SEPSE E CHOQUE SÉPTICO pdf

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Manuelli Antunes 
 
TUTORIA 3-MÓDULO 3-INTERMEDIÁRIA 
SEPSE E CHOQUE SÉPTICO 
Objetivo 01: 
Conceituar a síndrome da resposta inflamatória sistêmica, sepse e choque séptico. 
(Manual Med intensiva/ Medicina intensiva USP/ Med emergência USP/ AMIB/ Protocolos) 
 DEFINIÇÃO 
SIRS: Resposta inflamatória sistêmica 
descontrolada, não regulada e 
autossustentável responsável pela lesão 
celular e disfunções orgânicas atribuídas à 
sepse. 
Sepse: Disfunção orgânica ameaçadora à 
vida secundária à resposta do hospedeiro a 
uma infecção. Ocorre quando a liberação de 
mediadores pró-inflamatórios em resposta a 
uma infecção excede os limites do local da 
infecção, levando a uma resposta inflamatória 
sistêmica e generalizada, que acarreta lesão 
celular e disfunção orgânica. Diagnóstico é 
feito quando há uma infecção presumida ou 
confirmada e uma disfunção orgânica: 
aumento em pelo menos 2 pontos no escore 
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). 
Esse parâmetro está associado com uma 
mortalidade superior a 10%. 
-qSOFA: pressão arterial sistólica ≤ 100 mmHg, 
alteração no nível de consciência (qualquer 
pontuação na escala de coma de Glasgow 
menor que 15) e frequência respiratória ≥ 22 
ipm. Definiria esse paciente de alto risco, que 
deverá receber monitorização estrita e 
eventualmente transferência para UTI. Alto 
risco de óbito e presença superior a 3 dias na UTI. Não é 
necessário esperar pela presença de dois critérios qSOFA 
para dar início ao tratamento, pois trata-se apenas de um 
alerta a respeito da gravidade da doença que o paciente já 
apresenta. 
Sepse grave: classificação extinta (as disfunções orgânicas 
foram incorporadas no próprio conceito de sepse). A 
hiperlactatemia também deixou de ser critério de disfunção 
orgânica. 
Choque séptico: anormalidade circulatória e 
celular/metabólica secundária a sepse, grave o suficiente 
para aumentar significativamente a mortalidade (> 40%). 
Disfunção hemodinâmica e metabólica associada a sepse. 
Define-se como hipotensão persistente que requer o uso de 
vasopressores para manter PAM ≥ 65 mmHg e lactato ≥ 2 
mmol/L (18 mg/dL) após adequada ressuscitação volêmica. 
Limitações às novas definições: Ausência de dados de 
países em desenvolvimento/ O uso de escore SOFA maior ou 
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igual a 2 para identificar sepse pode gerar vieses em termos de seleção de população [lactato não considerado]/ A caracterização 
de sepse como sendo diagnosticada apenas quando associada à disfunção orgânica (a antiga sepse grave) selecionará claramente 
um perfil mais grave de pacientes. 
Objetivo 02: 
Descrever a sepse quanto à epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e evolução clínica. 
(Manual Med intensiva/ Medicina intensiva USP/ Med emergência USP/ AMIB/ Protocolos) 
 EPIDEMIOLOGIA 
A incidência de sepse nas unidades de terapia intensiva (UTIs) do Brasil é de 36 por 1.000 pacientes/dia com mortalidade de 
cerca de 55% dos acometidos. A sepse é uma das principais causas de mortalidade hospitalar tardia no país, superando infarto 
agudo do miocárdio e câncer. 
A mortalidade brasileira por causa do choque séptico é uma das maiores do mundo (acima de 50%), ficando à frente das taxas 
de mortalidade de países semelhantes como a Índia e a Argentina. 
Pneumonia, na maior parte dos levantamentos epidemiológicos, é o foco responsável por cerca de metade dos casos. São ainda 
focos frequentes a infecção relacionada a cateteres, os abcessos de partes moles, as meningites, as endocardites, entre outros. O 
foco infeccioso tem íntima relação com a gravidade do processo. 
