Asma: Inflamação Crônica nas Vias Aéreas

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Asma 
INTRODUÇÃO 
A asma é a inflamação crônica nas vias aéreas inferiores, mesmo quando o 
paciente se encontra assintomático. Trata-se de um tipo especial de inflamação, 
que por mecanismos ainda pouco compreendidos, gera hipersensibilidade a 
diferentes tipos de estímulo, os quais desencadeiam broncoespasmo. O processo 
inflamatório se localiza na parede da arvore traqueobrônquica, predominando 
nos brônquios de médio e pequeno calibre, mas sem atingir os alvéolos. 
 Causa Desconhecida 
 Episódios de obstrução reversível ao fluxo expiratório 
 Pacientes sem tratamento adequado → persistência do processo 
inflamatório crônico + resposta regenerativa → ocorre o fenômeno de 
remodelamento brônquico, que resulta em alterações estruturais 
irreversíveis (estreitamento luminal por fibrose, hipertrofia/hiperplasia da 
camada muscular e das glândulas submucosas, que passam a hipersecretar 
muco) → consequências: obstrução fixa ao fluxo aéreo, como na DPOC, 
prognóstico e qualidade de vida pioram. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A asma é uma das doenças crônicas mais comuns, afetando 1-18% da 
população em diferentes países. 
 No Brasil, provavelmente mais de 20 milhões de pessoas têm asma. 
 Conforme dados do DATASUS, em 2008 a asma foi a 3º causa de internação 
hospitalar pelo SUS, com cerca de 300 mil hospitalizações ano. 
 Apesar de poder se iniciar em qualquer idade, o pico de incidência se dá 
aos três anos de vida. 
 Na infância é mais frequente em meninos, porém em adultos a prevalência 
se iguala. 
 É comum que a doença desapareça espontaneamente na adolescência, 
para depois retornar na idade adulta. 
FATORES DE RISCO 
 Asma atópica (principal fator de risco) 
 80% dos asmáticos são atopicos. 
 É uma síndrome que torna o sistema imune propenso a síntese de 
imunoglobulina da classe IgE após exposição a certos tipos de antígenos 
(chamados alérgenos). 
 Ex de alérgenos: ácaros na poeira domiciliar, polém de plantas e 
pelos de animais (cães e gatos). Além disso, alérgenos em que o 
paciente é exposto no ambiente de trabalho (asma ocupacional). 
 Ocorre uma sensibilização alérgica (existe um alérgeno que sensibilizou e 
levou a uma produção de citocinas com padrão Th2: IL-4, IL-5 e IL-13). 
 As crianças costumam ter uma eosinofilia em sangue e no escarro. 
 Geralmente inicia-se na infância e tem relação com a marcha atopica 
(padrão de evolução das doenças alérgicas na infância – geralmente a 
criança inicia com uma dermatite atopica ou alergia alimentar e dessa 
forma evolui para sibilância, podendo chegar também a rinite alérgica). 
 Genética 
 A concordância entre gêmeos e a agregação familiar da doença corrobora 
a importância de fatores hereditários. 
 O recente aumento na prevalência de asma indica que apenas a 
predisposição genética não basta: é preciso uma interação entre fatores 
genéticos e ambientais. 
 Alérgenos 
 Crianças com exposição precoce aos ácaros presentes na poeira. 
 Ocupação 
 Substancias cuja exposição se dá geralmente no ambiente de trabalho 
(“asma ocupacional”) e que melhora com o afastamento das atividades 
laborais. 
 Obesidade 
 Fatores mecânicos e metabólicos podem estar envolvidos, porém a exata 
etiopatogenese é desconhecida. 
 
