AULA 3 KAREN

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AULA 3 KAREN-ANA CLARA FERNANDES CAMPOS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DAS DOENÇAS DIARREIAS AGUDAS
Intestino delgado- vilosidades absorvitiva
Diarréia:
-aumento do numero de evacuações associados a diminuição da consistência das fezes de (mais de 3x/dia,peso maior 200g ao dia)
-diarréia aguda tem duração de ate 14 dias
Diarréia aguda:
· Os agentes infecciosos são um dos principais fatores causais associados ao desenvolvimento de diarréia aguda.
· Outros fatores como medicamentos e isquemia.
Principais agentes etiológicos causais:
INFECÇÕES BACTERIANAS:
CÓLERA:
· Infecção causada pelo Vibrio cholerae- Bactéria Gram negativa 
· Transmissão:Ingestão de água ou alimentos contaminados 
· A toxina da cólera se liga a moléculas na membrana dos enterócitos e promove secreção aquosa e de eletrólitos pelos enterócitos,alem de gerar um bloqueio na absorção de água.
· Diarréia aquosa com perda significativa de água e de eletrólitos 
· Indivíduos assintomáticos ou com diarréia branda 
· Formas graves:diarréia aquosa e vômitos(fezes em água de arroz),desidratação,distúrbios eletrolíticos,insuficiência renal e choque.
· Biopsia raramente são realizadas 
· A mucosa intestinal geralmente não apresenta alterações ou exibe leve infiltrado neutrófilo.
-nem sempre vamos encontrar.
ENTEROCOLITE POR CAMPYLOBACTER:
· Patógeno comum em países em desenvolvimento sendo causa importante de diarréia dos viajantes 
· Bactéria flagelada gram negativa 
· Ingestão de alimentos ou água contaminada 
· Motilidade,aderência, produção de toxina e invasão
· Diarreia aquosa ou hemorrágica 
· Manifestação extraintestinais:artrite,síndrome de Guillain-barre(mimetismo molecular com anticorpos reagindo contra células neurais)
· A biopsia não revela achados específicos 
· Infiltrados neutrofilicos especialmente na mucosa superficial 
· Criptite abscesso de cripta
· Arquitetura é preservada 
-infiltrado inflamatório permeando o epitélio da cripta 
-infiltrado inflamatório
-muito neutrófilo
-criptite 
SHIGELOSE:
· Anaeróbio gram negativo
· Transmissão fecal-oral
· As bactérias sofrem proliferação intracelular,escapam para lamina própria e são fagocitadas por macrófagos,os quais sofrem apoptose com subseqüente inflamação.
· Diarréia inicialmente aquosa ou com sangue 
· Dor abdominal 
· Febre 
-cripta infiltrada por célula inflamatória 
-rompimento da cripta
-liberação de conteúdo mucoide na lamina própria
SAMONELLA:
· Bacilo gram negativo
· Salmonella typhi:febre tifóide
· S.enteritidis:salmonelose
· Crescimento células em endossomos com subseqüente resposta inflamatória,recrutamento de neutrófilo e dano epitelial 
· Forma tifóide:as bactérias são fagocitadas por macrófagos do tecido linfóide adjacente e podem disseminar por via vascular ou linfática (hiperplasia de tecidos pelo corpo)
· Salmonelose: diarréia pode ter muco ou sangue(aspectos clínicos eu podem ser semelhantes a de outras infecções)
· Febre tifóide:diarreia sanguinolenta,dor abdominal,febre,anorexia,vomito 
· Raramente biopsiada 
· Achados não específicos,aumento de células inflamatórias,criptite e microabscesso de criptas 
· Aumento de linfonodos 
· Esplenomegalia com folículos pouco visíveis e hiperplasia de fagócitos 
· Focos de necrose em parênquima hepático e agregados de macrófagos (nódulos tireóide)
· Ulceras na mucosa intestinal 
· Lamina própria: neutrófilos,macrófagos,hemácias e detritos nucleares 
-infiltrado inflamatório na célula propia 
-células infiltrando o lúmen da cripta
-febre tifóide
-nódulo tifóide na parede do íleo 
-isso pode acontecer em outras áreas 
YERSINIA:
· Bactéria que pode causar diarréia aguda nos pacientes 
· Espécies Y.enterocolitica e Y.pseudotuberculosis causam doença do TGI(a outra espécie,Y.pestis,causa peste bubônica)
· PATOGENIA:Sistema de captura de ferro(este aumenta a virulência e estimula a disseminação sistêmica)
· Dor abdominal 
· Febre 
· Diarréia 
· Náuseas e vomito 
· Sintomas extraintestinais:faringite,artralgia,eritema nodoso 
