Cardiotônicos: Débito Cardíaco e Insuficiência Cardíaca

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Cardiotônicos: Débito Cardíaco e a Insuficiência Cardíaca 
O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA 
– O coração é formado por um componente mecânico que bombeia o sangue e por um componente elétrico que 
controla o ritmo da bomba. 
o Elétrico: células marca-passo. Exibem automaticidade, isto é, a 
capacidade de despolarizar de maneira rítmica acima de um 
limiar de voltagem. A automaticidade resulta na geração de 
potenciais de ação espontâneos. As células marca-passo são 
encontradas em nó sinoatrial (nó SA), nó atrioventricular (nó 
AV) e sistema de condução ventricular (feixe de His, ramos do 
feixe e fibras de Purkinje). 
o Mecânica, células não marca-passo, que sofrem contração em 
resposta à despolarização e são responsáveis pela maior parte 
da contração cardíaca. 
– O coração é responsável por receber o sangue desoxigenado da periferia e propulsá-lo pela circulação pulmonar 
(onde a hemoglobina é reoxigenada) para distribuir finalmente esse sangue oxigenado aos tecidos periféricos. 
Para executar esta última tarefa, o VE precisa desenvolver uma tensão suficiente para superar a impedância 
à ejeção que reside na circulação periférica. A relação entre a tensão gerada durante a fase sistólica do ciclo 
cardíaco e a extensão do enchimento VE durante a diástole é referida como estado contrátil do miocárdio. 
Juntamente com a pré-carga (o volume sanguíneo intraventricular), a pós-carga (a resistência contra a qual 
o ventrículo esquerdo ejeta) e a frequência cardíaca, a contratilidade do miocárdio constitui um importante 
determinante do débito cardíaco. 
 
DÉBITO CARDÍACO 
– A frequência cardíaca (FC) pode ser afetada por fatores 
hormonais e nervosos. FC: Relacionada com o cronotropismo 
(positivos aumentam e negativos diminuem). 
– O volume sanguíneo (VS) pode ser afetado devido a resistência 
vascular periférica ou a quantidade existente no corpo do indivíduo. 
VS: Relacionado com a pré-carga, pós-carga e contratilidade. 
▪ PRÉ-CARGA: Volume intraventricular; 
▪ PÓS-CARGA: Resistência que o vaso exerce na ejeção do 
sangue; 
▪ CONTRATILIDADE: Contração cardíaca. 
– Coração regula a FC e VS para que o DC se mantenha constante. 
ANATOMIA DOS MIÓCITOS 
– A anatomia celular dos miócitos ventriculares está bem 
adaptada para a excitação e para a regulação da 
contração cardíaca. 
– Os componentes especializados do miócito ventricular: 
▪ Sarcolema ou membrana plasmática do miócito; 
▪ O retículo sarcoplasmático (RS), um grande 
sistema de membranas internas que circunda as 
miofibrilas e armazena o cálcio dentro da célula; 
▪ Os túbulos T, que permitem a passagem de cálcio; 
▪ As mitocôndrias, responsáveis por fornecer ATP, 
permitindo a contração de forma harmônica, 
eficaz e rápida; 
RELEMBRANDO: DC = FC X VS 
 
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▪ As próprias miofibrilas. As miofibrilas são unidades semelhantes a cordões que contêm proteínas 
contráteis precisamente organizadas; a interação coordenada dessas proteínas é responsável pelo 
encurtamento físico do músculo cardíaco. OBS.: São os sarcômeros, os quais possuem banda A, banda I 
e linha Z. Nas mesmas, encontram-se ainda filamentos de actina e miosina. 
CONTRAÇÃO DOS MIÓCITOS 
O aumento do Ca 2+ citosólico constitui a ligação entre a excitação e a contração. 
MECANISMO: 
1. Durante o potencial de ação ventricular, o influxo de Ca 2+ 
pelos canais de Ca 2+ no sarcolema produz um aumento na 
concentração citosólica de Ca 2+. 
2. Esse “cálcio deflagrador” estimula o receptor de rianodina 
na membrana do RS, causando liberação do Ca 2+ armazenado 
do RS para o citosol. 
3. O cálcio liga-se à troponina C e induz uma alteração de 
conformação na tropomiosina, que libera a proteína inibitória, 
a troponina I. 
4. Essa liberação de troponina I expõe um sítio de interação 
para a miosina no filamento de actina, e a ligação da miosina à 
actina inicia o ciclo de contração. 
 
OBS.: A função normal do ciclo de pontes cruzadas do 
sarcômero depende criticamente do ATP. A atividade da 
ATP hidrolase (ATPase) da miosina fornece a energia 
empregada para impulsionar a contração e para reajustar 
as proteínas contráteis, resultando em relaxamento. Se a 
quantidade disponível de ATP for insuficiente para o ciclo de 
pontes cruzadas, a miosina e a actina permanecem 
“travadas” no estado associado, e o miocárdio é incapaz de 
relaxar. Essa dependência do ATP justifica o impacto 
profundo da isquemia sobre a contração sistólica (o ciclo de 
contração é incapaz de prosseguir) e o relaxamento 
diastólico (a actina e a miosina não podem dissociar-se) do 
miocárdio. 
 
REGULAÇÃO DA CONTRATILIDADE 
O ciclo do cálcio e a contratilidade do miocárdio nos miócitos cardíacos são regulados por três mecanismos principais 
de controle: 
• O fluxo de cálcio no sarcolema é mediado por interações entre a bomba de sódio e o trocador de sódio-cálcio. 
• Os canais e as bombas de cálcio vão regular a extensão da liberação e recaptação de cálcio, no reticulo 
sarcoplasmático. 
• As influências neuro-humorais, particularmente a via de sinalização beta-adrenérgica, também modulam o ciclo 
do cálcio por meio desses canais e transportadores. 
EM RESUMO: 
1. ATP converte em ADP ativando a adenilato ciclase; 
2. Isso para energizar os filamentos de actina e miosina. Esses atuam mediando a contração muscular ligando-
se a troponina que se altera em tropomiosina (impede a contração do musculo, para que não ocorra contrações 
seguidas); 
3. O cálcio liga-se a tropomiosina e com isso desbloqueia os sítios de ligação da actina e miosina, iniciando o ciclo 
de contração. 
 
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Durante a contração: 
1. O Ca 2+ extracelular penetra no miócito cardíaco pelos canais de Ca 2+ no sarcolema. 
2. Esse Ca 2+ deflagrador induz a liberação de Ca 2+ do retículo sarcoplasmático para o citosol (a denominada 
liberação de Ca 2+ induzida por Ca 2+). 
3. O aumento do Ca 2+ citosólico facilita a contração das miofibrilas. 
 
Durante o relaxamento: 
4. O trocador de Na + /Ca 2+ (NCX) remove o Ca 2+ do citosol, utilizando o gradiente de Na + como força propulsora. 
5. A Na+/K+-ATPase (bomba de sódio) mantém o gradiente de Na+, mantendo, assim, o miócito cardíaco 
hiperpolarizado. A bomba de sódio é tonicamente inibida pela fosfolemana; a fosforilação da fosfolemana pela 
proteinoquinase A (PKA) libera a inibição da bomba, aumentando, assim, a saída de sódio e intensificando, 
indiretamente, a troca de Na + /Ca 2+ (não ilustrada). 
6. A Ca 2+ ATPase (SERCA) do retículo sarcoendoplasmático é tonicamente inibida pela fosfolambana na membrana 
do retículo sarcoplasmático. A fosforilação da fosfolambana pela PKA libera a inibição da Ca 2+ ATPase, 
possibilitando o sequestro do Ca2+ citosólico no retículo sarcoplasmático. Uma Ca 2+ ATPase (bomba de cálcio) do 
sarcolema também ajuda a manter a homeostasia do cálcio pela remoção ativado cálcio do citoplasma (não 
ilustrada). 
 
SINALIZAÇÃO ADRENÉRGICA E Ca++ 
– Liberação de noradrenalina. 
– Proteína G interage com um agente adrenérgico e com isso a 
subunidade alfa, interage com a Adenilato ciclase, convertendo ATP em 
AMPc, que pela fosforilação ativa a PKA, responsável pela ativação dos 
canais de cálcio do miócito ou fosforila a fosfolambana, havendo 
recaptura de cálcio. 
– Sinalização adrenérgica pode atuar no aumento do efeito inotrópico e 
no relaxamento através da recaptura do cálcio pela fosfolambana. 
EFEITOS DA SINALIZAÇÃO ADRENÉRGICA: 
– Efeito inotrópico positivo: entrada de Ca++; 
– Efeito cronotrópico positivo: ↑ FC; 
– Aumento da extensão do relaxamento diastólico: permite o enchimento 
adequado do VE; 
– Dilatação do músculo liso; 
– Diminui a Resistência Vascular periférica. 
 