Não há dados recentes disponíveis sobre a nosologia mais prevalente no Brasil. Em um estudo brasileiro, contando com 75 
unidades de terapia intensiva (UTI), os bacilos Gram-negativos foram responsáveis pela maior parte dos casos em que o agente 
foi identificado, seguidos dos cocos Gram-positivos, especificamente Staphylococcus aureus. Os fungos contribuíram com 5% dos 
casos. 
As razões para a alta letalidade são várias e incluem o baixo reconhecimento entre leigos e profissionais de saúde, o atraso no 
diagnóstico e a inadequação de tratamento, tanto em termos de recursos como de processos. 
Fatores de risco para pior evolução incluem extremos de idade, doenças imunossupressoras, câncer, medicamentos 
imunossupressores, diabetes, abuso de álcool, cateteres venosos ou outras condições que envolvam integridade cutânea. 
Possíveis razões para aumento da incidência de sepse: Maior número de pacientes convivendo com imunossupressão/ 
Desenvolvimento de microrganismos multirresistentes/ Aumento da expectativa de vida da população. 
 ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
A causa mais comum de sepse é pneumonia. Além do pulmão (que representa 64% dos casos de sepse), outros focos são 
abdome (20%), corrente sanguínea (15%) e trato geniturinário (14%). 
A sepse pode ter origem na comunidade, ser nosocomial ou associada a cuidados de saúde. Cerca de 80% dos casos de sepse 
são da comunidade. 
O estudo SOAP relatou uma prevalência quase igual de infecções bacterianas Gram-positivas e Gram-negativas entre pacientes 
com sepse, com Staphylococcus aureus (Gram-positivo) e espécies de Pseudomonas e Escherichia coli (Gram-negativas) sendo os 
organismos mais frequentemente identificados. 
A infecção acontece quando um 
microrganismo patogênico invade um 
local estéril do corpo do hospedeiro. A 
resposta do hospedeiro à infecção é 
iniciada quando as células imunes inatas, 
particularmente os macrófagos, 
reconhecem e se ligam aos componentes 
microbianos, iniciando uma série de 
etapas que resultam na fagocitose e 
morte do invasor e fagocitose de detritos 
do tecido lesionado. Esse processo produz 
e libera uma gama de citocinas pró-
inflamatórias pelos macrófagos, levando 
ao recrutamento de células inflamatórias 
adicionais. Essa resposta é altamente 
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regulada por um equilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. A resposta local do hospedeiro é geralmente 
suficiente para resolver o processo infeccioso. O resultado final é a reparação e a cicatrização dos tecidos. 
A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente 
local, levando a uma resposta generalizada. A causa da generalização é provavelmente multifatorial, envolve o agente infeccioso 
e o hospedeiroO efeito direto dos microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos / Liberação de grande quantidade de 
mediadores pró-inflamatórios [TNF-alfa e IL-1] / Ativação do sistema complemento / Suscetibilidade genética individual. 
Esse mecanismo induz a liberação de uma série de citocinas (IL1B, IL6, IL8, TNF, IFN), assim como a ativação do sistema do 
complemento e da coagulação. A partir desse momento, inicia-se um processo de migração de leucócitos ativados para o foco 
infeccioso e o aumento na produção de células imaturas por parte da medula óssea. O contato das células endoteliais com as 
citocinas inflamatórias e com a endotoxina leva a um aumento na produção local de óxido nítrico (NO). O NO é o principal 
responsável pelas alterações vasculares com hiporreatividade e aumento da permeabilidade vascular presentes nesses 
pacientesDesequilíbrio na oferta de oxigênio. 
Resposta inflamatória desreguladaLesão celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica na sepse Isquemia tecidual 
ou por lesão citopática. Outros mecanismos 
geradores de disfunção orgânica são as alterações 
na microcirculação, apoptose celular e lesão 
mitocondrial. 
Mediadores inflamatórios  CIVD  
caracterizada por microtromboses e hemorragias, 
complicadores do processo inflamatório. 
 ACHADOS CLÍNICOS 
O paciente séptico pode se apresentar no 
departamento de emergência (DE) com sinais e 
sintomas relacionados à infecção, à resposta 
inflamatória sistêmica ou à disfunção ou falênciaorgânica (qSOFA). 
Hipotensão, taquicardia, diminuição do tempo de enchimento capilar, livedo ou cianose 
podem indicar choque. Sinais adicionais incluem estado mental alterado (rebaixamento ou 
agitação), oligúria e íleo. 
