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DB = Staphylococcus, Streptococcus, Neisseria, Haemophilus, Clostridium, H pylori, Vibrio cholerae

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Doenças bacterianas 
Coco gram-positivos 
Staphylococcus => cacho de uvas => catalase + 
Streptococcus => correntinha => catalase - 
Staphylococcus 
Ctalase +, gram-positivo, fazer teste coagulase, PCR, inoculação em meio de ágar + 
sal + manitol (S. aureus o meio fica amarelo por fermentação) 
Transmissão = contato direto ou fômites (roupa de cama, ...) 
Infecções mais comuns = hospitalares, nasofaringe e pele 
Staphylococcus aureus 
Coagulase + 
Anticorpos criados para a toxina tem curta duração (é possível a reintoxicação), inibe 
a fagocitose, cresce em biofilmes (cresce em lâminas e ajuda na aderência), possuem 
superantígenos (toxinas esfoliativas AB, enterotoxinas AB e toxina-1), cateters e 
suturas são “facilitadores” para infecção, presentes em abscessos com necrose 
central 
Mucosa nasal 
Doenças mediadas por toxinas = Síndrome da pele escaldada; intoxicação alimentar; 
síndrome do choque tóxico (não necessita da presença da bactéria, apenas da toxina) 
Doenças supurativas = Impetigo, foliculite, furúnculo e carbúnculo, endocardite, 
pneumonia e empiema, osteomielite, artrite séptica (demanda a presença da bactéria) 
Síndrome da pele escaldada => mais comum em crianças (em neonatos = doença de 
Ritter => mais grave), doença autolimitada (tc epitelial volta ao normal sem cicatrizes 
em 7-10 dias), inicia com eritema perioral (espalha em 2 dias), pequena pressão 
desgruda a pela (sinal de Nikolsky), formação de bolhas (sem bactérias ou cél 
imunológicas, secreção límpida) e descamação epitelial, febre, raramente causa 
morte (quando ocorre normalmente é por uma infecção 2nd) => toxina esfoliativas AB 
Impetigo bolhoso => crostas perto de boca ou nariz, ou nos membros, forma localizada 
e positiva para bactéria, comum em adultos 
Intoxicação alimentar estafilocócica => contaminação da comida por bactérias 
(geralmente de quem preparou), ao manter a temperatura ambiente a proliferação 
bacteriana é promovida, após a cocção as bactérias morrem mas a toxina permanece, 
período de incubação 4h e acaba em 24h, vômitos e diarreia intensa (fezes não 
sanguinolenta), não é detectável em análise fecal, não há indicação de antibiótico, o 
tratamento é sintomático e hidratação (principalmente crianças, idosos e grávidas), 
algumas cepas podem causar enterocolite (bactéria) => comum em carnes 
processadas, sorvetes, bolos, ... => enterotoxina 
Síndrome do Choque tóxico => poucos casos, acredita-se que 100% sejam causadas 
por S. aureus crescimento na ferida e toxina no sangue, febre e inflamação por todo 
o corpo, gasta todo o fator coagulante do sangue => superantígeno produz toxina-1 
(TSST-1) => bactéria se reproduz em ambiente rico com sangue, tomar cuidado com 
cirurgias nasais 
Foliculite => furúnculos, infecção e inflamação de folículos, terçol 
Staphylococcus epidermis 
Coagulase – 
Coloniza a pele e penetra no sangue, cresce em forma de biofilme espesso sem 
toxinas, 50% das infecções são facilitadas por cateteres, produção de pus nas feridas, 
tecido mole e ossos, capaz de produzir uma cápsula/biofilme composta por 
polissacarídeos de adesão, pode agregar outros microorganismos nesse biofilme 
formando uma biopelícula, infecção durante uma baixa na imunidade (bactéria 
oportunista), pode infectar com a implantação de próteses 
Resistente a antibióticos (biofilme mais espesso = peptideoglicano) 
Pele 
Endocardite => infecta a válvula cardíaca (natural ou prótese no momento da troca), 
evolução pode causar insuficiência cardíaca mecânica, forma um abscesso que 
promove a separação da válvula e gera a insuficiência => quando ocorre deve ser 
substituída e administrado antibióticos 
 
Streptococcus 
NECESSITA de meio sanguíneo => 
Crescimento em cadeia 
 
Classificação de Lancefield (β-hemolíticos): 
• Grupo A = S. pyogenes = faringite, febre reumática, bacteremia, erisipela = pele 
• Grupo B = S. galactiae = meningite neonatal e sepse 
• Grupo D = E. faecalis e E facium (enterococcus) 
Streptococcus pyogenes 
Ptn-M (inibe fagocitose) é um fator de virulência aumentando a adesão e invasão de 
cél epiteliais (manutenção de infecções persistentes / recorrentes), faringite e celulite 
