A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
3 pág.
Doença de Chagas

Pré-visualização | Página 1 de 1

Vanessa Marinho
As descrições de alterações relacionadas à doença permeiam o século XIX. Manifestações gerais como
febre e alterações precordiais compatíveis já se faziam presentes em dicionários de medicina popular. A
doença foi descoberta pelo médico Carlos Chagas, em 1907. A doença é resultado das intervenções do
homem no meio, sendo que o agente etiológico era restrito à áreas silvestres, desenvolvendo seu ciclo
em mamíferos daquele habitat. 
Geralmente habitam casa de pau a pique e locais de criação de animais, sendo que essas casas
apresentam péssima estrutura com frestas e buracos, sendo também mal iluminadas. Além disso,
nessas casas, há o hábito de fogão a lenha, então os insetos podem ser conduzidos, para o interior da
casa, na madeira.
Afeta cerca de 7 milhões de pessoas no mundo,
principalmente na América Latina, onde é
endêmica.
São 30 mil novos casos por ano.
Mais de 12 mil mortes anualmente
Mais de 75 milhões de pessoas em risco de
contraí-la.
A doença é endêmica em 21 países das Américas,
sendo Brasil, Argentina, Bolívia, Colômbia e
México os países com o maior número de pessoas
afetadas.
O maior número de pessoas afetadas, fora das
áreas endêmicas, está nos Estados Unidos e na
Espanha.
HISTÓRICO
TRYPANOSOMA CRUZI
DADOS 
O TRIATOMÍNEO
Protozoário flagelado transmitido por mais de 142
vetores. Há transmissão vetorial, oral, transfusional, em 
 transplante e aleitamento. Possui um ciclo heteroxênico,
ou seja, tem como hospedeiro intermediário o
triatomíneo, e vertebrados são hospedeiros definitivos. 
Vetor da classe dos triatomíneos, chamado,
popularmente, de barbeiro por ter predileção por
fazer hematofagia em tecidos moles, em período
noturno, sendo o rosto o tecido mole mais exposto
nesse turno. O barbeiro pica o vertebrado
contaminado e se contamina com o T. cruzi (na
forma de tripomastigota, vai pra forma de
tripomastigota e fica preso no reto do barbeiro,
através de seus flagelos, sendo liberado através das
fezes do barbeiro durante a picada. O Triatoma
infestans é o causador da maioria das infeções
chagásticas.
Doença de Chagas
Vanessa Marinho
O inseto pica e defeca
ao mesmo tempo. 
O homem coça,
tripomastigota entra na
ferida pelas fezes
Os tripomastigotas
invadem as células e se
transformam em
amastigotas
Os amastigotas
multiplicam-se dentro
das células
assexuadamente
Os trypanosomas
invadem novas células em
regiões diferentes do
corpo e se multiplicam
como amstigotas
Os amastigotas se
transformam em
tripomastigota e
destroem as células,
saindo para a corrente
sanguínea
Tripomastigotas
sanguíneos são
absorvidos por um novo
inseto
Multiplicam-se 
Transformam-se em
tripomastigotas
Transformam-se em
epimastigotas no
intestino do inseto
1
2
3
4
5
7
8
6
Doença de Chagas
Ciclo do Trypanosoma Cruzi
Forma infectante
Forma diagnóstica
Vanessa Marinho
DIAGNÓSTICO
FASES DA DOENÇA
FASE AGUDA FASE CRÔNICA
Depende da manifestação individual
Sendo uma resposta imune montada para
controlar o parasita, mas não erradicá-lo
Hepatoesplenomegalia discreta também pode
aparecer
Estão presentes: miocardite difusa, lesões em
miócitos e no sistema de condução do coração.
Há cardiomegalia com coração flácido e com
congestão.
São disseminadas lesões neurais em vísceras
ocas.
Os sintomas são febre, cefaleia, astenia, mal
estar generalizado, edema, hipertrofia de
linfonodos.
Compreende-se, por definição, a fase de baixa
parasitemia e alta taxa de anticorpos.
Nas duas primeiras décadas não há lesões
significativas e os orgãos estão funcionando
bem, mas esses casos podem apresentar
desnevarção autonômica discreta.
A forma indeterminada pode persistir por toda a
vida do paciente, em até 50% dos casos.
 No coração ocorrerá miocitólise, inflamação
crônica e processo fibrótico. Haverá lesão das
fibras cardíacas, das células do sistema
excitomotor e das células nervosas
ganglionares.
A fibrose difusa será predominante no ventrículo
esquerdo, local de produção de trombos. O
processo resulta na redução da força de
contração e leva a mecanismos compensatórios
como aumento do diâmetro dos cardiomiócitos,
aumento do volume cardíaco, dilatação das
cavidades, hipertrofia das paredes do órgão e
taquicardia. Pela destruição do sistema
excitomotor haverá perturbações na geração e
condução dos estímulos, levando a arritmias
sinusais, extrassitolia, bloqueio na condução,
bloqueio atrioventricular e fibrilação atrial. As
falhas de mecanismos compensatórios levam a
deficiências de contração levando a
insuficiência circulatória, levando a insônia,
congestão visceral, edema dos membros
inferiores, etc.
O T.cruzi também possui a capacidade de
acometer o TGI, principalmente com lesões no
esôfago e colón terminal, gerando miosiste e
levando a alterações motoras, anatômicas, na
absorção e secreção.
Doença de Chagas
No diagnóstico clínico, destaca-se a anamnese,
visto que será por ela que se poderá identificar a
região de precedência do paciente.
Nos primeiros dias uma forma de realização é
através da pesquisa no sangue, já que há grande
infecção. Na fase aguda pode ser realizada
hemocultura. Na fase crônica, o exame apresenta
pouca aplicabilidade.
Os métodos imunológicos são de grande
importância pela alta sensibilidade e por fornecer
rapidamente informações. Dos métodos: a
imunofluorescência indireta é em geral aplicada na
fase crônica e possui alta sensibilidade e
especificidade; o imunoteste enzimático se realiza
com extratos de T.cruzi identificando ligação de
anticorpos do soro do paciente.
No caso da Chagas o tratamento envolve duas
práticas, o tratamento sintomático e o tratamento
específico que visa à erradicação do parasito. A
cura pode ocorrer em pacientes agudos,
congênitos, mais jovens e com infecção recente. Já
o tratamento sintomático é mais destinado à fase
crônica.