Aula 1 - Endocardite Infecciosa

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Endocardite Infecciosa
· Definição: 
· É um processo infeccioso que acomete o endocárdio (endotélio das valvas cardíacas). O termo também denomina a doença produzida pela infecção de próteses valvares cardíacas. 
· Lesão fundamental: formação de vegetações que são estruturas compostas de plaquetas, fibrina e microrganismos infecciosos. Que formaram uma tampão favorecendo a multiplicação dele. 
· Classificação: 
· De acordo com o curso clinico: 
a) Aguda: 
- Se caracteriza por lesão invasiva, ulcerativa e necrosante, de difícil cura, necessitando muitas vezes de intervenção cirúrgica além de tratamento antimicrobiano prolongado.
- É frequentemente causada por Staphilococcus e outros agente virulentos.
- Localmente destrutiva e rapidamente progressiva.
- Há disseminação local, com formação de abscessos e disseminação sistêmica com abscessos pulmonares, cerebrais, renais e esplênicos. 
b) Sub-aguda:
- Causada por agentes menos virulentos, que geralmente fazem parte da microbiota normal da cavidade oral e ataca principalmente valvas anormais ou previamente lesadas e melhora com o uso apenas de antibióticos, levando a um processo de fibrose e cicatrização. 
· De acordo com a doença valvar ou condição pré-existente: 
a) EI em valvas naturais:
- A grande maioria é causada por Streptococcus, sthaphilococcus e enterococcus. 
· Streptococcus: 40% - 70% dos casos em não usuários de drogas venosas. A maioria do grupo viridans ou alfa-hemoliticos. São organismos de virulência relativamente baixa, que causam síndromes sub agudas, infectando defeitos congênitos e válvulas previamente lesadas. Fazem parte da flora endógena do homem, particularmente da orofaringe e cavidade oral. São normalmente sensíveis a Penicilina. 
· Enterococcus: são habitantes naturais da uretra anterior, trato digestivo e orofaringe. Também colonizam ulceras de decúbito em paciente imobilizados. São relativamente resistentes a penicilina, droga que é bacteriostática contra esses organismos. 
· Sthaphilococcus: A incidência de EI tem aumentado principalmente devido o aumento da população de usuários de drogas intravenosas e de pacientes com cateteres de acesso venoso prolongado.
· HACEK: bacilos gram-negativos que habitam a cavidade oral, tem baixa virulência e difícil cultivo. Causam quadro de EI sub-aguda com grandes vegetações. São comumentes implicados em casos de EI com hemoculturas negativas. 
· Fungos: EI fungica é uma doença grave. Cândida frequentemente é isolada. A população de risco são pacientes com acesso venoso central e prolongado e imunossuprimidos. 
b) EI em usuários de drogas:
- A grande maioria dos UDIV não tem valvupatia prévia.
- O envolvimento da tricúspide é visto em 50% a 60% dos casos, seguido da aórtica (25%) e mitral (20%).
- Agentes envolvidos: S. aureus (60%), enterococcus e fungos. 
c) EI em próteses valvares (EPV):
- Valvulas na posição aórtica são infectadas mais frequentemente que as posição mitral.
- EPV é dividida em:
· Precoce: primeiros 60 dias após a cirurgia. O estafilococcus representa a maioria dos patógenos. Se apresenta como uma doença aguda, com disfunção valvular, insuficiência e deiscência da sutura. 
· Tardia: relacionada à implantação de microorganismos na prótese durante episodio de bacteremia transitória. Há longo período de latência entre a contaminação e o desenvolvimento de EI (ate 2 anos). Se apresenta mais como EI sub-aguda. 
· Patogenia:
· A lesão característica da EI é a vegetação. As bactérias fazem parte do núcleo da vegetação e são recobertas por camadas sucessivas de fibrina, o que dificulta a fagocitose por neutrófilos. A vegetação forma, assim, um santuários onde as bactérias se dividem livremente.
· O primeiro passo é a LESÃO ENDOTELIAL, geralmente provocada pelo fluxo turbulento do sangue (gerado pela presença de alto gradiente de pressão entre duas camaras cardíacas) ou pode também ser causadas por próteses intra cardíacas (exemplo: cateteres venosos, marcapasso, próteses valvulares) e outros corpos estranhos (em UDIN material infectado e injetado com as drogas). A lesão inicial é chamada de endocardite trombótica e estéril e é composta de plaquetas e fibrinas que aderem a superfície endotelial lesada. A cascata de coagulação é ativada no local, levando a deposição de mais fibrina promovendo, assim, o crescimento da vegetação. 
· O segundo passo é o alojamento de microorganismo na vegetação estéril durante episódios de bacteremia (exemplo: manipulação dentarias ou geniturinárias). A formação de uma capa protetora constituída de plaquetas e proteínas plasmáticas dificulta atuação das defesas orgânicas. Ao longo do tempo, haverá uma estimulação antigênica intensa causada pela liberação de antígenos bacterianos na circulação. Títulos altos de anticorpos se formam, assim como imunocomplexos, que podem causar lesões a distancia. Esses complexos podem se depositar em tecidos com rins (glomerulonefrite), pele, articulações, superfícies serosas e promover inflamação. Localmente, a vegetação causa destruição valvular, mais intensa na forma aguda e causada por organismos virulentos. A vegetação varia em tamanho podendo ate causar obstrução do orifício valvular e, se friável (EI fungicas), produzir embolizações sistêmicas. Pode haver formação de abscessos valvulares e perfuração das valvas. O processo pode envolver a cordoalha tendinosa e músculos papilares, causando ruptura das estruturas de suporte das válvulas. 
· Fisiopatologia:
· Manifestações clinicas: 
· A síndrome começa usualmente 2 semanas após o evento precipitante (exemplo: manipulação dentaria), com sintomas como febre, sudorese noturna, perda do apetite e dores generalizadas). 
· Sopros cardíacos
· Esplenomegalias
· Nódulos de Osler: nódulos pequenos e dolorosos, em pele ou dedos, em eminencia tenar e hipotênar, múltiplos podendo desaparecer em horas ou dias. 
· 10 – 20% dos casos
· Deposição de imunocomplexos
· Mancha de Roth: hemorragia retiniana com cetro claro. Representam vasculites de vasos retinianos.
· Petéquias: no palato, conjuntiva e mucosa oral.
· Manchas de Janeway: Hemorragias em tiras, pequenas e lineares localizadas no leito ungueal.
· Artralgias e artrites sépticas. 
· Penumonia metastática, embolia pulmonar ou abscessos podem ser vistos principalmente na EI tricúspide – apresentando tosse com expectoração purulenta, dor torácica e hemoptise. 
· Diagnóstico: 
· Aumento da sensibilidade e especificidade: os dados clínicos do paciente como cardiopatia predisponente, febre, novo sopro regurgitante, fenômenos vasculares com dados laboratoriais fundamentais, hemocultura e estudo ecocardiográfico aumenta a sensibilidade e especificidade no diagnostico. 
· Exame laboratoriais:
a) Inespecíficos:
- Hemograma: anemia normo/normo e leucocitose
- VHS: aumentado 
- PCR: aumentado. Sendo útil para monitorização da resposta terapêutica e o diagnostico de complicações.
- Urina tipo 1: proteinuria e hematúria microscópica e, menos comumente, leucocituria (complicações renais).
- Eletroforese de proteínas: hipergamaglobulinemia
- Fator reumatoide: 50% dos casos
- Dosagem de complemente: baixo
OBS: tríade clássica da EI – febre, sopro e anemia. 
b) Específicos / definitivos:
- Hemoculturas: recomenda-se obtenção de 2 ou 3 amostras de hemocultura com intervalo de 30 minutos entre elas e em locais diferentes.
- Ecocardiografia: documenta a presença de vegetação que é útil na avaliação das complicações da doença (Ex: abscesso no anel valvar).
· Transtoracica (convencional): limitações obesos, DPOC, deforminado da parede torácica, trauma – sensibilidade de 70% e especificidade de 90%. 
· Trans-esofagica (superior): detecta vegetações menores – sensibilidade de 90% - 100% e especificidade de 90%. 
· Critérios Diagnósticos: São necessários para o diagnostico é de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 3 menores ou 5 critérios menores. 
· Critérios maiores:
 
