SOBRECARGAS E IC

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SOBRECARGAS
Um coração normal não tem sobrecarga e ele pode ter sobrecarga de volume ou de hipertrofia. O que vai dizer se existe uma hipertrofia ou dilatação é o ECO, e não o ECG pois ele não tem capacidade de dizer qual das duas sobrecargas existe neste paciente. Se no ECG tem uma onda P maior que o normal (2,5 quadradinhos) a gente pode acender a luz, por que se a eletricidade tá passando mais rápida lá com mais força. Se eu quiser avaliar o ventrículo eu analiso o QRS. 
Quando tem uma sobrecarga ventricular o eixo cardíaco normal pode mudar. 
ONDA R DE V4 OU V6 +S V1>35 É SOBRECARGA DE VE – CRITERIO DE SOKOLOV LION
ONDA S EM V3 + ONDA R EM AVL >20 OU 28 É SOBRECARGA DE VE – CRITERIO DE CORNELL
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
Um paciente que tem ICC quando descompensa, ele dá uma ICA, é inclusive o mais comum. Entretanto, também tem os pacientes assintomáticos e que desenvolvem de maneira súbita uma ICA. Se o paciente está em uso de BB e for preciso usar dobutamina (beta adrenérgico) não vai fazer sentido logicamente e farmacologicamente, então a gente precisa entender o histórico do paciente.
A dispneia é a principal manifestação de IC, e quando ela ocorre ao repouso a gente classifica pelo NIHA em grau 4, já aquele que sente a dispneia aos mínimos esforços a gente da NIHA 3, aos moderados esforços 2, e NIHA 1 quando faz esforços extremos. Como a IC é uma síndrome ela tem diversas etiologias e a mais comum é a etiologia isquêmica e hipertensiva.
A gente pode classificar a IC quanto a Fração de Ejeção. A normal é ter uma FE >50 %. SE O PACIENTE TEM UMA FE normal porem apresenta sintomas a gente classifica como FE preservada. Para ICFERr a gente tem um tratamento bastante eficaz, que reduz além dos sintomas, reduz a mortalidade. A gente avalia essa fração de ejeção através do eco. 
Quando o paciente tem uma IC, há uma redução da contratilidade e isso faz com que haja um estimulo da atividade adrenérgica através da ativação dos barorreceptores e tambem do SRAA por conta da baixa perfusão que está chegando nos rins. Então a gente vai usar medicações que vão agir nessas duas coisas 
O paciente chega queixando de dispneia, só que é um sintoma muito comum e isso faz com que a gente tenha duvida se a dispneia é cardiogênica e o raciocínio errado pode levar a morte. Como a maioria dos pacientes que tem ICA são os que já tem previamente ICC, quando ele entra descompensado a gente tem que questionar se a medicação está a risca, e descobrir qual o fator precipitante da IC. 
ABORDAGEM DO PACIENTE NA EMERGÊNCIA:
A. Quando paciente chega na emergência com IC vamos ver se ele tem sinais e sintomas de baixo debito (hipoperfusão que é hipotensão, pulso fino, sonolência e extremidades frios, eu digo que o paciente está frio. Tem os sintais de congestão que são ortopneia, distensão jugular, edema, estertores e eu digo que o paciente está úmido. O paciente que chega frio e úmido é o paciente que está na beira da morte, é o pior perfil de todos e precisamos atuar de forma rápida. 
B. Vamos usar cateter, mascara ou o que tiver disponível, tudo isso para evitar uma parada respiratória e uma hipotensão e reverter o edema pulmonar que causa. 
C. Vamos avaliar se o paciente vai precisar de ionotropicos ou vasodilatadores.
INOTROPICOS: O maior representante é a dobutamina, é um beta-adrenérgico e o objetivo é fazer que as miofibrilas se contraiam com mais força, se o paciente usa BB eu posso usar um sensibilizador de cálcio a sair do reticulo sarcoplasmático que faz om que aumente o cálcio intracelular e ele vai direto ativar as miofibrilas. 
· DOBUTAMINA: Ação predominante no B1, induz taquifilaxia.
· MILRINONA: Inibidor da fosfodiesterase (degrada AMPc – que induz a liberação de cálcio) , o efeito pode demorar até 2h para atingir o máximo.
· LEVOSIMENDANA: Aumenta a sensibilidade miocárdica da troponina C ao cálcio e abre canais de potássico vascular. Ela demora 7 dias para ser eliminado do corpo.
· DIGOXINA: inibe a bomba de sódio e potássio e consequentemente aumenta o influxo de cálcio e o inotropismo. 
VASODILATADORES: Vão estar mexendo nos determinantes do debito cardíaco, diminuindo a pré carga e a pós carga. 
· NITRATO: uso sublingual, o pico de ação é de até 5 minutos e pode levar a uma vasodilatação coronariana e da artéria pulmonar.
· NITROGLICERINA: seu uso é endovenoso e reduz tanto a pré quanto a pós carga, as pressões de enchimento e tambem melhora o desempenho cardíaco.
· NITROPRUSSIATO DE SÓDIO: vai converter NO e oxido de cianeto que são potentes vasodilatadores arteriais (pos carga). 
D. Vamos avaliar se há necessidade de uso de diuréticos no paciente.
DIURETICOS DE ALÇA: A furosemida é o principal, usa-se na emergência por via endovenosa, é a primeira escolha pelo efeito venodilatador nos primeiros 1 minuto, o efeito diurético é mais tardio, mas leva a vasodilatação. 
E. Vamos avaliar o ECG desse paciente e vamos ver se tem um dupra de ST, se tem bloqueio de ramo que leva a considerar a doença de chagas (BRD), ou uma área elétrica inativa.
F. Vamos ver se há Frequência cardíaca aumentada, isso por que o aumento da pressão ventricular por si só, já é responsável por causar arritmias ventriculares. 
G. Vamos garantir a não suspensão de drogas, mesmo que o paciente esteja com IC descompensada a gente precisa manter o uso de BB e dos inibidores da enzima conversora de angiotensina. 
BETA BLOQUEADOR: Vamos suspender apenas se o paciente tiver com instabilidade hemodinâmica grave, com bloqueio de AV avançados ou com broncoespasmos. 
IECA: ajustar conforme o estado de perfusão do paciente, se ele se encontra com insuficiência renal ou com hipercalemia. Suspender se o potássio estiver acima de 5,5 aumento de mais de 20% da creatinina em 24-48%.
H. É o uso da Heparina. Quando a gente vai fazer a profilaxia para TEV. O TEV aumenta a morbimortalidade em qualquer perfil hemodinâmico, ICA já é isoladamente um alto risco para ter trombose. 
IMPORTANTE!
DOENTE QUENTE E UMIDO (PERFIL B): É o paciente que tem boa perfusão, mas está congesto. Então neste paciente vamos dá um diurético, se mesmo com a dose otimizada de furosemida esse paciente não melhorar, o que é muito difícil de se ver na pratica, vamos associar com algum vasodilatador.
DOENTE FRIO E UMIDO (PERFIL C): É o paciente mais grave de todos, e é uma bomba relógio, vamos ter varias pessoas na equipe. O tratamento é com diurético, mas vamos tambem iniciar o tratamento com algum inotrópico e tambem já deixa do lado os beta bloqueadores para caso necessite usar e os vasodilatores. A gente já deixa preparado todo o equipamento de intubação e de cardioversão por que é um paciente que vai tender a ter uma parada cardiorrespiratória 
PERFIL FRIO E SECO (PERFIL L): vamos fazer a prova de volume nesses pacientes, vamos ver se há melhora do baixo debito, se melhoras a gente mantem o volume, e monitora, se não melhorar vamos adequando a hidratação ate chegar a uma volemia adequada. Eu tenho que ver direito a quantidade de volume (PAS >90) que estou ofertando pra o meu paciente ele vai virar frio e úmido (perfil c).
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA
A maioria deles voltam a ter uma agudização em menos de um ano, e ter a uma ICA, então isso é importante a gente saber por que o tratamento desses pacientes deve ser acompanhado de perto. O paciente precisa conhecer sua doença e saber os sinais e sintomas da descompensação (medir o perímetro abdominal e tornozelo, pesar-se diariamente em jejum) e valoriza os sintomas de dispneia e fadiga), ele precisa fazr o tratamento medicamentoso adequado, ter uma restrição salina de ate 4g diários, ter uma restrição hídrica quando há uma instabilidade clínica. 
O tratamento se apoia em dois pilares: uso de medicação que controla sintomas e que reduzem mortalidade.
· BETA BLOQUEADORES:
REDUZ BASTANTE A MORTALIDADE! Temos que ficar atentos porque atua no SRAA, então bote levar a uma hipotensão.
· IECA OU BRA:
É ótimo para reduzir mortalidade, e é fundamental para a mudança da histórica natural da IC, o objetivo de nós médicosé atingir a dose-alvo desse paciente, porem a gente não deve esquecer de monitorar periodicamente NA, K, Mg Ur, Crt. Pode causar tosse, e neste momento eu posso substituir o IECA pelo BRA. 
· IVABRADINA: 
Inibidor do canal if no nó sinusal e reduz risco de hospitalização por IC quando o paciente já usa BB e continua com a FC esta acima de 70bpm e quando sintomas persistentes apesar de tratamento otimizado. 
· SACUBITRIL + VALSARTANA:
É um inibidor da neprilisina e dos receptores de angiotensina. A niprilisina quebra os peptídeos vasodilatadores (BNP e brancinina) e vasoconstrictores.
· HIDRALAZINA E NITRATO:
É inferior a IECA/BRA, e reduz mortalidade. Quando o paciente apresenta algum gral de insuficiência renal a gente substituiu o IECA/BRA pela hidralazina e nitrato por que eles podem piorar a função renal. Caso o paciente recupere sua função renal a gente reintroduz o IECA.
· ESPIRINOLACTONA (antagonista mineralocorticoide):
REDUZ BASTANTE A HOSPITALIZAÇÃO E MORTE! Pode ser usado em todos os pacientes com insuficiência cardíaca com FE reduzida. A gente precisa saber monitorar periodicamente Na, K, Mg, Ur, Crt e suspender se K >5,5 ou se o paciente apresentar mastite (ginecomastia dolorosa)
· DIURETICOS: 
É a opção para controle da FC de FA. Não reduz mortalidade, E é uma opção em pacientes que tem Fração de Ejeção Reduzida mas o ritmo sinusal é preservado. É contra indicada em pacientes que apresentam uma FC <50bpm, se o paciente tem um bloqueio AV de alto grau também.
Alguns pacientes nem tomando o remédio melhora, então a gente vai ter terapias mais invasivas como o cardiodesfibrilador implantável (CDI), que é um desfibrilador implantável no paciente. É uma profilaxia secundaria para pacientes que apresentam uma TV instável. Pode ser uma profilaxia primaria quando o paciente apresenta uma FEVE <35% apesar de ter uma terapia otimizada.
Quando o coração não está sincronizado, ou seja, os ventrículos ou os átrios não batem em concordância a gente usa o marcapasso ressincronizado e ele manda eletricidade simultânea para os dois lados do coração fazendo com que haja uma ressincronização. Tambem usado apenas em pacientes que o tratamento convencional otimizado não foi eficaz. 
· O desfecho final é o transplante cardíaco. 
ECG NA IC:
Isquemia: alteração na onda T;
Corrente de lesão: seguimento ST;
Área elétrica inativa: QRS;
Quando ocorre uma isquemia o subendocárdio é o mais afetado por que está mais longe a irrigação. Como afeta a onda T (o normal é ela ter a mesma polaridade do QRS e amplitude de até 30% do QRS) vamos supor que a repolarização ventricular está prejudicada. Quando há uma isquemia subepicárdica vamos ver o SUPRA DE ST, se é subendocárdica podemos ver INFRA DE ST. (LEMBRAR TAMBEM DA IMAGEM EM ESPELHO). 
LEMBRAR:
· EXAME ANATOMICO:
CAT – padrão ouro
Angiotomografia – alta sensibilidade
· EXAME FUNCIONAL:
Teste ergométrico – alta sensibilidade
Cintilografia
USG