AULA 8 - Endócrino 2

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AMANDA GARCIA 2021 
Dr. Lilian 
Tireoide 
 Introdução: 
Glândula tireoide tem formato de borboleta, mede de 3 
a 5 centímetros, pesa de 15 a 20 gramas e é bastante 
irrigada 
Formada por lobo esquerdo, direito (um pouco maior) 
e um istimo. 
Dois tipos de células: células foliculares (dentro um 
coloide T3 e T4) e a célula C, (secreta calcitonina). 
Para formar os hormônios maduros T3 e T4 usamos o 
iodo (adquirido no meio externo). Iodo foi adicionado 
ao sal de cozinha para evitar doenças. 
Explicar imagem: para produzir precisa do iodo que é 
captado por meio do TSH. O TSH liga a receptores 
para estimular aminoácidos a produzir uma 
glicoproteína tiroglobulina. O iodo e a tireoglobulina 
vão entrar nas células foliculares e quando juntos vão 
chamar monoiodotirosina diodotirosina 
triodotirosina  tetraiodotirosina. Quando tiver 
necessidade, o hormônio maduro vai até corrente 
sanguínea, ocorre pinocitose, quebra de vesículas e o 
T3 e o T4 vai até o sangue. 
 
Eixo: HipotálamoTRH (hormônio liberador de 
tireotrofina AdenohipofiseTSH (tirotrofina) T3 
e T4 
O hormônio T3 e T4 precisa de proteína (TBG) para 
carrega-lo pois é lipofílico. Quando essa chega nas 
células alvos o T3 consegue penetrar na célula 
rapidamente, se liga ao receptor. O T4 precisa tirar um 
iodo (enzima alfa1glicoquinase) para depois conseguir 
entrar na célula. 
T4: tem vida maior e é produzido em maior 
quantidade. É muito bom pois ele fica disponível na 
corrente sanguínea e quando tem necessidade é só 
modifica para T3 
T3: vida menor e é produzido em menor quantidade. 
 
Quando esses hormônios estão em uma boa quantidade 
no sangue esses avisam a hipófise e o hipotálamo para 
não produzir mais feedback negativo 
 Regulação da secreção de hormônio de tireoide 
Hipertireodismo 
1ª problema está na glândula tireoide que não obedece 
mais ao feedkback negativo. T3 e T3 altos com TSH 
baixo. 
2ª problema está na hipófise que está produzindo muito 
TSH e o T3 e o T4 também estão elevados. 
Hipotireoidismo 
1ª problema está na tireoide. T3 e T4 está baixo com 
TSH alto 
2ª problema está na hipófise pois ela não está mais 
produzindo TSH e não está produzindo T3 e T4 
3ª problema está no hipotálamo 
 Doença da tireoide 
-Hipertireoidismo 
-Hipotireoidismo 
-Tireoidites – inflamação da glândula, quebra a célula 
folicular liberando coloide. 
-Nódulos de tireoide – benignos/malignos 
-Doença tireoidiana e gestação. 
 Anamnese 
Identificação: sexo (mais comum nos sexos femininos); 
idade (mais comuns na terceira decada); naturalidade; 
profissão (farmacêutico que manipula iodo pode 
provoca doenças tireoidianas) 
Fatores desencadeantes aos sintomas ex: gestação, 
puberdade, traumas emocionais/físicos (doenças 
psicossomáticas) e infecção. 
Medicamentos em uso: xaropes, colírios, amiodarona 
(tem muito iodo), propranolol (diminui a conversão de 
T4 para T3), carbonato de lítio (diminui a quantidade de 
hormônio). Pode aumenta a quantidade de iodo no 
organismo quando muito usados. 
 Sinais e sintomas 
Hiperfunção ou hiperfunção dos hormônios tireoidianos 
Alterações locais: dor (tireoidite) a palpação, piora na 
deglutição, irradiação da dor para arcos mandibulares 
ou ouvidos, febre baixa, mal-estar geral. Dispneia, 
disfonia, disfagia, rouquidão 
Tempo de evolução – câncer 
Exame físico 
 Palpação 
Pode ser realizado em frente ao paciente ou atrás do 
paciente. 
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Após palpado, pedir para que o paciente faça 
movimento de deglutição. 
 