· Critérios menores: 
· Tratamento: 
· Envolve a erradicação do organismo causador e o tratamento das manifestações hemodinâmicas e embólicas da doençasecundaria à destruição valvar e a formação de vegetação.
· Antibióticoterapia é fundamental e, em alguns casos, há indicação de cirurgia.
· A endocardite por S. aureus associa-se a pior prognostico devido a maior virulência, frequência aumentada de embolia e formação de abscessos.
· Varia de 4 a 6 semanas, de acordo com a antibióticoterapia e agente infectante. 
· Tratamento clinico:
a) Streptococcus (viridans / bovins): penicilina cristalina ( 20 milhões U/dia) + gentamicina
b) Staphilococcus: 
a. Valva normal: sensíveis a meticilina (oxacilina + gentamicina) e os resistentes a meticilina (vancomicina).
b. Prótese valvar: vancomicina + rifampicina + gentamicina. 
c) Grupos HACEK: ceftriaxone OU ampicilina + gentamicina.
d) Fungos: anfotericina B
OBS: Quando empírico em EI aguda e complicada – Staphilococcus: vancomicina / teicoplamina + aminoglicosideo. Se for EI sub-aguda usar ceftriaxona + aminoglicosideo.
· Tratamento cirúrgico:
· Indicações: 
- ICC por disfunção valvar (moderada/grave) e fistulas entre camaras.
- Abscessos miocárdico ou valvular.
- Bacteremia persistente apesar da terapia adequada.
- Retirada de marca-passo quando ele for o foco.
· Profilaxia:
· Recomendações:
- EI previa
- Proteses valvares
- Cardiopatia congênita cianogênica
- Valvulopatias reumáticas (ou não)
- Procedimentos dentários que envolvam manipulação do tecido gengival e da região periapical ou perfuração de mucos oral.
- Pacientes de alto risco cardíaco com infecção de trato gastrointestinal ou geniturinário e que serão submetidos a procedimentos diagnósticos ou terapêuticos desses sistemas. 
 
