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Doenças bacterianas Coco gram-positivos Staphylococcus => cacho de uvas => catalase + Streptococcus => correntinha => catalase - Staphylococcus Ctalase +, gram-positivo, fazer teste coagulase, PCR, inoculação em meio de ágar + sal + manitol (S. aureus o meio fica amarelo por fermentação) Transmissão = contato direto ou fômites (roupa de cama, ...) Infecções mais comuns = hospitalares, nasofaringe e pele Staphylococcus aureus Coagulase + Anticorpos criados para a toxina tem curta duração (é possível a reintoxicação), inibe a fagocitose, cresce em biofilmes (cresce em lâminas e ajuda na aderência), possuem superantígenos (toxinas esfoliativas AB, enterotoxinas AB e toxina-1), cateters e suturas são “facilitadores” para infecção, presentes em abscessos com necrose central Mucosa nasal Doenças mediadas por toxinas = Síndrome da pele escaldada; intoxicação alimentar; síndrome do choque tóxico (não necessita da presença da bactéria, apenas da toxina) Doenças supurativas = Impetigo, foliculite, furúnculo e carbúnculo, endocardite, pneumonia e empiema, osteomielite, artrite séptica (demanda a presença da bactéria) Síndrome da pele escaldada => mais comum em crianças (em neonatos = doença de Ritter => mais grave), doença autolimitada (tc epitelial volta ao normal sem cicatrizes em 7-10 dias), inicia com eritema perioral (espalha em 2 dias), pequena pressão desgruda a pela (sinal de Nikolsky), formação de bolhas (sem bactérias ou cél imunológicas, secreção límpida) e descamação epitelial, febre, raramente causa morte (quando ocorre normalmente é por uma infecção 2nd) => toxina esfoliativas AB Impetigo bolhoso => crostas perto de boca ou nariz, ou nos membros, forma localizada e positiva para bactéria, comum em adultos Intoxicação alimentar estafilocócica => contaminação da comida por bactérias (geralmente de quem preparou), ao manter a temperatura ambiente a proliferação bacteriana é promovida, após a cocção as bactérias morrem mas a toxina permanece, período de incubação 4h e acaba em 24h, vômitos e diarreia intensa (fezes não sanguinolenta), não é detectável em análise fecal, não há indicação de antibiótico, o tratamento é sintomático e hidratação (principalmente crianças, idosos e grávidas), algumas cepas podem causar enterocolite (bactéria) => comum em carnes processadas, sorvetes, bolos, ... => enterotoxina Síndrome do Choque tóxico => poucos casos, acredita-se que 100% sejam causadas por S. aureus crescimento na ferida e toxina no sangue, febre e inflamação por todo o corpo, gasta todo o fator coagulante do sangue => superantígeno produz toxina-1 (TSST-1) => bactéria se reproduz em ambiente rico com sangue, tomar cuidado com cirurgias nasais Foliculite => furúnculos, infecção e inflamação de folículos, terçol Staphylococcus epidermis Coagulase – Coloniza a pele e penetra no sangue, cresce em forma de biofilme espesso sem toxinas, 50% das infecções são facilitadas por cateteres, produção de pus nas feridas, tecido mole e ossos, capaz de produzir uma cápsula/biofilme composta por polissacarídeos de adesão, pode agregar outros microorganismos nesse biofilme formando uma biopelícula, infecção durante uma baixa na imunidade (bactéria oportunista), pode infectar com a implantação de próteses Resistente a antibióticos (biofilme mais espesso = peptideoglicano) Pele Endocardite => infecta a válvula cardíaca (natural ou prótese no momento da troca), evolução pode causar insuficiência cardíaca mecânica, forma um abscesso que promove a separação da válvula e gera a insuficiência => quando ocorre deve ser substituída e administrado antibióticos Streptococcus NECESSITA de meio sanguíneo => Crescimento em cadeia Classificação de Lancefield (β-hemolíticos): • Grupo A = S. pyogenes = faringite, febre reumática, bacteremia, erisipela = pele • Grupo B = S. galactiae = meningite neonatal e sepse • Grupo D = E. faecalis e E facium (enterococcus) Streptococcus pyogenes Ptn-M (inibe fagocitose) é um fator de virulência aumentando a adesão e invasão de cél epiteliais (manutenção de infecções persistentes / recorrentes), faringite e celulite (inflamação do tecido), síndrome do choque tóxico (prod. de exotoxinas), doenças imunológicas (imunocomplexos de anticorpos contra a ptn-M e inflamação) Não móveis, microaerófilos e fastidiosos (ágar+sangue) Capacidade de adesão e invasão = ptn M, ác lipoteicoico e ptn F (adesão) Toxinas e enz = Spe (exotoxina, superantígeno = intensa prod de citocinas pró- inflamatórias), estreptolisinas O e S (lise de leucócitos, trombócitos e eritrócitos), estreptocinases (enz catalisadora da fibrina = disseminação de coágulos) Erisipela => infecção aguda da pele com invasão de camadas profundas da pele, precedido de infecções no trato respiratório, mais comum em crianças e idosos => região afetada fica elevada, quente, febre e calafrios, aumento dos linfonodos, leucocitose Celulite => tecido subcutâneo (hipoderme) => pode evoluir para fascite necrosante (necessita de intervenção cirúrgica) α-hemolíticos = hemólise incompleta (sobra biliverdina) => S. pneumoniae β-hemolíticos = hemólise completa (bilirrubina totalmente metabolizada) => S. pyogenes γ-hemolíticos = não há hemólise D I A G N Ó S T I C O Faringite estreptocócica => sem tratamento pode evoluir para febre reumática, otite, meningite, glomerulonefrite => aparece 2-4 dias após a exposição e termina 10 dias após o surgimento => transmissão por perdigotos, mais comum em crianças e idosos => dor de garganta, febre, mal estar, cefaleia e linfedenopatia cervical Glomerulonefrite => imonucomplexos se depositam no glomérulo => + comum em crianças => HÁ, face e tornozelos inchados, altera cor da urina (hematúria e proteinúria), edema, insuficiência renal, após faringites recorrentes e sem tratamento, autolimitada (recuperação ocorre sem interferências e não há recorrência) Febre reumática => imunocomplexos atacam tecidos saudáveis => + comum em crianças => aproximadamente 2sem após faringite recorrente sem tratamento, febre alta, poliartite migratória, endocardite, pancardite e coreia => tratamento da faringite com antibióticos de uso contínuo para evitar futuros danos aos tecidos => disseminação da bactéria pelo tc conjuntivo (é uma doença sistêmica) • Coloração de gram = presença do patógeno em feridas e lesões • Faringite = teste imunológico rápido, Swab de garganta inoculado em meio de ágar e sangue (colônias β-hemolíticas) • Crescimento inibido por bacitracina Streptococcus pneumoniae Orofaringe => pneumonia, sinusite, meningite, otite e septicemia Pneumococo Cepas virulentas possuem cápsulas com polissacarídeos (vacinas polivalentes), parede de peptídeoglicanos, infectam um tecido e causam inflamação grande com danos ao tecido infectado => capaz de sobreviver como cápsula no meio e invadir o sistema imune Tratamento consiste na imunização eficaz e antibióticos (mediante diagnóstico para não estimular a resistência bacteriana) Geralmente essas doenças são precedidas por uma infecção viral no trato respiratório superior, o que causa danos (paralisia ou escamação) no epitélio ciliado e a bactéria consegue se fixar. Fazem parte da flora normal do ser humano e só causa infecção após uma baixa no sistema imune Diagnóstico feito por coloração de gram em licor e urina, inoculação em meio enriquecido (fazer antibiograma para fazer o tratamento específico), quando o tratamento começa antes da coleta da amostra pode resultar num falso negativo Pneumonia => escarro sanguinolento => antibióticos (combate a bactérias crescendo até os alvéolos) Sinusite => nariz entupido, pressão ao redor do nariz e dor de cabeça radial partindo da face Otite média => + comum em crianças => dor no ouvido e febre Meningite => pode se disseminar para o SNC => tanto em crianças quanto em adultos=> disseminação por bacteremia (corrente sanguínea) => rigidez cervical Meningite bacteriana => existe vacina para as 3 mais comuns (S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenza) Cocos gram-negativos Neisseria Não faz parte da flora normal, as vezes faz parte da flora transitória Humanos são os únicos hospedeiros Neisseria meningitidis Meningite a partir do trato respiratório superior (nariz) => tipos: A, B, C, Y e W-135 => rigidez cervical, dor de cabeça, febre, confusão mental, fotofobia => sem tratamento a mortalidade é próxima a 100%, com o tratamento a mortalidade reduz a menos de 10% => sequelas auditivas e/ou neurológicas com o tratamento inexistente ou tardio Meningococcemia => inflamação generalizada => sequelas como surdez, perda de visão e amputação de membros, podendo levar à morte => febre, dor, fraqueza, paralisia, manchas rochas na pele => + comum em crianças e bebês => transmissão por perdigotos Patogenicidade => cápsula de polissacarídeos (aumenta virulência), endotoxina, proteases IgA (destroem anticorpos), ptn ligadora do fator H (inibe a cascata de reação da resposta imunológica) Crescimento rápido Diagnóstico => coloração de gram em cultura (cresce dentro das células, fica no meio intracelular), teste de oxidase (positivo) e antibiograma para tratamento específico (tratar antes da coleta = falso negativo) Tratamento e prevenção = imunização (vacinas) e antibióticos Neisseria gonorrhoeae Doença em humanos = IST => Gonorreia Geralmente sintomático em homens e assintomáticos em mulheres Homens => infecta a uretra (incubação 2-5dias) gera corrimento uretral purulento e disúria (desconforto ao urinar) => sintomas agudos Mulheres => infecta o cérvix (colo uterino) => quando há sintomas: corrimento vaginal, disúria e dor abdominal => a infecção do epitélio vaginal é difícil (acidez e flora) Patogenicidade => pili sexual ( adesão e antifagocítica // sem o pili não virulento), ptns OPA (de tempos em tempos expressa ptns de memb diferentes = evita resposta imunológicas eficientes) Diagnóstico => coloração de gram no corrimento uretral e teste oxidase-positivo (difícil em mulheres) Tratamento e prevenção => camisinha e educação sexual, antibióticos e coleta para cultura 1sem após o fim do tratamento para identificar a presença ou não Haemophilus influenza Bacilo gram-negativo pequeno (cocobacilos), anaeróbicos facultativos e fermentadores • Não encapsulados => colonizam o trato respiratório superior • Encapsulados => meningite, otite e sinusite Patogenicidade => cápsula de polissacarídeos (sorotipo de A – F, sendo o B o mais importante), píli sexual e adesinas (fixação), lipopolissacarídeos e glicopeptídeos (neutralizam os cílios do trato respiratório) Causa mais comum de meningite bacteriana => febre, dor de cabeça, rigidez cervical e tontura Cepa não encapsula pode causar otite e sinusite se a flora natural estiver desequilibrada Diagnóstico laboratorial => coleta adequada de material, inoculação em cultura para coloração de gram e análise Vacina contém antígeno encapsulado purificado Pneumonia = muito raro => só em casos de funcionamento pulmonar anormal Clostridium Bacilos gram-positivos grandes, anaeróbicos e formadores de esporos (endósporos), produzem toxinas Clostridium tetani Cresce em forma de biofilmes, esporos terminais móveis (forma de raquete) Transmissão = esporos no solo ou na ferrugem contaminam feridas => desenvolvem- se na ferida com tc necrosado e pouca vascularização Toxina => tetanoespamina = bloqueia liberação de inibidores de neurotransmissores • Tipo AB • Domínio A inativa ptns ligadas ao transporte e liberação de neurotransmissores (ex: GABA) => ligação irreversível sendo recuperado o