Esses achados podem ser modificados por doenças ou medicamentos preexistentes; por 
exemplo, pacientes idosos e usuários de betabloqueadores podem não exibir taquicardia. Por 
outro lado, pacientes mais jovens frequentemente desenvolvem taquicardia grave e prolongada 
e não se tornam hipotensos até que ocorra descompensação grave, muitas vezes repentina. 
Pacientes com hipertensão crônica podem desenvolver hipoperfusão crítica com uma pressão 
arterial mais elevada do que pacientes previamente saudáveis. 
A disfunção cardiovascular inicial caracteriza-se por hipovolemia, secundária à redução da ingestão hídrica e ao aumento da 
permeabilidade capilar, com perda de fluidos para o terceiro espaço. Sendo assim, a noção prévia de que a sepse (e, 
principalmente, o choque séptico) se caracteriza por pressões de enchimento normais e débito cardíaco elevado em todos os seus 
momentos é parcialmente verdadeira. Inicialmente, como consequência da hipovolemia, as pressões de enchimento e o débito 
cardíaco estão diminuídos. Se a hipovolemia é corrigida por uma reposição agressiva de líquidos intravenosos, haverá uma baixa 
resistência vascular sistêmica, com débito cardíaco normal ou elevado e uma alteração da extração de oxigênio pelos tecidos. A 
repercussão clínica dessas alterações inclui: taquicardia, alargamento da pressão de pulso e extremidades quentes, caracterizando 
um estado hiperdinâmico e generalizado, o qual ocorre em mais de 90% dos pacientes. Hipotensão arterial e choque podem se 
desenvolver na evolução, por conta da hipovolemia (perda de líquidos pela febre, sudorese e saída de líquidos para o terceiro 
espaço) e da vasodilatação sistêmica progressiva. Nos exames laboratoriais, observa-se piora dos parâmetros perfusionais com 
hiperlactatemia, aumento da diferença arteriovenosa de CO2, acidose metabólica (redução do excesso de base – BE) e redução 
da saturação venosa central ou mista. 
Ademais, alguns dos pacientes sépticos apresentam uma disfunção cardiovascular transitória, a miocardiopatia da sepse, 
caracterizada por alargamento das câmaras cardíacas e redução da fração de ejeção; essas alterações tendem a ser revertidas em 
até duas semanas. 
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A disfunção renal caracteriza-se por dano isquêmico ao túbulo, seja por lesão direta ou por baixa pressão de perfusão local. 
Clinicamente, é identificada por oligúria e aumento de ureia e creatinina. No que concerne às modernas terapias de substituição 
renal, o surgimento de lesão renal aguda no contexto da sepse associa-se com elevada morbimortalidade. 
A lesão pulmonar aguda ocorre secundariamente à lesão do endotélio vascular pulmonar, produzindo um progressivo edema 
intersticial, o qual acarreta um desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão pulmonar, com hipoxemia refratária, diminuição da 
complacência pulmonar e necessidade de ventilação mecânica para a adequada oxigenação tecidual. A lesão pulmonar aguda é 
definida pela presença de infiltrados pulmonares nos quatro campos da radiografia de tórax, redução da complacência pulmonar 
e relação PaO2/FiO2 entre 200 e 300, quando há ausência de sinais de disfunção cardíaca associada. Em uma fase mais avançada, 
há maior infiltrado pulmonar, principalmente nas áreas dependentes dos pulmões, com hipoxemia grave e relação PaO2 abaixo 
de 200, caracterizando a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA). 
A disfunção neurológica é também denominada encefalopatia associada à sepse. As principais manifestações clínicas dessa 
condição são déficit de atenção e distúrbio cognitivo; contudo, vale salientar que tal diagnóstico é considerado como de exclusão. 
Destarte, devem-se afastar diversas outras causas de coma ou delirium, como doenças do sistema nervoso central, drogas (lícitas 
ou não) e distúrbios eletrolíticos. Estudos recentes têm demonstrado que a presença de delirium em pacientes críticos em geral 
(não apenas nos sépticos) relaciona-se a uma pior evolução. 