 Inspeção 
Elementos a serem avaliados: 
Volume – aproximadamente 3 a 5cm (o lobo direito é 
um pouco maior) 
Consistência – normalmente de consistência elástica 
Nódulos – presentes ou ausentes 
Dor – normalmente indolor a palpação 
Mobilidade - normalmente móvel a deglutição pode 
perder ou ter diminuída a mobilidade em processos de 
neoplasia 
 Ausculta 
Normalmente não ausculta nada, a não ser no 
hipertireoidismo que ouve um sopro sistólico 
Hipertireoidismo 
É decorrente de uma hiperfunção da glândula tireoide: 
aumento da secreção e concentração dos hormônios 
tireoidianos 
Faz as células “trabalhar” mais metabolismo alto. 
 Sintomas: 
Insônia, pele aveludada, aumento do apetite, suor 
quente, exoftalmo – olhos esbugalhados (relacionadas a 
autoimunidade), fraqueza muscular (por causa da 
proteólise), perda de peso (lipólise). 
 
Sistema cardiovascular: ação dieta dos hormônios. 
Ação inotrópicas e cronotrópicas positivas aumenta 
a frequência cardíaca e o debito cardíaco (aumenta 
pressão sistólica), vasodilatação dos vasos (pressão 
diastólica baixa), aumento do volume de ejeção, HAS 
divergente 
 Doença de Basedow-Graves 
Doença autoimune 
Hipertireoidismo primário 
Tríade: bócio, hipertireoidismo, oftalmopatia 
(dermatopatia localizada – edema na perna “pele de 
porco” ou “casca de laranja”) 
Paciente começa a produzir anticorpos que vão a célula 
folicular e liga ao receptor e não desliga mais. Por isso 
começa uma alta produção dos hormônios tireoidianos. 
Edema: protrusão ocular, disfunção muscular, diplopia 
Sintomas: desconforto ocular, dor, retração palpebral, 
lacrimejamento, diplopia 
Hiperreflexia: reflexo aquileu que melhor demonstra 
este alteração 
 
Quando bate e volta muito rápido: hiperreflexia (no 
hipotireoidismo é hiporreflexia) 
Hipotireoidismo 
Situação metabólica resultante da diminuição da 
produção e da redução dos níveis circulantes do 
hormônio. 
 Sintomas 
 
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A língua pode ficar espessa (mucopolissacarico) 
Todo organismo pode ficar edemaciado. 
 Outros sinais/sintomas 
Pele com acumulo e caroteno – pele de papiro 
Reflexo aquileu lento 
Derrame pericárdico (mucopolissacarico), ascite, 
hepatomegalia 
Edema duro generalizado. 
Hipertensão convergente: vaso constrição (pressão 
diastólica – sobe; pressão sistólica – não modifica 
muito) 
Síndrome do túnel do carpo: infiltrado levando a 
compressão do nervo mediano. 
 Hachimoto 
Doença Auto-imune, hipotireoidismo primario 
É a causa mais comum de hipotireoidismo 
Mais comum em mulheres 
Pode estar associada com outras doenças autoimunes, 
como: vitiligo, LES, Sr Sjogren, esclerodermia e 
insuficiência adrenal. 
- 
Hormônios usados na metabolização: 
-Paratormônio (produzido na paratireoide) 
-Calcitonina (produzido pela célula C) 
-Vitamina D (produzido pelo sol) 
O sol penetra pela pele, passa pelo fígado, transforma 
em policalciferol, vai ser hidrolisado e formar o 
5policalciferol, deposita no rim e quando houver 
necessidade será usado. 
Órgãos reguladores do cálcio: osso, rim e intestino 
Regulação de cálcio ocorre espaço extracelular pela 
concentração 
 Controle de cálcio no sangue: 
Quando o cálcio começa a aumentar no sangue este 
estimula a célula C a produzir calcitonina e está vai ao 
osso, rim e intestino para diminuir essa concentração. 
Uma grande diminuição da concentração de cálcio vai 
estimular a paratireoide a liberar e secretar o 
paratormônio que vai: tira cálcio do osso, não deixa 
eliminar cálcio na urina, ativa a absorção de vitamina D 
no intestino... 
 