movimento com a formação de um novo axônio • Paralisia espasmática = mm contraídos constantemente • Primeiros sinais de paralisia da face = riso sardônico • Evolui para epistótonos = contração total dos mm das costas Prevenção e tratamento = vacina, controle da evolução com fisioterapia (e recuperação), desbridamento da ferida, imunoglobulina tetênica + vacina + antibióticos • Infecção não confere imunidade à bactéria ou à toxina Diagnóstico clínico = sintomas • Microscopia + exame para detecção da toxina (mal sucedidos) Clostridium botulinum Transmissão = ingestão de exotoxinas na comida (enlatados e conservas) Toxina = bloqueia a liberação de ACh (acetilcolina) • Dividas em A – G => A e B responsáveis por doenças em humanos • Pode ser destruída com o cozimento • Toxina AB tem ptns que protegem a neurotoxina contra o pH do estômago => porção B se liga a receptores de ác siálico liberando a porção A que inativa ptns que liberam ACh (m não se contrai) • Paralisia flácida => músculo não se contrai Prevenção e tratamento = preparo adequado de conservas, cozinhar alimentos. Recuperação dos movimentos com a criação de um novo axônio. Suporte respiratório, lavagem gástrica e neutralizante da toxina Diagnóstico clínico => paralisia muscular, fraqueza e falha na respiração Diagnóstico laboratorial => ELISA para identificar toxina (fezes e comida) Botulismo alimentar = conservas = bactérias germinam no alimento e a toxina é ingerida Toxina botulínica => botóx (aplicação neurológica, estética e ortopédica) Clostridium difficile Transmissão = supressão da flora normal por antibióticos (clindamicina principalmente) • Bactéria adquirida por via oral, fecunda o intestino • Uso de probióticos simultaneamente ao uso de antibióticos pode ser uma sugestão quanto à supressão da flora natural Toxina = citotoxina que danifica a mucosa do cólon • Toxina A (enterotoxina) = aumenta a inflamação • Toxina B (citotoxina) = aumenta a permeabilidade da parede intestinal Prevenção e tratamento = uso apropriado de antibióticos e uso de antibióticos fortes. Em alguns casos há transplantes de fezes (repor a flora saudável, por ingestão de cápsulas, colonoscopia ou sonda nasogástrica). Sintomas = diarreia, febre e dor abdominal Diagnóstico = colonoscopia (observa-se pseudomembranas) e ELISA ou PCR (identifica toxina nas fezes) Subnotificada no Brasil Helicobacter pylori Bastonete gram-negativo curvado, urease-positivo, sobrevive ao ác gástrico, formam gastrite e úlceras (15% evolui para câncer) Se fixa no epitélio abaixo do muco (produz urease que produz amônia e diminui a acidez estomacal e consequentemente o muco = epitélio + sensível) => gera proc inflamatório. Diagnóstico => ingestão de ureia marcada radioativamente e aspiração de CO2 marcado (depuração respiratória da ureia – exame não invasivo), coloração de gram (material coleta em endoscopia) Ao longo do tempo danifica muito o epitélio Não faz parte da microbiota e não se sabe como e adquirida Sintomas => dores abdominais, desconforto, refluxo e hemorragia Tratamento => inibidor da bomba de prótons (omeprazol = para a prod de ác gástrico para recuperação do epitélio) + antibióticos Vibrio cholerae Cólera (=diarreia do viajante) Bacilos curvados (vibrião) gram-negativos e móveis Cólera clássica => antígeno O139 Enterotoxina AB => hipersecreção de água e eletrólitos no lúmen intestinal, reabsorção de sal é inibida => diarreia aquosa rica em eletrólitos => desidratação => choque hipovolêmico 50% das infecções são ASSINTOMÁTICAS Sintomas => náuseas, vômitos, diarreia, desidratação profunda Diagnóstico laboratorial => teste da aglutinação em cultura de fezes Tratamento e prevenção => reidratação com eletrólitos. Evita-se antibióticos. Higiene, saneamento, vacinação em regiões endêmicas e em turistas
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