Coagulopatia de consumo ou coagulação intravascular disseminada (CIVD), bem como redução da atividade dos sistemas 
anticoagulantes e do sistema fibrinolítico. Como resultado, a CIVD pode evidenciar-se clinicamente por meio de um espectro de 
alterações que vão desde fenômenos microtrombóticos até quadros de sangramento, principalmente em locais de punção e trato 
gastrointestinal. Laboratorialmente, é expressa por plaquetopenia, aumento do tempo de protrombina e de tromboplastina 
parcial ativada, redução do fibrinogênio e aumento dos produtos de degradação da fibrina. 
Objetivo 03: 
Caracterizar a clínica e variáveis clínicas da sepse e choque séptico. 
(Manual Med intensiva/ Medicina intensiva USP/ Med emergência USP/ AMIB/ Protocolos) 
 EXAMES COMPLEMENTARES 
Os exames laboratoriais, usualmente 
inespecíficos, e radiológicos são importantes para 
determinar o foco infeccioso e para diagnóstico da 
síndrome de sepse a partir da comprovação de 
disfunção orgânica. 
Dois pares de hemoculturas (meios de cultura 
para anaeróbio e aeróbio) devem ser solicitados 
para todos os pacientes com suspeita de sepse, 
preferencialmente antes da administração de 
antibióticos (desde que não haja atraso nessa administração). 
A ultrassonografia point-of-care (USPOC) tem ganhado 
importância na sepse, pois pode indicar o diagnóstico etiológico 
(pneumonia, pielonefrite, apendicite etc.), presença de 
complicações (disfunção miocárdica) e orientar o tratamento 
(reposição volêmica). 
 DIAGNÓSTICO 
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O diagnóstico de sepse é feito quando há aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA. 
TRIAGEM DE SEPSE: 
-SIRS 
-qSOFA 
-NEWS 
 
 
 
 
Objetivo 04: 
Discutir as medidas terapêuticas gerais e metas para estratégia de 
otimização da volemia no paciente com sepse de acordo com o último 
protocolo “Surving Sepsis”. 
(Manual Med intensiva/ Medicina intensiva USP/ Med emergência USP/ AMIB/ Protocolos) 
 OBJETIVOS DO CUIDADO 
Recomendamos que a antibioticoterapia seja iniciada precocemente no 
paciente com sepse, preferencialmente em até 1 h da apresentação do 
paciente no DE. 
 TRATAMENTO DA INFECÇÃO 
Deve-se sempre colher 2 ou mais hemoculturas e outras culturas 
guiadas pelo foco (p. ex., secreção traqueal, lavado broncoalveolar 
e urocultura). 
Deve-se iniciar antibioticoterapia empírica, guiada pelo foco e 
pela flora local, por via endovenosa, ainda na 1ª hora de 
apresentação do paciente. 
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Sugere-se que a antibioticoterapia seja direcionada para o foco suspeito de infecção. Há recomendação de que a escolha inicial 
seja por droga ou associação de amplo espectro. Considerando os agentes mais comumente causadores de sepse, 
são: Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae e Streptococcus pneumoniae. 
Ressaltamos a diferença entre antibióticos de amplo espectro (como a ceftriaxona) e antibióticos indicados para bactérias com 
perfis específicos de resistência (p. ex., meropenem ou polimixina). O espectro de antibióticos deve sempre ser reduzido quando 
os patógenos tiverem sido isolados e as sensibilidades 
estabelecidas. 
A administração rotineira de terapia antifúngica 
empírica não é justificada em pacientes não 
neutropênicos. 
Os principais fatores de risco para infecção fúngica são 
cirurgia recente, nutrição parenteral, tratamento 
antimicrobiano ou hospitalização prolongados, 
quimioterapia, transplante, insuficiência renal ou 
hepática crônica, diabetes, dispositivos vasculares, 
choque séptico ou colonização prévia por Candida spp. 
Mesmo nesse perfil de pacientes, o uso de antifúngicos 
empíricos não direcionados por culturas não parece 
reduzir mortalidade.Em pacientes neutropênicos ou com forte suspeita 
de Candida ou de Aspergillus, equinocandinas 
(para Candida) ou voriconazol (para Aspergillus) são 
medicações de escolha. 
Deve-se realizar precocemente a drenagem de abscessos, o debridamento de tecidos desvitalizados e a retirada de dispositivos 
infectados (sondas e cateteres) que possam ser a causa do quadro clínico. 
 SUPORTE HEMODINÂMICO 
Durante as primeiras 6 h, os pacientes com sepse grave e 
choque séptico devem ser ressuscitados tendo como alvo PAM > 
65 mmHg. É recomendada a reposição volêmica inicial com 30 
mL/kg de peso de solução cristaloide nas primeiras horas, com 
preferência para o ringer lactato. A ressuscitação volêmica deve 
ser administrada em bolus, em infusão rápida. 
Idealmente, a responsividade do paciente à terapia fluida 
deveria ser avaliada antes de cada infusão. Assumimos como 
fluidorrespondedor o paciente que apresenta aumento de 15% do 
débito cardíaco (medido ao ecocardiograma, p. ex.) com a 
manobra de elevação passiva das pernas. Na impossibilidade de 
avaliação de fluidorresponsividade, sugerimos que a resposta 
clínico-hemodinâmica e a presença ou ausência de congestão 
pulmonar sejam avaliadas antes e após cada bolus. 
Quando lactato maior do que 2 mmol/L (> 18 mg/dL) na 
admissão do paciente, sugerimos uma segunda dosagem 2-4 h 
após o início da ressuscitação volêmica, como avaliador de 
medidas já implantadas e indicador prognóstico. 
 DROGAS VASOATIVAS 
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O alvo de pressão arterial média (PAM) em pacientes em choque séptico é de 65 mmHg; se necessário, drogas vasoativas estão 
indicadas. Pacientes hipertensos crônicos 
possivelmente se beneficiam de manter 
PAM entre 80-85 mmHg. 
A instituição de noradrenalina precoce, 
assim que diagnosticada a síndrome de 
choque, ainda durante a ressuscitação 
volêmica, demonstrou controle mais 
rápido do choque. 
 SUPORTE ADICIONAL 
O uso de hidrocortisona 200 a 300 
mg/dia em 3 a 4 doses diárias, por 7 dias, é 
indicado apenas em pacientes com choque 
séptico, com pouca resposta à expansão 
volêmica e ao uso de vasopressores. USO 
CONTROVERSO. 
Transfusões de hemácias devem ser reservadas para pacientes com nível de hemoglobina ≤ 7 g/dL. As exceções incluem choque 
hemorrágico concomitante ou isquemia miocárdica ativa, que têm indicações específicas de hemotransfusão. 
Caso seja necessário realizar intubação traqueal em paciente em choque séptico, evitar drogas cardiodepressoras ou 
hipotensoras como o midazolam, o fentanil e o propofol para indução em sequência rápida. Quetamina e etomidato são boas 
opções. 
Em pacientes em ventilação mecânica, considera-se ventilação protetora. Os pacientes com LPA devem ser ventilados com VC 
≤ 6 mL/kg, limitando a Pplatô em 30 cmH2O. 
Em pacientes com injúria renal induzida pela sepse, o início da terapia de substituição renal (TRS) deve ser discutido com o 
nefrologista. 
Todos os pacientes devem receber aporte nutricional, assim que possível, preferencialmente por via enteral. Antes, devem 
receber aporte calórico com glicose EV para evitar cetose (400 kcal/dia). 
Deve-se tentar manter glicemias < 180 mg/dL, levando-se em conta o risco de ocorrência de hipoglicemia de acordo com a 
estrutura de cada unidade. Se necessário, dar insulina de ação rápida. 
Profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) em pacientes com mobilidade reduzida com enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou 
heparina 5.000 U SC 3x/dia. 
Não recomendamos a prescrição de profilaxia de úlcera gástrica somente pela sepse. 
Em pacientes que evoluem com síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e refratariedade ao tratamento, deve ser feita a 
reavaliação de hipótese diagnóstica e plano terapêutico, além de se discutir terminalidade e cuidados paliativos. 
 SEGUIMENTO 
Pacientes com choque séptico ou em insuficiência respiratória com necessidade de vasopressores ou de ventilação mecânica 
necessitam de internação em UTI. Já pacientes sem choque e que respondem rapidamente à antibioticoterapia podem ser 
transferidos com segurança para leito de internação. Pacientes limítrofes devem ter avaliação cuidadosa e o limiar para escolha 
de UTI deve ser baixo. 