Secreção do PTH: o cálcio vive ligado ao receptor nas 
células da paratireoide, quando ele fica ligado o 
paratormônio não consegue sair. Quando o cálcio 
começa a abaixar no sangue ele desliga ao receptor e 
libera o paratormônio. 
Ação do PTH: conforme a concentração extracelular de 
cálcio. 
Hipocalcemia: paratormônio tira cálcio do osso, não 
deixa eliminar cálcio, ativa absorção de vitamina D 
(intestino), e elimina fosforo. 
Hipercalcemia: quando o cálcio está ligado não libera 
paratormônio e não absorve mais cálcio. 
OBS: somente a ausência do paratormônio já é 
suficiente para abaixar o cálcio no sangue. 
Calcitonina: síntese é regulada pelo aumento do cálcio. 
Quando tem cálcio libera o hormônio. Essehormônio 
vai diminuir a absorção intestinal, diminuir a reabsorção 
nos rins e aumentar o deposito nos ossos 
Vitamina D: A síntese da vitamina D3 é iniciada na 
pele, na qual existe o 7-desidrocolesterol, que, sob a 
ação dos raios ultravioleta solares, é transformado em 
vitamina D3, a qual é hidroxilada no fígado (25-0H 
colecalciferol). Nos rins, sofre outra hidroxilação e 
forma, então, 1,25(0HhD3, seu metabólito mais ativo e 
ali ficam armazenados. 
OBS: A vitamina D3 tem grande importância no 
metabolismo do cálcio, pois aumenta sua absorção 
intestinal e sua reabsorção no rim, além de aumentar a 
reabsorção do fosfato no rim, diminuindo sua excreção. 
 
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Hipocalcemia 
Hipoparatireoidismo: ex: cirurgia de retirada da 
tireoide. Não consegue liberar paratormônio que não 
regula cálcio. 
 Quadro clinico-hipocalcemia: 
Aumento da excitabilidade neuromuscular pois o baixo 
cálcio a nível de todas as células vai facilitar a entrada 
de sódio que estimula a mielina 
Parestesias perioral (formigamento ao redor da boca) e 
espasmo corpopedal 
Tetania precedida de parestesas, rigidez muscular, 
câimbra e espasmo corpopedal – até convulsões. 
Áreas de alopecia (sem cabelos), cabelo seco, unhas 
frágeis e quebradiças, alterações dentarias em crianças 
e catarata 
Contratura muscular: as maos 
podem assumir a posiçao 
semelhante a classica “mao de 
parteiro”, com flexao do punho 
e articulaçao 
metacarpofalangeanas e aduçao 
do polegar 
Sinal de Trousseau: flexão do 
punho, extensão das 
articulações interfalangeanas e 
adução do polegar “mão de 
parteiro” após manter o 
manguito insuflado por 3 a 10 
minutos, 10mmHg acima da pressão sistólica do 
paciente que diminui a circulação sanguínea e também 
diminui a quantidade de cálcio circulante e aparece o 
sinal abaixo: 
Sinal de chevostec: contração da 
musculatura da face e do lábio superior 
o lado que percutil o musculo masseter 
– nervo facial 
 
Hipercalcemia 
 Causas da hipercalcemia 
Causas que levam: 
1. Liberação excessiva de cálcio pelos ossos 
2. Aumento da absorção intestinal de cálcio 
3. Exceção renal de cálcio diminuída 
Mais comum: 
hiperparatireoidismo 
primário 
Glândulas ficam autônomas e 
continua secretando 
paratormônio mesmo que está 
tendo feedback negativo 
 Quadro clinico: 
Perda de peso; anorexia; depressão; poliuria ou 
polidipsia; fraqueza espontânea (falta de força); 
arritmias cardíacas (HAS); distúrbios gastrointestinais 
(náusea, vomito, ulceras - aumento secreção gastrina, 
obstipação). 
-Alterações ósseas da hipercalcemia: 
Fratura 
Tumor de células gingantes de mandíbula 
Dores articulares – condrocalcinose – pseudogota, 
deposito intra-articular de pirofosfato de cálcio 
Osteíte fibrosa cística das células gigantes 
multinucleadas 
Crânio: “sal e pimenta” 
-Osteoporose: causada quando o organismo pega muito 
cálcio dos ossos. 
-Alterações renais: 
Poliuria 
Nefrolitiase 
Nefrocalcinose (deposito de cálcio nos túbulos renal)