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FATORES DESENCADEANTES 
Antigamente recomendava-se que o contato com tais fatores fosse evitado a todo 
custo, porém, hoje sabemos que muitas vezes isso não é possível. A ocorrência de 
crise deve ser encarada como um sinal de mau controle da doença, indicando a 
necessidade de intensificar a terapia controladora. Paciente cuja asma encontra-se 
bem controlada conseguem permanecer livres de sintomas mesmo quando em 
contato com desencadeantes. 
Fatores desencadeantes de broncoespasmo em asmáticos 
 Alérgeno → ácaros, pólens, pelos de animais, baratas, fungos e substancias 
químicas (perfumes, produtos de limpeza). 
 Infecções virais → as células da mucosa respiratória dos asmáticos 
secretam menos interferon, o que as tornam mas suscetíveis as infecções 
virais. Acredita-se que as IVAS representem a principal etiologia da crise 
asmática. 
 Fármacos → principais: betabloqueadores e AAS. 
OBS: os IECA, apesar de aumentarem os níveis de bradicinina (substância 
broncoconstritora), não costumam desencadear crise asmática. A tosse 
por IECA, inclusive, NÃO é mais frequente em asmáticos do que em outros 
pacientes. 
ATENÇÃO! Betabloqueadores, AAS e AINEs não tem contraindicação 
absoluta em todos os asmáticos. Deve se avaliar cada caso. Pacientes com 
história de piora dos sintomas após uso devem evita-las, porem muitos 
asmáticos conseguem tomar sem problemas. 
 Exercícios físicos → a hiperventilação associada ao exercício, 
principalmente quando o clima está seco e frio, desidrata a camada liquida 
na superfície da mucosa respiratória, aumentando sua osmolaridade. A 
 
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hipertonicidade resultante estimula degranulação dos mastócitos, 
especialmente aqueles que tem IgE ligada a superfície. Excesso de riso e 
choro (que em crianças pequenas equivalem a fazer exercício), bem como 
mudanças climáticas abruptas, também podem produzir o mesmo efeito. 
 Dieta → metabissulfto (conservante) libera dióxido de enxofre ao ser 
metabolizado no estomago e o gás causa efeito irritativo sobre a via aérea. 
 Poluição → dióxido de enxofre, nitrogênio, ozônio, material orgânico 
particulado. 
 Hormônios → mulheres no período pré-menstrual (asma catamenial), 
devido a queda da progesterona. Disfunção tireoideana (tanto hipo quanto 
hipertireoidismo) também pode agravar a asma, mas o mecanismo é 
desconhecido. 
 DRGE → a DRGE é mais frequente em asmáticos, já que as drogas 
broncodilatadoras relaxam o esfíncter esofagiano inferior aumentado os 
episódios de refluxo. 
 Estresse 
 
FISIOPATOLOGIA 
 Principal alteração patológica → processo inflamatório crônico 
 Inflamação marcada por infiltração de mucosa de linfócitos Th2, 
eosinófilos e mastócitos. 
 Apesar dos mecanismos ainda não serem esclarecidos, o processo 
inflamatório se relaciona com a HIPERREATIVIDADE BRÔNQUICA. 
 A inflamação se acompanha de uma resposta regenerativa, que quando 
persistente, leva ao remodelamento brônquico. 
 Contribuintes para o estreitamento progressivo e irreversível da via aérea: 
 Deposição de colágeno na membrana basal do epitélio 
 Mucosa com área desnudada devido ao deslocamento celular com 
exposição das terminações nervosas que podem mediar reflexos 
colinérgicos broncoconstritores. 
 Neoangiogênese e vasodilatação → eritema e edema local 
 Hipertrofia e hiperplasia de células secretoras de mucoproteina, 
glândulas submucosas e camada muscular lisa. 
 Essa obstrução ao fluxo aéreo ocorre de forma predominante na fase 
EXPIRATÓRIA da respiração. Isso acontece principalmente devido ao 
broncoespasmo, mas também em consequência ao edema da mucosa e a 
hipersecreção de muco. 
 
 
 O parâmetro expiratório mais afetado é o Volume Expiratório Forçado no 
1º segundo (VEF1), que diminui substancialmente. 
 A relação VEF1/CVF (Indice de Tiffenau) se reduz, atingindo a faixa dos 
distúrbios obstrutivos da ventilação (<0.75-0.80 em adultos ou <0.90 em 
crianças). 
 O Pico de Fluxo Expiratório (PFE) que pode ser medido com aparelhos 
portáteis (“fluxômetros”) também diminui, sendo, entretanto, um 
parâmetro menos fidedigno do que o VEF1 medido por espirometria 
convencional. 
 
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 A resistência das vias aéreas aumenta, e pode ocorrer hiperinsuflação 
pulmonar (aprisionamento aéreo), com aumento do volume residual 
pulmonar. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
As quatro manifestações clínicas mais importantes da asma são: 
 Sibilos 
 Dispneia 
 Tosse (especialmente em crianças) 
 Sensação de opressão torácica. 
A asma é a causa mais comum de episódiosrecorrentes de tosse e sibilos em 
adultos e crianças, embora nem tudo que sibile seja asma. 
Sibilância é o sintoma chave, e o pediatra deve estar atento que frequentemente 
os pais e até mesmo os profissionais de saúde, confundem o sintoma com roncos 
e estridor. Os sibilos podem ser apenas expiratórios e geralmente são difusos. 
Quando a obstrução brônquica é mais intensa, auscultam-se sibilos também na 
fase inspiratória. 
 CONCEITO! Os sibilos são sons adventícios contínuos polifônicos, de 
caráter musical, predominantemente expiratórios na asma, produzidos 
pela aceleração e turbilhonamento do ar nas vias aéreas estreitadas, 
gerando oscilações de suas paredes. 
A ausência de sibilos em um paciente asmático, chamado de tórax silencioso, 
sinaliza como uma advertência de muita gravidade, sugerindo que os fluxos aéreos 
são tão baixos que não geram oscilações de parede brônquica, não determinando, 
portanto, manifestação acústica. Neste caso, há uma redução generalizada do 
murmúrio vesicular associada a importante esforço ventilatório. Roncos também 
podem ser auscultados, especialmente quando as vias aéreas estão cheias de 
muco. 
A tosse (geralmente não produtiva) é quase que constante na asma, podendo por 
vezes ser sua única manifestação. Geralmente é pior à noite e após grandes 
esforços. 
A sensação de opressão torácica, ou constrição, provém da estimulação de 
receptores vagais nas vias aéreas. 
 
Exame Físico 
 Taquipneia; 
 Tiragem intercostal; 
 Utilização da musculatura acessória; 
 Tempo expiratório forçado, prolongando a expiração ao mesmo tempo em 
que aperta os lábios, deixando apenas uma pequena fenda central na 
comissura labial (posição de “assovio”); 
 Taquicardia; 
 Pulso paradoxal (PP) – consiste na diminuição acentuada da amplitude do 
pulso e até mesmo o seu desaparecimento, associado a uma diferença de 
pressão sistólica entre a inspiração e a expiração. 
 
 
 
 
 
 
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MANEJO DE ADULTOS, ADOLESCENTES E CRIANÇAS COM 
IDADE ENTRE 6-11 ANOS 
DIAGNÓSTICO 
A confirmação do diagnóstico de asma em paciente ≥ 6 anos envolve o 
reconhecimento clinico de um padrão sintomático compatível com a doença 
associado a demonstração objetiva variável e reversível ao fluxo expiratório. 
Clínico 
 História de episódios de sibilância por múltiplos fatores desencadeantes. 
 Antecedentes pessoal e familiar (presença de dermatite atópica, alergia 
alimentar, asma, rinite). 
 
 
 
Principais métodos utilizados e seus respectivos critérios diagnósticos: 
 
 
 
PROVA BROCONCODILATADORA 
 Ministra-se um agonista beta 2 adrenérgico inalatório de curta ação (ex: 
salbutamol), medindo-se o VEF1 10-15 minutos depois. 
 Se o paciente estiver em uso de agonistas beta 2 adrenergicos deve-se 
suspender pelo menos 4h antes (no caso dos agentes de curta ação) ou 12h 
antes (no caso dos agentes e ação). 
 Deve ser realizado no início da manhã. 
VARIAÇÃO DIARIA MÉDIA DO PFE 
 Para seu cálculo deve-se medir o PFE duas vezes ao dia (manhã e noite), 
aplicando a seguinte formula: 
[PFEmáximo – PFEmínimo] / média dos dois valores x 100. 
 Faz-se isso diariamente, e em seguida realiza-se uma média ponderada de 
todos os valores obtidos ao longo de 1-2 semanas. 
 Recomenda-se que o mesmo fluxômetro portátil seja utilizado, haja vista 
que aparelhos diferentes podem fornecer valores discrepantes. 
 A medida do pico de fluxo expiratório (PFE) serve para avaliar a 
variabilidade da obstrução, auxilia a monitorização clínica e a detecção 
precoce de crises. 
 
TESTE DE PROVOCAÇÃO BRÔNQUICA 
 É reservada aos pacientes que se encontram momentaneamente 
assintomáticos e com espirometria normal, mas têm forte suspeita 
diagnóstica em função de uma história clinica sugestiva. 
 Só costuma ser realizado em adultos. 
 
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OBS: O teste é feito pela realização de uma inspiração máxima seguida por uma 
expiração forçada máxima, curta e explosiva, através do dispositivo de medida. 
A ESPIROMETRIA é o método de escolha para o diagnóstico, devendo ser realizada 
sempre que possível. Contudo, dado seu maior custo e menor disponibilidade, a 
OMS recomenda que sistemas de saúde com poucos recursos financeiros priorizem 
o uso de FLUXÔMETROS portáteis para diagnóstico e acompanhamento da ama. A 
plestismografia e outros exames não costumam ser necessários. 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS 
Pode-se solicitar alguns marcadores de atopia. 
 Eosinofilia periférica: >500 celulas/mm3 ou 4% 
 Elevação de imunoglobulina E (IgE) 
 Sensibilização aos aeroalérgenos (testes para alergia) 
 IgE sérica especifica: fungos, epitélio de cão e gato, pó domiciliar 
e ácaros. 
 Prink test (teste cutâneo de alergia) 
 Esses testes para alergia não são obrigatórios e não confirmam 
isoladamente o diagnóstico de asma, pois a asma pode ser “não alérgica”. 
 
EXAMES DE IMAGEM 
 Raio X e TC de tórax, costumam ser normais na asma, e também não são 
capazes de confirmar o diagnóstico da doença. 
 No entanto, podem ser solicitados caso suspeite de complicações, como 
pneumotórax, pneumonia ou infiltrados eosinófilos nos portadores de 
aspergilose brocopulmonar alérgica. 
 
ÓXIDO NÍTRICO EXALADO 
 A medida da fração de óxido nítrico no ar exalado (FENO) possui correlação 
direta com a presença de eosinófilos no trato respiratório e vem sendo 
estudada como um possível parâmetro não invasivo para medir o grau de 
inflamação asmática. 
 Valores acima de 50 partes por bilhão são sugestivos de intensa infiltração 
eosinofilica e preveem boa resposta ao corticoide inalatório. 
 No entanto, nem todos os asmáticos apresentam aumento da FENO (ex: 
asmáticos com inflamação neutrofilica) e nem todo aumento da FENO 
significa que o paciente tem asma. 
 Não é endossada como método diagnóstico. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
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AVALIAÇÃO DA ASMA 
Dois domínios: 
1. Grau de controle dos sintomas 
2. Risco de eventos adversos futuros 
A conduta terapêutica inicial será traçada de acordo com esta avaliação e a cada 
novo encontro com o paciente os dois domínios devem ser revistos (manutenção, 
aumento e diminuição na intensidade do tratamento). 
Para avaliar o grau de controle dos sintomas realizam-se 4 perguntas: 
 
Para avaliar o risco de eventos adversos futuros: 
 Espirometria (quantificação do VEF1) feita antes do início do tratamento, 
repetindo-a após 3-6 meses de tratamento e periodicamente a partir daí 
(de modo geral, no mínimo a cada 1-2 anos). 
 
GRAVIDADE 
 A classificação de gravidade da asma é feita de forma retrospectiva, quer 
dizer, ela só pode ser estabelecida após o paciente estar com a doença sob 
controle. 
 Existe uma diferença entre grau de controle e gravidade. 
 A gravidade da asma é definida pela INTENSIDADE do tratamento 
necessário para manter a doença sobre controle. 
 
Antes de julgar a gravidade da asma certifique que todas as medidas necessárias 
para um adequado controle da doença estão sendo corretamente tomadas. 
Principais: 
 Avalie a técnica de utilização do inalador: peça ao paciente para 
demonstrar como ele utiliza. 
 Avalie a adesão ao tratamento: pergunte em quantos dias da semana ele 
utiliza o remédio, confirme que a medicação fica guardada em local visível 
para evitar esquecimento e questione quanto a crenças e expectativas em 
relação ao tratamento. 
 Considere explicações alternativas para os sintomas respiratórios: 
doenças cardíacas, rinossinusite, ansiedade/depressão, apneia do sono, 
obesidade, falta de condicionamento físico, diagnostico incorreto de asma. 
 Investigue exposição continuada a alérgenos ou irritantes: em casa ou no 
trabalho. 
 Pergunte se faz uso de betabloqueadores, AAS e outros AINEs. 
 
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TRATAMENTO CRÔNICO DA ASMA (TERAPIA DE CONTROLE) 
2 Objetivos: 
 Suspensãodos sintomas 
 Diminuição dos riscos futuros: exacerbações, desenvolver obstrução fixa 
ao fluxo aéreo e efeitos colaterais ao tratamento. 
As drogas antiasmáticas se enquadram em três categorias: 
1. Terapia de controle: 
É aquela que deve ser utilizada diariamente, tendo como efeito a redução 
da inflamação nas vias aéreas inferiores. Propicia o controle dos sintomas 
e diminui riscos futuros (exacerbações e perda de função pulmonar). A 
principal droga é o corticoide inalatório (CI). 
 
2. Terapia de resgate: 
Deve constar na prescrição de todos os doentes, a fim de combater 
eventuais sintomas que “escapem” ao tratamento de controle. Constitui 
também a base terapêutica das exacerbações. O ideal é que o paciente não 
precise da terapia de resgate em nenhuma circunstância (isto é, que ele 
tenha um bom controle da doença). A principal droga é o agonista beta 2 
adrenérgico de curta ação (SABA) inalatório. 
 
3. Terapias adicionais para portadores de asma grave e refratária: 
Medicamentos especiais cuja prescrição está restrita aos casos em que os 
pacientes utilizam a terapia de controle em dose máxima e mesmo assim 
permanecem sintomáticos. É feita de forma individualizada, podendo 
levar em conta características fenotípicas do paciente (ex: asma alérgica 
refratária em pacientes com idade ≥ 6 anos e aumento dos níveis séricos 
de IgE tem benefício com o uso de drogas anti-IgE, como o anticorpo 
monoclonal omalizumabe, administrado pela via subcutânea). 
 
 
 
ESCADA TERAPÊUTICA 
A intensidade do tratamento de controle é ajustada em função da resposta clínica 
(observada após 2-3 meses de tratamento). 
A decisão de “subir” ou “descer” os degraus se baseia: 
 Avaliação da asma (grau de controle dos sintomas e riscos futuros) 
 Prescrição do tratamento no passo adequado 
 Reavaliação (resposta clinica obtida) 
OBS: O paciente precisa ser acompanhado com regularidade (a cada 3-12 meses 
dependendo de cada caso). 
 
 
 
 
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OBS: Em que passo da escada começar? 
A não ser que os sintomas sejam muito ocasionais e de pouca importância clínica 
(merecendo tratamento no passo 1), comece o tratamento de controle pelo passo 
2. Somente quando os sintomas forem muito importantes ou houver relato de 
crises graves comece pelo passo 3. 
 
 
 
OBS: Portadores de asma e rinite alérgica comprovadamente sensíveis aos ácaros 
de poeira domiciliar → imunoterapia sublinglal, desde que o VEF1 seja >70% do 
previsto e o paciente continue tendo crises a despeito do uso de CI. 
 
 
 
VACINAÇÃO 
Portadores de asma devem ser anualmente vacinados contra influenza (gripe). 
 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
Exacerbações da asma são episódios de piora progressiva dos sintomas e da função 
pulmonar em relação ao estado prévio do paciente importantes o bastante a ponto 
de justificar mudanças imediatas na conduta terapêutica. 
As exacerbações podem ser tratadas: 
1. Por pacientes/cuidadores bem instruídos em seu próprio domicilio 
(seguindo um plano escrito de automanejo); 
2. Pelo médico assistente, em nível ambulatorial; 
3. Dentro do hospital, nos serviços de emergência ou centros de terapia 
intensiva. 
ASMA FATAL 
Se um ou mais desses fatores estiver presente, ao menor indicio de exacerbação o 
paciente deve estar orientado a procurar auxílio médico urgente. 
 
 
 
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TRATAMENTO DOMICILIAR COM PLANO ESCRITO DE AUTOMANEJO 
Plano 
 Folha única com escrita simples e direta, recursos gráficos para aumentar 
a clareza e compreensão; 
 Orientações quanto ao uso de drogas de resgate; 
 Critérios para aumento da terapia de controle; 
 Recomendações de quando ir ao hospital. 
1º Passo → lançar mão da terapia de resgate (SABA inalatório) 
Se doses repetidas forem necessárias por mais de 1-2 dias, o paciente está 
autorizado a aumentar o tratamento de controle. 
 Dobrando-se ou quadruplicando-se a dose do corticoide inalatório por um 
período de 7-14 dias. Objetivo: passar é passar o CI (ou combinação de CI 
+ LABA) para a faixa de dose considerada “alta” daquela medicação. 
 A terapia de resgate deve continuar sendo feita até que a intensificação da 
terapia de controle produza seu efeito. 
 
Corticoide Oral 
 Iniciar uso se o PFE estiver <60% do basal, além das medidas citadas. 
 Caso não haja resposta clinica após 48h de intensificação do tratamento 
de controle. 
 Prednisona (ou prednisolona) 1mg/kg/dia, max 50mg/dia, por 5-7 dias 
para adultos e adolescentes ou 1-2 mg/kg/dia max 40mg/dia, por 3-5 dias 
para crianças com idade entre 6-11 anos. 
 Sempre que o corticoide oral for iniciado, é mandatório contactar o médico 
assistente. 
Critérios para ir ao hospital imediatamente: 
1. Deterioração progressiva a despeito das medidas tomadas; 
2. Desconforto respiratório súbito e intenso. 
OBS: Mesmo se o plano de automanejo der certo, o paciente precisa ver seu 
médico dentro de 1-2 semanas. 
 
TRATAMENTO AMBULATORIAL 
É realizado quando o paciente chega a consulta apresentando sinais e sintomas de 
exacerbação, mas sem critérios de gravidade que demandem o pronto 
encaminhamento para o hospital. 
 
Exacerbações asmáticas que não apresentem os critérios citados podem ser 
classificadas como leves ou moderadas. Se o paciente estiver no 
consultório/ambulatório e for possível faze-lo, a conduta inicialmente tomada deve 
ser idêntica aquela que seria adotada frente a este grau de exacerbação caso o 
paciente estivesse no hospital, isto é: SABA inalatório em doses repetidas na 1º 
hora, início precoce de corticoide oral (dentro da 1º hora) e, se disponível e 
necessário, suplementação de O2. 
 
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Na consulta de retorno, devemos avaliar por quanto tempo a intensificação da 
terapia de controle será mantida. A regra é: 
 Curto prazo (mais 2-4 semanas): para pacientes que vinham com asma 
controlada antes da exacerbação; 
 Longo prazo (mais de 3 meses): pacientes que vinham sem controle da 
doença antes da exacerbação, isto é, nestes apenas aproveitamos para 
fazer o step up convencional da escada terapêutica. 
 
 
 
TRATAMENTO NO SERVIÇO DE EMERGÊNCIA 
Geralmente são pacientes que apresentam crises graves. 
A gravidade da crise é determinada por meio: 
 Anamnese + exame físico 
 Sinais vitais (saturação periférica de O2) 
 
O ideal é que exames complementares capazes de quantificar a função ventilatória 
sejam sempre realizados assim que o paciente chega, antes de começar o 
tratamento, por exemplo: 
 Medida do PFE com fluxômetro portátil 
 Medida do VEF1 com espirometria convencional 
No entanto, infelizmente, de um modo geral tais exames não estão disponíveis nas 
emergências brasileiras, assim a abordagem terapêutica das crises asmáticas está 
fundamentada na avaliação clinico-evolutiva do paciente. 
 
 
 
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MANEJO DE CRIANÇAS COM IDADE ≤ 5 ANOS 
DIAGNÓSTICO 
Crianças com idade ≤ 5 anos não possuem maturidade suficiente para 
compreender e colaborar com manobras necessárias a realização das provas de 
função pulmonar (espirometria, medida do PFE). Assim, o diagnóstico de asma é 
“empírico” e está baseado somente em INFORMAÇÕES CLÍNICAS. 
 Uma boa resposta ao tratamento será um dado a favor do diagnóstico de 
asma. 
 Episódios de sibilos expiratórios difusos são frequentes nas crianças (IVAS), 
o que complica ainda mais o diagnóstico. 
 
Avaliação do grau de controle dos sintomas em crianças com idade ≤ 5 anos 
 
A menor dose de CI necessária para controle dos sintomas e diminuição das 
exacerbações deve ser descoberta e utilizada. A criança pequena é mais suscetível 
a possíveis efeitos colaterais sistêmicos dos CI. Uma alteração naturalmente 
esperada é a diminuição na velocidade de crescimento nos primeiros 1-2 anos de 
tratamento. Logo, a estatura deve ser cuidadosamente monitorada. 
 
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TRATAMENTO CRÔNICO DA ASMA (TERAPIA DE CONTROLE) 
 Não se recomenda o uso de LABA em crianças ≤ 5 anos. 
 
 
 
ESCOLHA DO DISPOSITIVO INALADOR 
Dispositivos que necessitem de coordenação entre seu acionamento e manobras 
de inspiração profunda não devem ser prescritos, pois não serão eficazes nessa 
faixa etária. 
Existem 2 principais indicações: 
 Nebulização convencional; 
 PMDI com espaçador ou “aerocâmera” (inalador dosimetrado 
pressurizado) 
 
TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES 
As manifestações iniciais são inespecíficas, e os parentes/cuidadores devem ser 
orientados quanto a isso. 
As principais alterações são: 
 Aumento agudo ou subagudo da sibilância e da dispneia; 
 Aumento da tosse, especialmente a tosse noturna com a criança 
dormindo; 
 Letargia ou diminuição da tolerância ao exercício; 
 Redução nas atividades diárias, incluindo a alimentação; 
 Diminuição da resposta habitual ao SABA inalatório. 
 
 
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Tratamento domiciliar 
 A base do tratamento domiciliar da crise é o uso de SABA inalatório. 
 Ministra-se 2 puffs de salbutamol via PMDI + espaçador, podendo-se 
repetir essa mesma dose a cada 20 min, por mais de 2 vezes. 
 Na ausência de resposta satisfatória (necessidade de > 6 puffs em 1-2h), a 
criança deve ser levada ao serviço de emergência. 
 Em geral, não se recomenda o início domiciliar de corticoide oral pelos 
parentes/cuidadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
 Medcurso – Principais Doenças Pulmonares, Volume 1, 2018. 
 Sanarflix 
 
 
 
 
 
15 MARC 8 – Heloísa Paraíso 6ºP 
BRONCODILATADORES 
 
 
 
 
 
 
 
 
16 MARC 8 – Heloísa Paraíso 6ºP 
CORTICOIDE INALATÓRIO (CI)