 PACOTES DE TRATAMENTO 
PACOTE 1 HORA: 
-Exames laboratoriais: gasometria e lactato arterial, hemograma completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma. 
-Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que deve ser imediatamente encaminhado 
ao laboratório, afim de se evitar resultado falsos positivos. O objetivo é ter resultado deste exame em 30 minutos. 
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-Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina específica do hospital, e culturas de todos os 
outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. Caso não seja possível 
a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá ser postergada; 
-Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, por via endovenosa, visando o foco 
suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse. A utilização de antimicrobianos deve seguir a orientação do serviço 
de controle de infecção hospitalar da instituição. 
-Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as instituições. Todas as recomendações visando 
otimização da terapia antimicrobiana devem ser feitas com auxílio do farmacêutico e da enfermagem e estarem amplamente 
disponíveis para todos os profissionais. As principais recomendações estão listadas abaixo. 
*Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos pertinentes, sem ajustes para a função 
renal ou hepática. As doses devem ser plenas visando otimização da redução da carga bacteriana ou fúngica. Embora seja 
discutível, pode-se manter doses sem ajuste para função renal pelas primeiras 24 horas. Isso é de suma importância para os 
antimicrobianos hidrofílicos dado ao aumento do volume de distribuição dos mesmos em decorrência da resuscitação volêmica. 
-Atentar para a dilução adequada de forma a evitar incompatibilidade e concentração excessiva. Utilizar a infusão estendida de 
antibióticos betalactâmicos como piperacilina-tazobactam e meropenem, com exceção da primeira dose, que deve ser 
administrada, em bolus, o mais rápido possível. 
-Utilizar terapia combinada, com duas ou três drogas, quando existir suspeita de infecção por agentes multidrogas resistentes. 
Considerar o uso de diferentes classes de antibióticos, para um mesmo agente, em pacientes com choque séptico. 
-Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade conhecida; terapia combinada pode 
ser de-escalonada conforme evidência de resposta clínica ou resolução da infecção. 
-Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM < 65mmHg ou, eventualmente, redução da PAS em 40mmHg da pressão habitual) 
ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lactato acima de duas vezes o valor de referência institucional (hiperlactatemia 
inicial), deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de cristalóides dentro da 1ª hora do diagnóstico 
da detecçaõ dos sinais de hipoperfusão. Embora classicamente não sejam considerados com parte do pacote de resuscitação, 
sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de livedo, tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de 
consciência. Coloides proteicos, albumina ou soro albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial. O uso de amidos está 
contraindicado, pois está associado a aumento da incidência de disfunção renal. 
-Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) abaixo de 65 (após a infusão de volume 
inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha. Não se deve tolerar pressõesabaixo de 65 mmHg por períodos 
superiores a 30-40 minutos. Por isso, o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos pacientes em que ele está 
indicado. 
-Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o clareamento do mesmo. 
Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após o início da ressuscitação volêmica, novas dosagens 
devem ser solicitadas. Nem sempre se obtem a normalização do lactato, haja vista existirem outras causas para a hiperlactatemia 
que não a hipoperfusão tecidual. 
REAVALIAÇÃO EM 6 HORAS: 
-A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou sinais clínicos 
de hipoperfusão tecidual. 
-Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado volêmico ou de parâmetros 
perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas: • Mensuração de pressão venosa central • Variação 
de pressão de pulso • Variação de distensibilidade de veia cava • Elevação passiva de membros inferiores • Qualquer outra forma 
de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da pressão arterial após infusão de fluidos, por exemplo) • Mensuração de 
saturação venosa central • Tempo de enchimento capilar • Presença de livedo • Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível 
de consciência ou presença de diurese) 
-Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão o mais 
rapidamente possível. 
-Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto estiverem em uso 
de vasopressor. A aferição por manguito não é fidedigna nessa situação, mas pode ser utilizada nos locais onde a monitorização 
invasiva não está disponível. 
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-Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de hipertensão arterial sistêmica. Nesses 
casos, a redução da pós-carga pode ser necessária para o restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não se deve usar 
medicações de efeito prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão. Assim, vasodilatadores 
endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha. 
OUTRAS RECOMENDAÇÕES: 
-Corticoide/ VM/ Bicarbonato/ Controle glicêmico/ TRS 
-Seguimento do paciente 
-Prevenção de infecções relacionadas ao sistema de saúde