(inflamação do tecido), síndrome do choque tóxico (prod. de exotoxinas), doenças 
imunológicas (imunocomplexos de anticorpos contra a ptn-M e inflamação) 
Não móveis, microaerófilos e fastidiosos (ágar+sangue) 
Capacidade de adesão e invasão = ptn M, ác lipoteicoico e ptn F (adesão) 
Toxinas e enz = Spe (exotoxina, superantígeno = intensa prod de citocinas pró-
inflamatórias), estreptolisinas O e S (lise de leucócitos, trombócitos e eritrócitos), 
estreptocinases (enz catalisadora da fibrina = disseminação de coágulos) 
Erisipela => infecção aguda da pele com invasão de camadas profundas da pele, 
precedido de infecções no trato respiratório, mais comum em crianças e idosos => 
região afetada fica elevada, quente, febre e calafrios, aumento dos linfonodos, 
leucocitose 
Celulite => tecido subcutâneo (hipoderme) => pode evoluir para fascite necrosante 
(necessita de intervenção cirúrgica) 
α-hemolíticos = hemólise incompleta (sobra 
biliverdina) => S. pneumoniae 
β-hemolíticos = hemólise completa (bilirrubina 
totalmente metabolizada) => S. pyogenes 
γ-hemolíticos = não há hemólise 
D 
I 
A 
G 
N 
Ó 
S 
T 
I 
C 
O 
 
Faringite estreptocócica => sem tratamento pode evoluir para febre reumática, otite, 
meningite, glomerulonefrite => aparece 2-4 dias após a exposição e termina 10 dias 
após o surgimento => transmissão por perdigotos, mais comum em crianças e idosos 
=> dor de garganta, febre, mal estar, cefaleia e linfedenopatia cervical 
Glomerulonefrite => imonucomplexos se depositam no glomérulo => + comum em 
crianças => HÁ, face e tornozelos inchados, altera cor da urina (hematúria e 
proteinúria), edema, insuficiência renal, após faringites recorrentes e sem tratamento, 
autolimitada (recuperação ocorre sem interferências e não há recorrência) 
Febre reumática => imunocomplexos atacam tecidos saudáveis => + comum em 
crianças => aproximadamente 2sem após faringite recorrente sem tratamento, febre 
alta, poliartite migratória, endocardite, pancardite e coreia => tratamento da faringite 
com antibióticos de uso contínuo para evitar futuros danos aos tecidos => 
disseminação da bactéria pelo tc conjuntivo (é uma doença sistêmica) 
• Coloração de gram = presença do patógeno em feridas e lesões 
• Faringite = teste imunológico rápido, Swab de garganta inoculado em meio de 
ágar e sangue (colônias β-hemolíticas) 
• Crescimento inibido por bacitracina 
Streptococcus pneumoniae 
Orofaringe => pneumonia, sinusite, meningite, otite e septicemia 
Pneumococo 
Cepas virulentas possuem cápsulas com polissacarídeos (vacinas polivalentes), 
parede de peptídeoglicanos, infectam um tecido e causam inflamação grande com 
danos ao tecido infectado => capaz de sobreviver como cápsula no meio e invadir o 
sistema imune 
Tratamento consiste na imunização eficaz e antibióticos (mediante diagnóstico para 
não estimular a resistência bacteriana) 
Geralmente essas doenças são precedidas por uma infecção viral no trato respiratório 
superior, o que causa danos (paralisia ou escamação) no epitélio ciliado e a bactéria 
consegue se fixar. Fazem parte da flora normal do ser humano e só causa infecção 
após uma baixa no sistema imune 
Diagnóstico feito por coloração de gram em licor e urina, inoculação em meio 
enriquecido (fazer antibiograma para fazer o tratamento específico), quando o 
tratamento começa antes da coleta da amostra pode resultar num falso negativo 
Pneumonia => escarro sanguinolento => antibióticos (combate a bactérias crescendo 
até os alvéolos) 
Sinusite => nariz entupido, pressão ao redor do nariz e dor de cabeça radial partindo 
da face 
Otite média => + comum em crianças => dor no ouvido e febre 
Meningite => pode se disseminar para o SNC => tanto em crianças quanto em adultos=> disseminação por bacteremia (corrente sanguínea) => rigidez cervical 
Meningite bacteriana => existe vacina para as 3 mais comuns (S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenza) 
Cocos gram-negativos 
Neisseria 
Não faz parte da flora normal, as vezes faz parte da flora transitória 
Humanos são os únicos hospedeiros 
Neisseria meningitidis 
Meningite a partir do trato respiratório superior (nariz) => tipos: A, B, C, Y e W-135 => 
rigidez cervical, dor de cabeça, febre, confusão mental, fotofobia => sem tratamento 
a mortalidade é próxima a 100%, com o tratamento a mortalidade reduz a menos de 
10% => sequelas auditivas e/ou neurológicas com o tratamento inexistente ou tardio 
Meningococcemia => inflamação generalizada => sequelas como surdez, perda de 
visão e amputação de membros, podendo levar à morte => febre, dor, fraqueza, 
paralisia, manchas rochas na pele => + comum em crianças e bebês => transmissão 
por perdigotos 
Patogenicidade => cápsula de polissacarídeos (aumenta virulência), endotoxina, 
proteases IgA (destroem anticorpos), ptn ligadora do fator H (inibe a cascata de reação 
da resposta imunológica) 
Crescimento rápido 
Diagnóstico => coloração de gram em cultura (cresce dentro das células, fica no meio 
intracelular), teste de oxidase (positivo) e antibiograma para tratamento específico 
(tratar antes da coleta = falso negativo) 
Tratamento e prevenção = imunização (vacinas) e antibióticos 
Neisseria gonorrhoeae 
Doença em humanos = IST => Gonorreia 
Geralmente sintomático em homens e assintomáticos em mulheres 
Homens => infecta a uretra (incubação 2-5dias) gera corrimento uretral purulento e 
disúria (desconforto ao urinar) => sintomas agudos 
Mulheres => infecta o cérvix (colo uterino) => quando há sintomas: corrimento vaginal, 
disúria e dor abdominal => a infecção do epitélio vaginal é difícil (acidez e flora) 
Patogenicidade => pili sexual ( adesão e antifagocítica // sem o pili não virulento), ptns 
OPA (de tempos em tempos expressa ptns de memb diferentes = evita resposta 
imunológicas eficientes) 
Diagnóstico => coloração de gram no corrimento uretral e teste oxidase-positivo (difícil 
em mulheres) 
Tratamento e prevenção => camisinha e educação sexual, antibióticos e coleta para 
cultura 1sem após o fim do tratamento para identificar a presença ou não 
 
Haemophilus influenza 
Bacilo gram-negativo pequeno (cocobacilos), anaeróbicos facultativos e 
fermentadores 
• Não encapsulados => colonizam o trato respiratório superior 
• Encapsulados => meningite, otite e sinusite 
Patogenicidade => cápsula de polissacarídeos (sorotipo de A – F, sendo o B o mais 
importante), píli sexual e adesinas (fixação), lipopolissacarídeos e glicopeptídeos 
(neutralizam os cílios do trato respiratório) 
Causa mais comum de meningite bacteriana => febre, dor de cabeça, rigidez cervical 
e tontura 
Cepa não encapsula pode causar otite e sinusite se a flora natural estiver desequilibrada 
Diagnóstico laboratorial => coleta adequada de material, inoculação em cultura para 
coloração de gram e análise 
Vacina contém antígeno encapsulado purificado 
Pneumonia = muito raro => só em casos de funcionamento pulmonar anormal 
Clostridium 
Bacilos gram-positivos grandes, anaeróbicos e formadores de esporos (endósporos), 
produzem toxinas 
Clostridium tetani 
Cresce em forma de biofilmes, esporos terminais móveis (forma de raquete) 
Transmissão = esporos no solo ou na ferrugem contaminam feridas => desenvolvem-
se na ferida com tc necrosado e pouca vascularização 
Toxina => tetanoespamina = bloqueia liberação de inibidores de neurotransmissores 
• Tipo AB 
• Domínio A inativa ptns ligadas ao transporte e liberação de neurotransmissores 
(ex: GABA) => ligação irreversível sendo recuperado o movimento com a 
formação de um novo axônio 
• Paralisia espasmática = mm contraídos constantemente 
• Primeiros sinais de paralisia da face = riso sardônico 
• Evolui para epistótonos = contração total dos mm das costas 
Prevenção e tratamento = vacina, controle da evolução com fisioterapia (e 
recuperação), desbridamento da ferida, imunoglobulina tetênica + vacina + 
antibióticos 
• Infecção não confere imunidade à bactéria ou à toxina 
Diagnóstico clínico = sintomas 
• Microscopia + exame para detecção da toxina (mal sucedidos) 
Clostridium botulinum 
Transmissão = ingestão de exotoxinas na comida (enlatados e conservas) 
Toxina = bloqueia a liberação de ACh (acetilcolina) 
• Dividas em A – G => A e B responsáveis por doenças em humanos 
• Pode ser destruída com o cozimento 
• Toxina AB tem ptns que protegem a neurotoxina contra o pH do estômago => 
porção B se liga a receptores de ác siálico liberando a porção A que inativa 
ptns que liberam ACh (m não se contrai) 
• Paralisia flácida => músculo não se contrai 
Prevenção e tratamento = preparo adequado de conservas, cozinhar alimentos. 