 
 
 
 
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FISIOPATOLOGIA 
1. HOMEOSTASE DO CÁLCIO: 
Paciente com miocárdio falido,com isso a Serca não fosforila e não 
recaptação do cálcio, sendo eliminado para o meio extra celular = 
contração fraca. 
2.ALTERAÇÕES NA REGULAÇÃO E NO PADRÃO DE EXPRESSÃO DAS 
PROTEÍNAS CONTRÁTEIS: 
Relacionado com os filamentos de actina e miosina, os quais não se 
encaixam e não há contração. 
3.ALTERAÇÕES NAS VIAS DE TRANSDUÇÃO DE SINAIS DOS 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
Via bloqueada devido a atividade da enzima beta arrestina, não 
havendo ativação adrenérgica e não há abertura dos canais de cálcio 
ou a recaptação. 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
– Doença secundária, geralmente decorrente de HAS, doença arterial secundária e IAM. 
 
CLÍNICA E PRINCIPAIS EXAMES 
− ANAMNESE: Analisa-se a presença de cansaço, edemas, dor, posições e atitudes do paciente; 
− EXAMES COMPLEMENTARES: ECG, ECO, radiografia do tórax, dosagem hormonal. 
 
 
Insuficiência cardíaca (IC), uma síndrome clínica mais comumente causada por disfunção sistólica do ventrículo 
esquerdo (VE). Nessa afecção, o VE é incapaz de manter um débito adequado, apesar do volume de enchimento 
normal, e o volume diastólico final do VE aumenta em um esforço de preservar o débito cardíaco. Todavia, acima 
de determinado volume diastólico final, as pressões diastólicas do VE começam a se elevar, frequentemente de 
modo precipitado. Esse aumento da pressão diastólica do VE resulta em elevação da pressão atrial esquerda e 
da pressão capilar pulmonar, as quais, por sua vez, levam à formação de edema pulmonar intersticial e alveolar 
e ao aumento da pressão cardíaca direita e da pressão arterial pulmonar. A pressão cardíaca direita elevada 
resulta em hipertensão venosa sistêmica e edema periférico. 
 
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CLASSIFICAÇÃO 
 
CLASSIFICAÇÃO DA NEW YORK HEART ASSOCIATION - NYHA 
 
 CLASSIFICAÇÃO HEMODINÂMICA EM REPOUSO: 
− PERFIL A: Este perfil tem características quente e seca, ou seja, o paciente 
apresenta uma adequada perfusão periférica e o pulmão é seco não 
apresentando congestão pulmonar. 
− PERFIL B: Este perfil tem característica quente e úmido, ou seja, o paciente 
apresenta uma adequada perfusão periférica com uma congestão pulmonar. 
− PERFIL L: Este perfil tem características fria e seca, ou seja, o paciente 
apresenta uma hipoperfusão periférica e não apresenta congestão pulmonar. 
− PERFIL C: Este perfil tem caracterizaras fria e úmida, ou seja, o paciente 
apresente uma hipoperfusão periférica e ainda apresenta congestão 
pulmonar. 
OBS.: De todos eles o perfil mais grave é o C que além do paciente estar em 
choque cardiogênico ele apresenta congestão pulmonar o que o torna mais 
grave e difícil manejo clínico. 
 
Classes Terapêutica dos Cardiotônicos 
 
GLICOSÍDEOS CARDIOTÔNICOS/DIGITÁLICOS 
– Ambos são retirados da Digitalis purpúrea. Chama-se glicosídeo pois são 
retirados do açúcar. 
– Possuem uma janela terapêutica muito curta. 
– MECANISMO DE AÇÃO: bloqueiam a bomba sódio-potásio ATPase (aumenta 
a reserva de cálcio). Com isso, tem-se o aumento do efeito ionotrópico; 
aumenta débito cardíaco, diminui a pressão venosa e volume sanguíneo, 
diminui tamanho do coração. Inicialmente trata-se o edema, depois a 
pressão, por último utiliza-se a digoxina. 
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– INDICAÇÕES: Tratamento da insuficiência cardíaca congestiva; Profilaxia e 
tratamento para fibrilação atrial, flutter arial, taquicardia atrial 
paroxística; Tratamento de choque cardiogênico, principalmente quando 
acompanhado de edema pulmonar. 
– CONTRA INDICAÇÕES: Idiossincrasia dos digitálicos; Taquicardia e 
fibrilação ventriculares; Síndrome do seio carotídeo hipersensível (trata-se 
de uma rara desordem que leva à diminuição dos batimentos cardíacos e da 
pressão arterial, devido a movimentos bruscos do pescoço ou compressão da 
região). 
– EFEITOS ADVERSOS: Dose terapêutica muito próximo a tóxica, distúrbios 
gastrointestinais, distúrbios neurológicos, distúrbios oculares, distúrbios sexuais. 
– INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: Hipopotassemia, principalmente com adrenocorticoides, anfotericina B e alguns 
diuréticos, risco de arritmias com outros antiarrítmicos, biodisponibilidade afetada com antidiarreicos, fibras, 
laxantes, bradicardia com beta bloqueadores, bradicardia excessiva com bloqueadores do canal de cálcio. 
DIGOXINA 
• Utilizado como cardiotônico e antiarrítmico. 
• Aumento da força de contração sem aumento do consumo de oxigênio e diminuição da FC ao agir no nervo vago. 
• Aumenta a força de contração por reter mais íons de cálcio, mesmo atuando no nervo vago, não existe um 
mecanismo explicando a exacerbação parassimpática. 
• FARMACOCINÉTICA: Quase completamente absorvida no TG, ação com 5-30 min IV e 1-2h VO. Baixa ligação 
com as proteínas, biodisponibilidade oral alta, meia vida de 36h. E 50-75% excretada sem alterações pela 
urina, mas depende da condição do paciente, pois pacientes com função renal comprometida precisa fazer ajustes 
na dose. 
• INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: 
FARMACODINÂMICA: Relacionada com o mecanismo de ação. 
Betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio, 
diuréticos poupadores de potássio (FUROSEMIDA) fazem 
com que a digoxina tenha uma afinidade maior pela bomba 
sódio potássio, aumentando seu efeito. 
FARMACOCINÉTICA: Eritromicina por VO destrói algumas 
bactérias do TGI (elas que degradam a digoxina). Verapamil, 
quinidina, amiodarona, aumenta os níveis da digoxina, devido a 
competição no sítio. 
DIGITOXINA 
• Efeito cardiotônico e antiarrítmico. 
• FARMACOCINÉTICA: Quase completamente absorvido no TGI, 97% ligado a proteínas plasmáticas, ação entre 
1-4h, biotransformação hepática, meia vida de 120-216h, pode durar até 14 dias. 
• Mais tóxica que a digoxina. 
METILDIGOXINA 
• Digoxina metilada, atua como cardiotônico e antiarrítmico. 
• Usado em crianças, forma farmacêutica líquida. 
• FARMACOCINÉTICA: Extremamente solúvel em água, início de ação rápida (5-15min), deve haver precisão nos 
cálculos da dose, pois o paciente pode vir a óbito rápido, devido a curta janela de ação. Quase completamente 
absorvida pelo TGI, meia vida de 60h, 60% da dose excretada pela urina e pode aparecer nas fezes. 
 
 
EFEITOS 
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AGONISTA DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS 
– Ativação diferencial dos subtipos de receptores é influenciada 
tanto pelo agente selecionado quanto pela dose administrada. 
– Seu uso é reservado para suporte a curto prazo da circulação 
em falência. 
– São agentes simpaticomiméticos que estimulam os receptores 
adrenérgicos do miocárdio. Usado nos casos de bradiarritmia, pois 
atuam na geração do impulso. 
– EFEITOS ADVERSOS: Taquicardia, arritmia, aumento do consumo 
de oxigênio do miocárdio. 
– As aminas simpaticomiméticas possuem baixa disponibilidade oral e são 
tipicamente administradas por infusão intravenosa contínua. 
 
DOPAMINA 
 
• Tratamento da descompensação cardíaca, principalmente IC congestiva crônica ou aguda, especialmente 
indivíduos em choque. 
• FARMACOCINÉTICA: Ação em 5min, meia vida de 2min e duração do efeito próximo aos 10min, metabolismo nos 
rins, fígado e plasma. 
• CONTRAINDICAÇÕES: Feocromocitoma, taquicardia e arritmias supraventriculares. Sempre verificar o volume 
sanguíneo do paciente, já que volumes baixos vão acarretar em problemas na bomba cardíaca. 
• EFEITOS ADVERSOS: Ativação da inervação adrenérgica. Náuseas, vômitos, cefaleias, palpitações, taquicardia, 
hipertensão, necrose tecidual. 
• INTERAÇÕES: Betabloqueadores, diuréticos, nitratos, anestésicos gerais, anti-hipertensivos. 
DOBUTAMINA 
• Amina utilizada para o tratamento a curto prazo de adultos, com o intuito de aumentar o debito cardíaco nos 
casos de IC crônica grave. 
• FARMACOCINÉTICA: Ação em 1-2 min, para injetar deve fazer infusão lenta em até 10min, efeito máximo em 
10min, meia vida 2 min, biotransformação hepática, excretadopela urina. 
• CONTRAINDICAÇÕES: GRAVIDEZ (Induz ao parto), hipertensão. 
• EFEITOS ADVERSOS: Hipertensão náuseas, cefaleias, palpitações, arritmias, isquemia miocárdica. 
• INTERAÇÕES: Anestésicos gerais e lidocaína, beta bloqueadores, nitroprusseto de sódio pode promover aumento 
exacerbado do DC. 
IBOPAMINA 
• Tratamento sintomático da insuficiência cardíaca congestiva, atua como vasodilatador quando em VO reduzindo 
a resistência vascular periférica. 
• FARMACOCINÉTICA: VO com absorção rápida, meia vida de 90min, excretado pela urina e fezes. 
• CONTRAINDICAÇÕES: Pacientes com arritmias supraventriculares graves, IAM. 
• EFEITOS ADVERSOS: Queimação, náuseas, gastrite, palpitação, problemas relacionados a convulsão. 
• INTERAÇÕES: Potencializa os efeitos digitálicos, efeito antagônico na presença de outros agentes 
dopaminérgicos. 
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INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE 3 (PDE3) 
– São inibidores da fosfodiesterase 3, logo inibem a conversão do AMPc em AMP. 
– Com isso, aumentam a contratilidade cardíaca à medida que aumentam os níveis 
intracelulares de AMPc, devido a inibição da sua degradação que é feita por esta 
enzima. 
– Existem os inibidores não específicos e os específicos. 
– EFEITOS: aumentam a contratilidade e a taxa de extensão e relaxamento do 
músculo. Produz vasodilatação pela diminuição da pós-carga: diminuição do tônus 
arterial e venoso periférico. 
MILRIDONA 
• Controle a curto prazo da IC congestiva grave, não deve ser utilizada logo após 
o infarto agudo. 
• FARMACOCINÉTICA: 70% ligado a proteínas plasmáticas, biodisponibilidade alta, 
ação de 3 a 6h, meia vida de 3h. Utilização a nível hospitalar. 
• CONTRAINDICAÇÕES: IAM. 
• EFEITOS ADVERSOS: Arritmias, hipotensão, angina, trombocitopenia, cefaleia, 
tremor, diarreia, dor no tórax. 
• INTERAÇÕES: Furosemida pode causar interação química, interação com agentes 
hipotensores. 
AGENTES SENSIBILIZADORES DO CÁLCIO 
1. Aumentam a contratilidade por potencializar a sensibilidade da troponina C pelo 
Ca++ no músculo cardíaco; 
2. Ativa os canais de K+ sensíveis o ATP promovendo a vasodilatação periférica. 
 
 
 
LEVOSIMENDANA 
• Atua a nível dos filamentos actina e miosina, favorecendo o processo de contração. A nível dos vasos sanguíneos 
promove a abertura dos canais de potássio e ligeira vasodilatação. Utilizado para o tratamento de 
descompensação aguda da IC crônica grave quando a terapia convencional não é suficiente. Última alternativa. 
• FARMACOCINÉTICA: Concentração máxima alcançada em dois dias, biotransformado no intestino, meia vida de 
1h, metabolitos podem ir até 80h, alta ligação com as proteínas, metabólitos excretados pela urina e fezes. 
• CONTRAINDICAÇÕES: Taquicardia, hipotensão, arritmias. Necessita monitorar o paciente 3 dias após a 
administração. 
• INTERAÇÕES: Varfarina, mononitrato de isossorbida. 
 
 
 
 
 
 
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Adjuvantes da terapêutica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIURÉTICOS 
– São os diuréticos de alça (Furosemida), tiazídicos (hidroclorotiazida), poupadores de 
potássio (espirolactona – antagonista da aldosterona – bloqueia receptor de 
mineralocorticoide). 
– Agem na pré- carga, diminuindo o volume. Primeira escolha para paciente no início de 
IC, com dificuldade em fazer esforços de média intensidade e com edema. 
INIBIDORES DA ECA 
– Muito utilizados em combinação com os diuréticos. Promove a redução da resistência vascular periférica, atua 
na pós-carga, promovendo vasodilatação, mas atuam na pré-carga devido a diminuição da aldosterona. Não 
ativa mecanismo de vasoconstricção. 
– Captopril (tosse seca, não adianta trocar por enalapril), Enalapril. 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DA ANGIOTENSINA I 
– Atuam na pré e pós-carga, pois reduzem a resistência vascular periférica promovendo a vasodilatação, reduzem 
o sódio e assim reduzem o edema. 
– Losartana e valsartana. 
– Em geral é a primeira classe a ser utilizada para tratar IC, sem necessitar de ir para os fármacos com efeitos 
inotrópicos. 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES BETAADRENÉRGICOS 
– São os betabloqueadores. Batimentos cardíacos serão organizados e as células niveladas. Funciona como um 
coordenador, objetivando na melhora dos sintomas e redução do risco de morte, principalmente quando relacionado 
a morte por IC. 
– Os betabloqueadores são recomendados com o objetivo de melhorar os sintomas e reduzir o risco de morte e 
hospitalização nos casos de IC leve a moderada com fração de ejeção inferior a 40%; 
– Na IC existe regulação neuro-humoral com estimulação do simpático e liberação de catecolaminas. E, ao 
contrário da ideia inicial de que se trata de algo positivo para o coração, esse estímulo contínuo apresenta 
efeitos deletérios à função e à geometria miocárdica, incentivando o remodelamento cardíaco e a progressão da 
insuficiência. 
– Quando associados aos inibidores da enzima conversora da angiotensina (iECA) e aos bloqueadores dos 
receptores da angiotensina II (BRA), esses medicamentos aumentam a sobrevida por redução na mortalidade 
global e cardiovascular. Há uma diminuição de cerca de 20% nas mortes por progressão da insuficiência e de 
36% a 44% na morte súbita. Estes benefícios foram demonstrados de forma semelhante com os três BB de 
eficácia comprovada. 
– Só são utilizados o carvedilol, bisoprolol, succinato de metoprolol quando associados a inibidores de ECA ou 
antagonistas dos receptores de angiotensina II. 
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VASODILATADORES 
– Atuam na pré-carga promovendo vasodilatação. Alguns nitratos são interessantes no tratamento da angina 
pectoris. Seu uso é ainda questionável. 
– Hidralazina, utilizada quando não é possível utilizar os inibidores de ECA. 
IVABRADINA (Procoralan ®) 
– Antianginoso e para IC. Inibe seletivamente a corrente marca-passo que controla a despolarização diastólica 
espontânea no tecido do nó sinoatrial, reduzindo a FC. 
– Uso em pacientes com ritmo sinusal e frequência cardíaca ≥ 70bpm, em combinação com terapia padrão incluindo 
betabloqueadores ou quando os betabloqueadores são contraindicados ou não tolerados, reduzindo sintomas, 
mortalidade cardiovascular, mortalidade por IC devido à piora. 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
– Promovem a excreção de sal e de água. 
SACUBITRIL/VALSARTANA (Entresto ®) 
– Atua simultaneamente no sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA) 
e na endopeptidase neutra (inibidor daneprilisina e do receptor da angiotensina 
− INRA). 
– Uso, em substituição do IECA (ou BRA), para disfunção de VE sintomática, 
já em uso de terapêutica otimizada com terapia tripla. Uso pacientes com 
história de angioedema. 
 
Terapêutica da Insuficiência Cardíaca 
 
 
 
 
 
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ÁRVORE PARA A ESCOLHA TERAPÊUTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No início da instalação da IC, inicia-se com a restrição do sódio, atividade física e o uso de inibidores da ECA. Com 
a piora, utiliza-se os betabloqueadores, associação de IECA com BB. Pacientes com cansaço nas AVD’s utiliza-
se glicosídico digitálico ou diurético para resolver o edema. Indivíduos na classe III utiliza-se espironolactona, 
poupador de potássio, nitratos e hidralazina. 
 
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FÁRMACOS EM FUNÇÃO DE SUAS PROPRIEDADES