Farmacologia da dor e inflamação

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FARMACOLOGIA PARA ODONTOLOGIA 
Farmacologia da dor e inflamação 
 
Divididos em AINES (antinflamatórios não esteroidais) e corticoides (antinflamatórios 
esteroidais) 
Antinflamatórios podem ser usados para a farmacologia da inflamação e da dor. Pois a 
farmacologia da inflamação é um processo complexo a nível vascular e celular que se deflagra 
como sinais e sintomas – sinais cardinais (dor inclusa nesses sinais). 
Dor: experiencia sensorial e emocional, relacionada a danos ligados ao tecido, possuindo um 
mecanismo de defesa. 
O controle da dor inclui estratégias farmacológicas e não farmacológicas. 
Dor pode ser leve, moderada ou intensa, podendo possuir uma natureza neuropática, somática 
ou visceral – vias de sinalização diferentes que vão influenciar nos fármacos de escolha para o 
tratamento. 
 
Mecanismo de hiperalgesia: 
Controle da dor pelo SNC – opióides 
Controle local onde ocorre a lesão 
• local em que temos o rompimento do epitélio, vaso sanguíneos liberam fatores de 
coagulação, 
• extravasamento celular, temos as células como neutrófilos, linfócitos, macrófagos, 
envolvidos no processo inflamatório. 
• Essas celulas liberam mediadores químicos, que atuam direta ou indiretamente 
promovendo hiperalgesia 
• Mediadores estimulam nociceptores fazendo com que indivíduos sintam a dor – 
bradicinina, por exemplo. 
• Podemos ter liberação de histamina – degranulação de mastócito → leva a uma 
hiperalgesia – processo alérgico. 
• Eicosanoides são mediadores que são produtos da destruição da membrana celular → 
quando esse tecido é agredido, os fosfolipídios são liberados formando produtos que 
são os eicosanoides (prostaglandina, prostaciclinas, tromboxano a2, entre outros). 
OBS. A dor pode ser controlada em diversos níveis no SNC como na medula, tálamo, entre 
outros. 
Intensidade x duração1: Pulpite reversível e irreversível. 
Fosfolipídios de membrana passam por um ataque de produtos que são os radicais livres são 
produtos tóxicos que fazem com que as células respondam tentando destruir o agente agressor 
(bactéria, por exemplo) -> temos liberação de ácido aracdônico -> quebra ocorre pela 
fosfolipase a2 -> e por meio de uma via da cicloxigenase vai formar prostaglandinas, 
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prostaciclinas e tromboxano a2, pela via da lipoxigenase temos a formação dos leucotrienos 
(relacionados com as respostas alérgicas) 
Controle do processo com AINES inibindo a cicloxigenase ou inibindo o processo inflamatório 
como um todo por meio da inibição da fosfolipase a2 → corticosteroides 
 
AINES 
Ácidos orgânicos (vários ácidos sem estrutura química organizada) 
Mecanismo de ação – cicloxigenase (bloqueiam) 
AAS – irreversível da COX (ligação forte - covalente), faz com que aquela COX perca sua função 
Paracetamol e dipirona – reversível 
 
Divisão dos AINES 
Seletivos COX-2 ou não seletivos COX-2 (se ligam a todas as COX) 
COX—1: é constitutiva, logo permanentemente e fisiologicamente tem essa COX-1 no TGI, atua 
protegendo o estomago. Temos agregação plaquetária (tromboxano a2) que mantem um tempo 
de protrombina e sangramento mediante a ação da COX-1. 
COX-2: presente em inflamados, o controle da vascularização do rim é feito por uma cox-2 sendo 
constitutiva, como também a função do endotélio dos vasos (PGE2, PG12 – vasodilatação e 
desagregação plaquetária), rins 
COX-3: tipo cox1 – SNC (hipotálamo, temperatura corporal), é constitutiva. 
 
Seletivos COX-2: 
 
Vendidos sob farmacovigilância – prescrito com receituário de controle especial 
Os fármacos seletivos, ao inibirem a cox-2 deixam livres por exemplo a cox-1, levando a 
formação um aumento da agregação plaquetária e vasoconstrição, tendo a formação de 
trombos causando infarto (motivo do uso com vigilância) 
Leva aumento do risco de AVC e infarto agudo do miocárdio 
 
 
 
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Não seletivos COX-2 
Aumentam o risco de ulcera e sangramento gástrico 
 
Também inibe a COX-1 → evita que a ação de tromboxano a2 aconteça, não temos a agregação 
plaquetária e a vasoconstrição, consequentemente o sangue fica mais fluído (risco de 
hemorragia). 
Após se administrar o ASS, deve-se esperar um período de 11-15 dias depois, pois esse é o 
tempo para a renovação plaquetária, logo novas plaquetas surgem no organismo do paciente, 
enquanto a plaqueta que estava ligada irreversivelmente com a cox-1 inibida já estará em 
processo de apoptose (importante para exodontia, por exemplo) 
Síndrome de Reye: encefalopatia e infiltração gordurosa no fígado. 
 
 
Tempo máximo (Tmáx) – tempo que o fármaco leva para fazer efeito 
Com um Tmáx aumentado é possível fazer mais administração de outros fármacos de modo 
mais rápido 
 
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Não tem efeito inflamatório, pois nos processos inflamatórios vamos ter a formação de espécies 
reativas de oxigênio, nitrogênio, radicais livres que causam a inativação do paracetamol antes 
que ele alcance a cicloxigenase (COX-2 induzida no processo inflamatório) 
O paracetamol se comporta como um radical livre no organismo e quem será capaz de eliminar 
este composto é a glutationa hepática. Contudo, os níveis de glutationa são saturáveis, logo 
levando a um quadro de toxicidade hepática. 
 
 
É o dipirona 
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São antinflamatórios – importantes para o tratamento pós-cirúrgico na odontologia 
 antinflamatório infantil 
 
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