Recuperação dos movimentos com a criação de um novo axônio. Suporte respiratório, 
lavagem gástrica e neutralizante da toxina 
Diagnóstico clínico => paralisia muscular, fraqueza e falha na respiração 
Diagnóstico laboratorial => ELISA para identificar toxina (fezes e comida) 
Botulismo alimentar = conservas = bactérias germinam no alimento e a toxina é 
ingerida 
Toxina botulínica => botóx (aplicação neurológica, estética e ortopédica) 
Clostridium difficile 
Transmissão = supressão da flora normal por antibióticos (clindamicina 
principalmente) 
• Bactéria adquirida por via oral, fecunda o intestino 
• Uso de probióticos simultaneamente ao uso de antibióticos pode ser uma 
sugestão quanto à supressão da flora natural 
Toxina = citotoxina que danifica a mucosa do cólon 
• Toxina A (enterotoxina) = aumenta a inflamação 
• Toxina B (citotoxina) = aumenta a permeabilidade da parede intestinal 
Prevenção e tratamento = uso apropriado de antibióticos e uso de antibióticos fortes. 
Em alguns casos há transplantes de fezes (repor a flora saudável, por ingestão de 
cápsulas, colonoscopia ou sonda nasogástrica). 
Sintomas = diarreia, febre e dor abdominal 
Diagnóstico = colonoscopia (observa-se pseudomembranas) e ELISA ou PCR 
(identifica toxina nas fezes) 
Subnotificada no Brasil 
Helicobacter pylori 
Bastonete gram-negativo curvado, urease-positivo, sobrevive ao ác gástrico, formam 
gastrite e úlceras (15% evolui para câncer) 
Se fixa no epitélio abaixo do muco (produz urease que produz amônia e diminui a 
acidez estomacal e consequentemente o muco = epitélio + sensível) => gera proc 
inflamatório. 
Diagnóstico => ingestão de ureia marcada radioativamente e aspiração de CO2 
marcado (depuração respiratória da ureia – exame não invasivo), coloração de gram 
(material coleta em endoscopia) 
Ao longo do tempo danifica muito o epitélio 
Não faz parte da microbiota e não se sabe como e adquirida 
Sintomas => dores abdominais, desconforto, refluxo e hemorragia 
Tratamento => inibidor da bomba de prótons (omeprazol = para a prod de ác gástrico 
para recuperação do epitélio) + antibióticos 
Vibrio cholerae 
Cólera (=diarreia do viajante) 
Bacilos curvados (vibrião) gram-negativos e móveis 
Cólera clássica => antígeno O139 
Enterotoxina AB => hipersecreção de água e eletrólitos no lúmen intestinal, 
reabsorção de sal é inibida => diarreia aquosa rica em eletrólitos => desidratação => 
choque hipovolêmico 
50% das infecções são ASSINTOMÁTICAS 
Sintomas => náuseas, vômitos, diarreia, desidratação profunda 
Diagnóstico laboratorial => teste da aglutinação em cultura de fezes 
Tratamento e prevenção => reidratação com eletrólitos. Evita-se antibióticos. Higiene, 
saneamento, vacinação em regiões endêmicas e em turistas

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