· Envolvem preferencialmente íleo,apêndice e colon (pode simular apendicite)
· Hiperplasia de linfonodos regionais e de placas de Peyer
· Mucosa adjacente ao tecido linfóide pode apresentar hemorragia,erosões,ulcera,infiltrado de neutrófilos,granulomas 
-intestino inflamado 
-muitos neutrófilos 
-aspecto necrótico 
-granuloma com resto de células necróticas 
· Paciente do sexo feminino de 10 anos,diagnostico pré-operatório de apendicite.Feita ressecção de cólon direito e de linfonodos que estavam aumentados 
· Granuloma supurativo e hiperplasia 
-linfadenite mesentérica com granuloma supurativo 
ESCHERICHIA COLI:
· Bacilos gram negativos 
· Subgrupos de relevância clinica:E.coli enterotoxigênica,enteropatogênica,êntero-hemorrágica,enteroinvasivas e enteroagregativas
· Enterotoxigência representa a principal causa de diarréia dos viajantes e se disseminam por meio de água e alimentos contaminados 
· Patogenia:depende da cepa patogênica de E.coli(pode produzir toxinas,invasão direta das células)
· Diarréia pode ter sangue 
· Síndrome hemolítico-urêmica:causada pelas toxinas bacterianas (forma êntero-hemorrágica,insuficiência renal,dano vascular e anemia hemolítica)
· Desidratação,choque 
· Alterações microscópicas poucos significativas 
· Nas êntero-hemorrágica:dano epitelial,necrose,hemorragia 
-infiltrado inflamatório mais intenso,que pega o epitélio de superfície e as criptas ao longo da lamina própria
-hemorragia intestinal difusa 
Na microscopia:
-observamos que já ouve destruição de toda mucosa 
-esta avermelhada por causa da hemorragia 
-necrose 
-biopsia de rim 
-necrose tubular 
-áreas de alguns trombos fibriloides dentro do glomérulo 
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA:
· Também conhecida como colite ou diarréia associada a antibióticos 
· Causada por Clostridium difficile
· Outros agentes como C.perfringens,S.aureus e Salmonella podem causar diarréia associada a antibiótico mas não causam colite pseudomembranosa 
· O uso de antibióticos altera a microbiota colônica normal e pode permitir que o C.difficile se prolifere 
· Outros fatores de risco alem da antibioticoterapia incluem idade avançada,hospitalização,imunossupressão 
· Febre 
· Dor abdominal 
· Diarréia 
· Leucocitose 
· Desidratação 
· Peseudomembranas:Celulas inflamatórias e debris celulares (pseudomembrana podem ocorrer tbm na isquemia)
· Epitélio superficial descamado,lamina própria infiltrado neutrofilico denso e trombos de fibrina em pequenos vasos 
· Criptas danificadas com neutrófilos saindo destas:”erupção de vulcão”
-aspecto em erupção de vulcão 
-célula inflamatória 
-conteúdo mucoide 
-criptas destruídas 
ENTEROCOLITE PARASITÁRIA:
AMEBÍASE:
· Causada pela Entamoeba histolytica 
· Contaminação de água e alimentos ou orofecal
· Patogenia:produção de enzimas líticas que conferem ao parasita a capacidade de invadir mucosa 
· Dor abdominal 
· Diarréia mucossanguinolenta 
· Parasita pode se disseminar (abscessos hepático mais freqüentes)
· Ulceras em casa de botão (base larga e colo estreito)
· O parasita pode ser difícil de ser identificado na biopsia pois pode se parecer macrófago
-todas as estruturas arredondadas apresenta o protozoário
GIARDÍASE:
· Causada pela Giardia lamblia (protozoário flagelado)
· Ingestão de água e alimentos contaminados 
· Freqüente principalmente em crianças 
· Adesão dos parasitas a superfície do epitélio 
· Agressão da borda em escova 
· Desconjunção de sais biliares(esteatorreia)
· Competição por nutrientes com o hospedeiro 
· Distensão abdominal 
· Diarréia 
· Emagrecimento 
· Esteatorreia 
· Mucosa normal ou discreto infiltrado inflamatório e hipotrofia de vilosidades 
· Trofozoítas na luz intestinal ou na superfície do epitélio 
CRIPTOSPORIDIUM:
· Ingestão de água contaminada 
· O parasita se une a borda em escova e é ingerido pelo enterócito causando ma absorção e diarréia aquosa 
· Alterações mínimas 
· Pode ocorrer atrofia de vilos,hiperplasia de criptas,inflamação 
· Íleo é o principal local de infecção,mas pode se disseminas pelo TGI
ENTEROCILITE DE CAUSA VIRAL:
ROTAVÍRUS: