ANEMIA APLÁSICA

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1 Gabrielle Nunes 
HISTOPATOLOGIA: ANEMIA APLÁSICA 
INTRODUÇÃO 
CONCEITO: um distúrbio no qual as células primordiais 
multipotentes encontram-se suprimidas, resultando na 
insuficiência da medula óssea e pancitopenia. 
 É um quadro de rara incidência 
 
PATOGENIA 
CAUSAS 
Em mais da metade dos casos, a anemia aplástica é 
idiopática. Nos casos restantes, a exposição a agentes 
reconhecidamente mielotóxicos pode ser considerada 
como causadora da doença. 
Em alguns casos, pode ser provocada após infecções virais, 
geralmente a hepatite viral adquirida na comunidade. 
 A insuficiência medular pós-hepatite é responsável 
por cerca de 5% das etiologias na maioria das 
séries 
Outro fator causal são os distúrbios constitucionais: anemia 
de Fanconi, disceratose congênita, síndrome de 
Shwachman-Diamond. 
EXPOSIÇÃO A AGENTES MIELOTÓXICOS 
A aplasia de medula é a principal sequela aguda da 
radiação. A radiação causa lesões no DNA; os tecidos 
dependentes de mitose ativa são particularmente 
suscetíveis. 
Dano previsível, relacionado com a dose e reversível: 
Incluem-se nessa categoria as drogas antineoplásicas (p. 
ex., agentes alquilantes, antimetabólitos), o benzeno e o 
cloranfenicol. 
 O benzeno é uma causa notória de insuficiência 
da medula óssea; 
Reação de hipersensibilidade “idiossincrática” a pequenas 
doses de drogas mielotóxicas (p. ex., cloranfenicol) ou a 
drogas como as sulfonamidas, que não são mielotóxicas 
em outros indivíduos. 
Na lesão por fármacos, ocorre uma lesão extrínseca da 
medula óssea após agressões físicas ou químicas intensas, 
como altas doses de radiação e substâncias químicas 
tóxicas. 
EVENTOS PATOGÊNICOS 
Os eventos patogênicos que culminam na insuficiência 
medular continuam vagos, porém existem algumas 
hipóteses que buscam esclarecer: 
HIPÓTESE DAS CÉLULAS T AUTORREATIVAS: A anemia 
aplásica responde bem à terapia imunossupressora dirigida 
às células T em cerca de 70-80% dos casos. 
Os eventos que desencadeiam o ataque das células T às 
células primordiais medulares ainda não estão 
esclarecidos; antígenos virais, haptenos derivados de 
drogas e/ou danos genéticos podem gerar neoantígenos 
nas células primordiais que serviriam de alvos do sistema 
imune. 
HIPÓTESE DA TELOMERASE: Condições genéticas raras 
encontram-se também associadas à insuficiência medular. 
Cerca de 5-10% dos pacientes com anemia aplástica 
“adquirida” herdaram defeitos na telomerase, Supõe-se 
que o defeito na telomerase induz uma senescência 
prematura das células primordiais medulares. 
ACHADOS CLÍNICOS 
A anemia aplástica pode ocorrer em qualquer idade e em 
ambos os sexos. 
A progressão gradual da anemia causa o desenvolvi-
mento progressivo de fraqueza, palidez e dispneia. 
A trombocitopenia pode resultar em hemorragias: 
 Presença de petéquias e equimoses 
 
 Sangramento das gengivas 
 Epistaxe 
 Fluxo menstrual intenso 
A granulocitopenia pode manifestar-se na forma de 
infecções sem gravidade, que são frequentes e 
persistentes, ou através da súbita instalação de calafrios, 
febre e prostração 
Uma característica marcante da anemia aplásica é a 
restrição dos sintomas ao sistema hematológico, e os 
pacientes com frequência se sentem bem e têm boa 
aparência, apesar da redução drástica das contagens 
hematológicas; 
LINK: https://www.sanarmed.com/anemia-aplasica-uma-
abordagem-geral-colunistas 
TRATAMENTO 
O tratamento da anemia aplásica visa regenerar a 
hematopoese deficiente e reduzir os riscos determinados 
pelas citopenias por meio de medidas de apoio. A 
restauração da hematopoese pode ser alcançada pelo 
tratamento imunossupressor ou pelo transplante de medula 
óssea. 
https://www.sanarmed.com/anemia-aplasica-uma-abordagem-geral-colunistas
https://www.sanarmed.com/anemia-aplasica-uma-abordagem-geral-colunistas
 
2 Gabrielle Nunes 
MORFOLOGIA 
É caracterizada por pancitopenia e medula óssea 
hipocelular, com substituição gordurosa na histologia, sem 
evidência de transformação maligna ou doença 
mieloproliferativa. 
 90% do espaço intertrabecular é preenchido por 
adipócitos 
A substituição da medula óssea por gordura é observada 
na morfologia das amostras de biópsia e na ressonância 
magnética (RM) da coluna vertebral. 
 
Observa-se acentuada redução do número de células que 
possuem o antígeno CD34, um marcador de células 
hematopoiéticas imaturas, e, em estudos funcionais, as 
células progenitoras primitivas e comprometidas estão 
praticamente ausentes. 
OBS: Os eritrócitos são normocrômicos e normocíticos ou 
levemente macrocíticos. Os reticulócitos encontram-se 
reduzidos em número (reticulocitopenia). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MEDULA SAUDÁVEL X MEDULA APLÁSICA: Há redução numérica intensa das três 
séries hemopoéticas, dando à medula óssea aspecto depletado, pobre em núcleos. 
Algumas células são ainda reconhecíveis, como megacariócitos.