em 1 a 3% dos casos e estão associados a pior prognóstico. 
 DIAGNÓSTICO 
2 de 3: 
- Dor abdominal em porção superior do abdome. 
-Aumento de enzimas pancreáticas séricas (> 3 vezes o limite superior da normalidade). 
-Exame de imagem evidenciando alterações sugestivas de pancreatite aguda 
Manuelli Antunes 
 
A dosagem da amilase sérica é o exame mais utilizado para o diagnóstico de PA, com sensibilidade variando de 90 a 100% para 
o diagnóstico. Essa enzima tem seu nível plasmático elevado após 6 a 12 horas do insulto inicial, com pico em 48 horas e 
normalização em 3 a 5 dias. Em pacientes com PA secundária à hipertrigliceridemia e a álcool, a amilase pode ser normal, 
principalmente se coletada nas primeiras 24 horas do aparecimento dos sintomas. 
A lipase apresenta performance diagnóstica semelhante à da amilase para PA. A amilase é a primeira a se elevar, porém a lipase 
é enzima mais específica para doenças pancreáticas. Sua elevação inicia-se aproximadamente 4 horas após o insulto, com pico em 
torno de 24 horas, permanecendo aumentada por um tempo maior que a amilase (normalizando apenas após 8 a 14 dias do 
insulto); sendo assim, apresenta vantagem no diagnóstico de quadros clínicos mais arrastados. A lipase também apresenta maior 
sensibilidade na PA alcoólica e em pacientes com mais de 24 horas de sintomas. A combinação da dosagem de amilase e de 
lipase tem acurácia ligeiramente superior a cada uma delas isolada. 
O aumento da alanina aminotransferase (ALT ou TGP) maior do que 3 vezes o limite superior da normalidade ou maior que 150 
u/L tem valor preditivo positivo de 95% para diagnosticar a PA biliar. 
A dosagem de triglicérides é importante para determinar a etiologia da PA, sendo que níveis de triglicérides séricos acima de 
1.000 mg/dL são geralmente necessários para serem considerados causade PA. 
Para avaliação de gravidade, a dosagem de proteína C-reativa pode dar mais informações, já que níveis acima de 150 mg/dL 
após 48 horas sugerem doença mais grave. Além disso, para melhor avaliação de prognóstico, níveis de hematócrito (valores > 
44%) e alterações na dosagem de ureia podem indicar maior gravidade do quadro. A procalcitonina também pode ser utilizada, 
sendo o exame mais sensível para o diagnóstico de infecção de necrose pancreática. 
A função renal deve ser determinada em todos os pacientes com pancreatite aguda, e um estudo demonstrou que valores de 
creatinina superiores a 1,8 mg/dL após hidratação adequada apresentam correlação com desenvolvimento de necrose 
pancreática. 
A hemoconcentração mostrou-se um marcador precoce de pancreatite necro-hemorrágica. Leucocitose pode ocorrer na PA, 
mas níveis maiores do que 20.000 céls./mm3 podem identificar infecções associadas. 
O cálcio é outro marcador de gravidade da pancreatite e deve ser solicitado de rotina. 
IL-6, que demonstrou utilidade como marcador precoce de PA, e a IL-1, que parece ser um bom biomarcador para necrose 
estéril. 
A radiografia simples de abdome pode demonstrar distensão de alças de delgado com ou sem níveis hidroaéreos localizados ou 
difusos e, em alguns casos, uma “alça sentinela” na localização pancreática. A radiografia de tórax pode revelar elevação da cúpula 
diafragmática, derrame pleural e infiltrado pulmonar, principalmente à esquerda, em pelo menos um terço dos pacientes. 
A ultrassonografia permanece como exame de imagem inicial [inflamação pancreática e apresenta alta sensibilidade para 
cálculos biliares (95%), com sensibilidade de 60% para cálculos de colédoco]; porém, se existe dúvida diagnóstica, suspeita de 
necrose ou deterioração clínica, a TC passa a ser mandatória entre 3 e 6 dias da admissão [TC com contraste pode verificar áreas 
de coleções peripancreáticas, e inicialmente esses achados devem ser considerados como áreas de necrose gordurosa até prova 
ao contrário. A presença de gás no tecido sugere infecção. Caso permaneça dúvida, é recomendada punção aspirativa com agulha 
fina guiada por TC com coloração de Gram e cultura]. Pacientes com PA considerada grave devem ter uma TC de controle realizada 
7 a 10 dias após a TC inicial. Entretanto, esse exame não é isento de complicações, principalmente relacionadas ao uso de 
contraste, como nefropatia, possível indução de vasoconstrição arterial e progressão de pancreatite edematosa para necro-
hemorrágica (demonstrada apenas em alguns estudos experimentais). Sendo assim, ela deve ser indicada principalmente após o 
terceiro dia de evolução, nos casos suspeitos de pancreatite aguda grave e/ou proteína C-reativa (PCR) maior que 150 mg/ dL, e 
nos casos de evolução arrastada na pancreatite leve. 
O ultrassom endoscópico é excelente para avaliar coledocolitíase associada, com sensibilidade de 90% e especificidade próxima 
a 100%. Pode ainda ajudar a distinguir pseudocistos pancreáticos de outras lesões císticas em pâncreas. A ressonância magnética 
com reforço com secretina é uma modalidade nova, que pode ser útil na suspeita de alterações anatômicas das vias biliares e na 
suspeita de alterações crônicas de pancreatite. Tem maior sensibilidade para necrose e coleções, além de o contraste utilizado na 
ressonância (gadolínio) estar menos associado a nefrotoxicidade quando comparado ao contraste iodado da tomografia. No 
entanto, possui como desvantagens o maior custo e a realização mais demorada, o que dificulta a realização do exame em 
pacientes instáveis. A colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPRE) não é indicada de rotina na PA biliar, limitada 
apenas àqueles pacientes com suspeita de obstrução de colédoco. 
 CLASSIFICAÇÕES [Atlanta 2012] 
Manuelli Antunes 
 
FORMA CLÍNICA: 
-Pancreatite aguda edematosa [leve]: edema intersticial focal ou difuso do pâncreas. Pode haver acúmulo de líquido 
peripancreático. 
-Pancreatite aguda necrotizante (necro-hemorrágica): acomete 5 a 10% dos pacientes, podendo ocorrer necrose do parênquima 
pancreático ou do tecido peripancreático. Após 7 a 10 dias da necrose há maior risco de infecção sobreposta. 
COMPLICAÇÕES: 
-Locais: suspeitadas quando há persistência de dor abdominal ou de sinais inflamatórios. Compreendem coleções líquidas 
peripancreáticas, pseudocistos pancreáticos, coleção necrótica aguda e necrose encapsulada (walled-off necrosis). 
-Sistêmicas: são complicações de doenças preexistentes precipitadas pela pancreatite ou o surgimento de falência orgânica 
secundária a inflamação. 
GRAVIDADE: 
-PA leve: ausência de disfunção orgânica e pela ausência de 
complicações (locais e sistêmicas), sem necrose. Tem baixa 
morbimortalidade. 
-PA moderadamente grave: presença de disfunção orgânica 
transitória (até 48 horas da admissão) associada ou não a 
complicações locais. 
-PA grave: 
*Disfunção orgânica (choque, insuficiência renal com creatinina 
> 2 mg/dL após hidratação adequada, insuficiência respiratória 
com PO2 < 60 mmHg ou sangramento do trato gastrointestinal 
> 500 mL/24 h) persistente (> 48 horas) geralmente associada 
com complicações locais (pseudocisto, necrose ou abscesso). 
*Complicações sistêmicas como coagulação intravascular 
disseminada, acidose metabólica grave ou hipocalcemia 
significativa (Ca < 7,5 mg/dL) ou pelo menos três dos critérios de 
Ranson. A mortalidade nesses pacientes pode chegar a 50%, 
especialmente se a disfunção orgânica surgir precocemente ou 
se houver infecção do tecido necrótico. 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Todas as causas de dor em abdome superior, associadas ou não a um quadro inflamatório como dispepsia, colelitíase, 
colecistite, doença ulcerosa péptica, diverticulite de cólon transverso e até síndrome coronariana aguda (que pode se manifestar 
como epigastralgia). 
Caso íleo metabólico: Abdome agudo obstrutivo. 
Abdome agudo vascular. 
 PROGNÓSTICO 
Critérios de Ranson descritos em 1974 até os critérios de Marshall, BISAP, SOFA, APACHE-II (avaliação de pacientes críticos, 
que foi extrapolada para pacientes com pancreatite aguda). 
Manuelli Antunes 
 
Escore de Ranson: São considerados associados a maior 
gravidade quando os pacientes apresentam mais do que três 
critérios. 
Os critérios tomográficos podem ajudar na estratificação de 
complicações locais. Pacientes com necrose ou com necrose 
infectada têm pior prognóstico [3 pontos: <1%/ 3-4 pts: 15/ >6: 
próximo a 100% mortalidade). 
O APACHE II, por utilizar critérios obtidos na admissão hospitalar, 
costuma ser o mais utilizado dos critérios de avaliação prognóstica 
na pancreatite aguda [DADOS DAS PRIMEIRAS 24HORAS]. Mensura doze parâmetros fisiológicos e inclui pontos adicionais para a 
idade e condições médicas subjacentes. Os parâmetros utilizados incluem a temperatura retal, pressão arterial, frequência 
cardíaca, frequência respiratória, FiO2, pH arterial, sódio sérico, potássio sérico, creatinina, hematócrito e leucócitos. Pode ser 
medido diariamente, o que permite demonstrar a evolução da doença. Pontuação igual ou maior do que 8 pontos prevê 
mortalidade acima de 10%. 
Pacientes que apresentem critérios diagnósticos para SIRS têm maior mortalidade, e caso a SIRS persista após 48 horas, a taxa 
de mortalidade pode ultrapassar 25%. 
BISAP com variáveis semelhantes ao APACHE II: nenhum critério é de 0,1%, 
a partir de 3 pontos ela ultrapassa 3,5%, com 5 pontos a mortalidade chega 
próximo a 10%. 
CRITÉRIOS TOMOGRÁFICOS [Baltazhar]: Maior mortalidade 
quando pontuação >=7. 
CRITÉRIOS DE GLASGOW SIMPLIFICADO: calculados após 48 
horas da admissão hospitalar, na tentativa de facilitar os cálculos. 
Posteriormente, demonstrou-se que possuem a mesma acurácia dos 
critérios de Ranson e também apresentam as mesmas limitações. 
 
 
 TRATAMENTO 
Manuelli Antunes 
 
O tratamento da PA é de suporte, já que nenhuma medicação se mostroueficaz para cessar a inflamação pancreática e 
peripancreática. Pacientes com pancreatite aguda grave necessitam de monitorização de sinais vitais e oximetria nas primeiras 4 
horas de evolução. Em caso de hipoxemia, a indicação 
de oxigenioterapia é indicada. A avaliação inicial em 
relação ao estado hemodinâmico e volêmico desses 
pacientes e o início imediato de medidas de 
ressuscitação também são mandatórios em pacientes 
com PA. 
DIETA: 
-Nas primeiras 24 h, entretanto, por conta da 
presença de vômitos, dor abdominal e instabilidade 
hemodinâmica, os pacientes devem ser mantidos em 
jejum. 
-Ocasionalmente, é necessária a passagem de sonda 
nasogástrica, procinéticos e antieméticos em 
decorrência de gastroparesia grave e íleo metabólico. 
-A dieta via oral deve ser recomeçada tão logo o 
paciente apresente melhora da dor abdominal e 
demonstre sinais de peristaltismo preservado (ruídos 
hidroaéreos presentes e melhora das náuseas e 
vômitos). O objetivo primário da TN na pancreatite 
aguda é minimizar o catabolismo, evitando assim a 
instalação da desnutrição proteica energética ou o seu agravo. Dentre os objetivos da TN incluem-se também a imunomodulação. 
-Há evidências de que a realimentação precoce (até 48 horas da admissão) pode diminuir tempo de internação, infecção de tecido 
necrótico e, em alguns estudos, demonstrou redução de disfunções orgânicas e na mortalidade geral. 
-A indicação é de dieta por via oral pobre em gorduras, para uma menor estimulação pancreática. O cálculo das necessidades 
nutricionais não difere da recomendada para pacientes críticos, utilizando 25 a 30 kcal/kg/dia, sendo 1,2 a 2,0 g/kg/dia de 
proteínas. No caso dos lípides, não se deve ultrapassar o limite de 30 a 35% do total de calorias, sendo fundamental a 
monitorização frequente de triglicérides. Se acima de 300 a 500 mg/dL, a oferta de lípides deve ser minimizada ou ate mesmo 
suspensa. O uso de ácidos graxos ômega-3 na fórmula da TNE jejunal pode ser recomendado em pancreatite aguda grave. 
- A via preferencial de administração de dieta deve ser a oral e/ou enteral. A via parenteral deve ser reservada apenas para os 
pacientes que não tolerarem as duas primeiras. Mesmo para pacientes que necessitem de nutrição parenteral, a dieta via enteral 
deve ser mantida, mesmo que em volume baixo, na intenção de diminuir a permeabilidade intestinal e a translocação bacteriana. 
-O posicionamento da sonda para a dieta enteral pode ser tanto nasogástrico quanto gastrojejunal, não se devendo atrasar o 
início do aporte nutricional com a realização de endoscopia para colocação de sonda pós-pilórica. 
HIDRATAÇÃO: 
-A hidratação tem por objetivo melhorar a microcirculação pancreática e evitar alterações circulatórias e renais secundárias à 
hipovolemia infusão agressiva de fluidos é uma das intervenções mais importantes, principalmente nas primeiras 12 a 24 h, 
sendo que após 48 h não deve ser agressiva, já que está associada a piores desfechos clínicos. 
-A chamada hiper-hidratação (volumes 12-15 mL/kg/hora nas primeiras 24 horas) mostrou-se prejudicial em alguns estudos, com 
aumento da morbidade (especialmente complicações respiratórias) e mortalidade. Houve aumento de coleções peripancreáticas 
e aumento de pressão intra-abdominal. 
-Se houver instabilidade hemodinâmica, além da administração de bolus de fluidos, pode ser necessário o uso de vasopressores 
com monitorização de pressão arterial invasiva. Recomenda-se uma meta de PAM > 65 mmHg e um ritmo de diurese > 0,5 mL/kg/h 
em paciente críticos em geral. Principalmente no caso de comorbidades, provas de responsividade a fluido podem auxiliar no 
manejo volêmico, sendo que, em todos os casos, é importante a avaliação seriada de parâmetros perfusionais de macro (nível de 
consciência, diurese, enchimento capilar, mottling, taquicardia, débito cardíaco) e micro-hemodinâmica (lactato, base excess, 
ScvO2, gap CO2 ). 
Manuelli Antunes 
 
-As soluções de escolha são os cristaloides (Ringer lactato parece ser superior ao soro fisiológico 0,9% nos estudos comparativos). 
Hidratação seja individualizada e guiada por metas. A recomendação das diretrizes é hidratação inicial com 250 a 500 mL por hora 
de solução isotônica, de preferência Ringer lactato. 
-O controle de diurese permanece como um indicador de fácil seguimento. Idealmente devemos esperar diurese de 0,5 a 1 
mL/kg/hora. Outros parâmetros de controle de fluidos, como medida de pressão venosa central, podem ser feitos em pacientes 
monitorizados em ambiente de UTI. 
ANALGESIA: 
-A analgesia na PA deve ser escalonada com o intuito de controle do sintoma. Podem ser usados analgésicos simples (dipirona, 
paracetamol) e anti-inflamatórios, associados a opioides, se necessário. Não há contraindicação ao uso de análogos de morfina, 
já que o aumento na pressão do esfíncter de Oddi e a piora do quadro não foram observados em estudos controlados. 
-O fentanil pode ser usado em casos de dor refrataria e de difícil controle, com atenção para o risco de depressão respiratória e 
hipotensão. O uso de analgesia controlada pelo paciente (patient controlled analgesia ou PCA) é sugerido, podendo ser 
endovenosa e, em casos mais refratários, até por via peridural. 
SUPORTE VENTILATÓRIO: 
-Os pacientes devem ser monitorados com oximetria de pulso contínua, objetivando-se uma SpO2 > 95%. Para tanto, o suporte 
ventilatório pode incluir oxigenoterapia por cateteres nasais ou máscaras, ventilação mecânica não invasiva (respeitando suas 
contraindicações específicas) e, em casos refratários, necessidade de intubação e ventilação mecânica invasiva. Quando houver o 
emprego desta última, deve-se seguir as recomendações de ventilação protetora, que incluem reduzir as pressões em vias aéreas, 
limitando-se a pressão de platô e utilizando baixos volumes correntes. O uso de PEEP mais elevadas que o habitual pode ser 
necessário em caso de hipoxemia refratária e síndrome compartimental abdominal. 
SUPORTE RENAL: 
-A estratégia mais adequada para a prevenção da IRA é a adequada ressuscitação volêmica inicial. Entretanto, em até 40% dos 
casos, torna-se necessária a utilização de terapia de substituição renal. 
ANTIBIÓTICOS: 
-A profilaxia antibiótica para pacientes com necrose pancreática não é recomendada. O uso de antibióticos deve ser reservado 
para os casos em que há evidência de infecção sobreposta, preferencialmente após punção de coleções para guiar a 
antibioticoterapia. O uso de carbapenêmicos ou a combinação de ciprofloxacina e metronidazol são boas opções. 
-O tratamento empírico de infecção de necrose pode ser realizado inicialmente com cobertura ampla para bactérias Gram-
negativas (carbapenêmicos) e posteriormente ampliada para cobertura de Gram-positivos e fungos. 
-Caso seja necessária intervenção por punção percutânea, ela deve ser minimamente invasiva (endoscópica, percutânea ou 
laparoscópica) e, se possível, o mais tardia possível (após 4 semanas do início do quadro), de modo a reduzir morbimortalidade. 
CPRE: 
-Apenas se houver evidência de coledocolitíase e/ou colangite associada. Nesses casos, está indicado o procedimento, 
preferencialmente nas primeiras 24 horas da admissão. Em qualquer outra situação a CPRE poderá agravar o quadro, já que existe 
o risco de nova pancreatite em 3,5% dos indivíduos. 
COLECISTECTOMIA: 
-Os pacientes com PA leve, de causa biliar presumida, devem ser submetidos a colecistectomia preferencialmente na mesma 
internação hospitalar e idealmente por via laproscópica. Há evidências de que a cirurgia precoce pode evitar novos episódios de 
pancreatite aguda, diminui riscos de complicações relacionadas aos cálculos e reduz a mortalidade geral nesses pacientes. 
-Há dúvidas quanto ao momento da colecistectomia em pacientes com PA grave e/ou com necrose retroperitoneal. O momento 
da cirurgia deve ser com o menor grau de inflamação sistêmica, e muitos cirurgiões preferem realizá-la após 8 a12 semanas (após 
alta hospitalar). Não há como prever nem evitar, nesses casos, a recorrência de eventos biliopancreáticos. 
PA POR TRIGLICIRIDEMIA: 
-O uso de insulina intravenosa é sugerido na dose de 0,1 a 0,3 U/kg/h, sendo que nos pacientes sem hiperglicemia importante, 
deve-se associar infusão de soro glicosado. A plasmaférese é um procedimento complexo e de maior custo, geralmente 
recomendado para casos mais graves e refratários. A dosagem de triglicérides deve ser repetida a cada 12 a 24 h e essas 
Manuelli Antunes 
 
intervenções devem ser mantidas até se atingir um valor abaixo de 500 mg/dL. Para a prevenção de recorrências e complicações, 
recomenda-se uma dieta pobre em gordura e açúcar, além do uso de antilipêmicos orais (como, por exemplo, gemfibrozila na 
dose de 600 mg 2 x/dia). 
 COMPLICAÇÕES 
Em PA graves, nas primeiras 2 a 3 semanas, ocorre necrose 
significativa pancreática e peripancreática, formando uma 
massa inflamatória. Posteriormente pode ocorrer formação de 
pseudocistos. Os abscessos pancreáticos usualmente 
aparecem após 6 semanas de processo inflamatório. 
Cerca de 50 a 60% das PA agudas que necessitam de 
internação evoluem com coleções que podem ser apenas 
necrose estéril e que são manejadas de forma conservadora 
com observação. Quando a necrose está presente em menos 
de 30% do tecido pancreático, a morbidade é de 40% e a 
mortalidade quase nula. Entretanto, quando a necrose é 
superior a 30% do parênquima, observa-se morbidade de 92% 
e mortalidade próxima de 30%. 
A necrose pancreática é definida como a presença de uma ou mais áreas focais ou difusas de parênquima pancreático inviável. A 
necrose pancreática deve ser abordada cirurgicamente em casos de infecção e piora clínica inexplicada. A cirurgia aberta com 
necrosectomia sempre foi o padrão-ouro de intervenção nesses pacientes, mas estudos recentes sugerem que intervenção 
percutânea ou a drenagem via endoscópica podem ter melhor relação custo/benefício. Em pacientes com evolução clinicamente 
estável, a intervenção cirúrgica deve ser adiada por 4 semanas para permitir desenvolvimento de parede fibrosa ao redor da 
necrose, o que facilita o procedimento. 
Outras complicações abdominais, como a hipertensão intra-abdominal e a síndrome compartimental abdominal, podem 
acometer 40 a 60% dos pacientes com pancreatite aguda grave. Elas ocorrem em razão do grande sequestro de líquido, íleo 
adinâmico e distensão abdominal, que resultam em aumento da pressão abdominal. Com isso, ocorre piora da perfusão dos 
órgãos abdominais e, por conseguinte, agravamento das disfunções orgânicas e determinação de maior mortalidade dos 
pacientes. 
Os pseudocistos do pâncreas são coleções que são precedidas por PA em 90% dos casos, e raramente ocorrem após trauma. 
Não apresentam revestimento epitelial e suas paredes consistem em tecido necrosado e em granulação. Sua forma de 
apresentação é como dor abdominal ou massa palpável no flanco esquerdo do abdome. Os pseudocistos eventualmente podem 
evoluir com abscesso ou com ruptura; esta última é uma complicação grave e associada com choque em quase todos os casos. 
As alterações hemodinâmicas [hipotensão e hipovolemia e ocorre como consequência dessa importante resposta inflamatória 
que ocasiona considerável vasodilatação e consequente aumento da permeabilidade capilar, com extravasamento de líquido para 
o espaço extra-vascular], respiratórias [aumento da permeabilidade capilar, além da possibilidade da ocor-rência de pneumonia 
hospitalar no decorrer da internação] e renais [hipovolemia, quadros infecciosos, sepse grave e choque séptico] são as 
complicações extrapancreáticas mais comuns relacionadas à pancreatite aguda. 
 CRITÉRIOS DE INTERNAÇÃO 
Todos os pacientes com pancreatite aguda têm indicação de internação. Pacientes com pancreatite leve são candidatos a 
alta precoce. Apesar da ausência de qualquer terapia específica que possa ser aplicada, pacientes com pancreatite aguda 
moderada a grave devem ser internados em leito de terapia intensiva para monitorização e intervenção precoce em caso de 
complicações. 
Objetivo 03: 
Identificar a influência da pancreatite aguda no estado nutricional e metabólico do paciente. 
(TN na PA) 
Habitualmente, o paciente apresenta uma resposta inflamatória sistêmica, com aumento inicial de citocinas pró-inflamatórias 
(TNF α, Il-1, Il-6), seguida após alguns dias de resposta anti-inflamatória de compensação, com liberação de citocinas anti-
inflamatórias (Il-10, Il-4). O estresse oxidativo e o catabolismo, juntamente à resposta inflamatória sistêmica, causam grande 
mobilização das reservas energéticas, especialmente da massa magra, refletindo perda nitrogenada de grande proporção. Esse 
Manuelli Antunes 
 
aumento do catabolismo proteico se caracteriza por uma inabilidade da glicose exógena em inibir a gliconeogênese, aumento 
do gasto energético, aumento da resistência à insulina e aumento da dependência da oxidação dos ácidos graxos para 
provimento de substrato energético. 
Pacientes com pancreatite grave ainda apresentam outras condições que agravam a desnutrição, pela dificuldade de manter a 
TN: dor abdominal, íleo prolongado, jejum para diversos exames ou operações, por exemplo. A consequência natural é o 
desenvolvimento de desnutrição aguda e, por isso, a TN é fundamental na modulação da resposta inflamatória e metabólica do 
indivíduo.