Endocardite Infecciosa
 
 
Definição: 
 
o
 
É um processo infeccioso que acomete o endocárdio (endotélio das valvas 
cardíacas). O termo também denomina a doença produzida pela infecção de 
próteses valvares cardíacas. 
 
o
 
Lesão fundamental: formação de vegetações que são estruturas compostas de 
plaquetas, fibrina e 
microrganismos
 
infecciosos. Que formaram uma tampão 
favorecendo a multiplicação dele. 
 
 
 
Classificação: 
 
o
 
De acordo com o curso clinico
: 
 
a)
 
Aguda: 
 
-
 
Se caracteriza
 
por lesão invasiva, ulcerativa e necrosante, de difícil cura, 
necessitando muitas vezes de intervenção cirúrgica além de tratamento 
antimicrobiano prolongado.
 
-
 
É frequentemente causada por Staphilococcus e outros agente virulentos.
 
-
 
Localmente destrutiv
a e rapidamente progressiv
a.
 
-
 
Há disseminação local, com formação de abscessos e disseminação sistêmica 
com abscessos pulmonares, cerebrais, renais e esplênicos. 
 
b)
 
Sub
-
aguda
:
 
-
 
Causada por agentes menos virulentos, que geralmente fazem parte da 
microbiota
 
normal da cavidade oral e ataca principalmente valvas anormais ou 
previamente lesadas e melhora com o uso apenas de antibióticos, levando a 
um processo de fibrose e cicatrização. 
 
 
o
 
De acordo com a doença valvar ou condição pré
-
existente
: 
 
 
Endocardite Infecciosa 
 Definição: 
o É um processo infeccioso que acomete o endocárdio (endotélio das valvas 
cardíacas). O termo também denomina a doença produzida pela infecção de 
próteses valvares cardíacas. 
o Lesão fundamental: formação de vegetações que são estruturas compostas de 
plaquetas, fibrina e microrganismos infecciosos. Que formaram uma tampão 
favorecendo a multiplicação dele. 
 
 Classificação: 
o De acordo com o curso clinico: 
a) Aguda: 
- Se caracteriza por lesão invasiva, ulcerativa e necrosante, de difícil cura, 
necessitando muitas vezes de intervenção cirúrgica além de tratamento 
antimicrobiano prolongado. 
- É frequentemente causada por Staphilococcus e outros agente virulentos. 
- Localmente destrutiva e rapidamente progressiva. 
- Há disseminação local, com formação de abscessos e disseminação sistêmica 
com abscessos pulmonares, cerebrais, renais e esplênicos. 
b) Sub-aguda: 
- Causada por agentes menos virulentos, que geralmente fazem parte da 
microbiota normal da cavidade oral e ataca principalmente valvas anormais ou 
previamente lesadas e melhora com o uso apenas de antibióticos, levando a 
um processo de fibrose e cicatrização. 
 
o De acordo com a doença valvar ou condição pré-existente: