Clínica médica I - INTENSIVÃO

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SÍNDROME NEFRÍTICA: 
• Glomerulonefrite Difusa Aguda 
CLÍNICA MÉDICA I 
NEFROLOGIA 
• TRÍADE: Hematuria Dismórfica (hemácia com proteína de Tamm-Horsfall produzida na alça de henle) + 
HAS (≠ síndrome nefrótica) + Edema 
• Outros achados: 
• 1ª alteração é oligúria 
• Piúria 
• Cilindros hemáticos*** (característico da síndrome) e piocitários 
• Proteinúria subnefrótica: 150mg-3,5g/24h 
• Aumento da ureia e creatinina (se oligúria prolongada) 
• GN Pós-Estreptocócica (GNPE): 
• Sequela de infecção por Strepto B-hemolítico do grupo A (Pyogenes) 
• A partir da cepa tem 15% de chance de ter a complicação nefrológico 
• Quadro clínico: 
• 5-12 anos / sexo masculino 2:1 / muito rara <2 anos 
• Síndrome nefrítica pura (sem manifestações sistêmicas) 
• Ótimo prognóstico (1% grave) 
• Adulto pode fazer quadro mas grave, mas mesmo assim com bom prognóstico (5% graves) 
• História natural: 
• Oligúria < 7 dias 
• Hipocomplementemia (C3) < 8 semanas 
• Hematúria microscópica < 1-2 anos 
• Proteinúria leve < 2-5 anos 
• Diagnóstico: 
• Todos + = GNPE confirmada: 
• Faringite ou piodermite recente 
• Período de incubação compatível: 
• Faringoamigdalite = Incubação 1-3 semanas 
• Piodermites = Incubação 2-6 semanas 
• Infecção realmente estreptocócica: 
• ASLO ou ASO (ausente na piodermite em até 50%) 
• Anti-DNAse B (piodermite = maior sensibilidade que é de 70%) 
• Queda transitória do C3 e CH50 (< 8 semanas) 
• Indicações para biópsia: 
• Anúria / IR acelerada (GNRP?) 
• Oligúria > 7 dias (> 72h pela SBP) 
• Hipocomplementemia > 8 semanas 
• Proteinúria nefrótica 
• HAS ou hematúria macroscópica por > 6 semanas (SBP) 
• Qualquer evidência de doença sistêmica 
• Achados histopatológicos: 
• MO: Lesão proliferativa difusa (não é patognomônico) 
 
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• ME: Giba (humps) —> depósitos subepiteliais = PATOGNOMÔNICO 
• Tratamento: 
• Repouso relativo 
• Restrição hidrossalina 
• Sem resposta: 
• Diuréticos (furosemida) 
• Vasodilatadores (hidralazina) 
• Diálise (se necessário) 
• ATB para evitar transmissão da doença = Erradicar a cepa!!! (na faringite ou piodermite a ATB 
precoce não previne a GNPE ou melhora o curso da doença) 
 
ALTERAÇÕES ASSINTOMÁTICAS: 
• Doença de Berger: 
• Nefropatia Mesangial por IgA 
• Glomerulopatia primaria mais comum 
• 10-40 anos / Asiáticos / Homens / Logo após infecção (“sinfaringítica”) 
• Associada a cirrose, doença celíaca e HIV 
• Formas: 
• Hematúria Macroscópica Intermitente (50%): + comum / “hematúria —> nada —> hematúria” 
• Hematúria Microscópica Persistente (40%): descoberta ocasional no EAS 
• Síndrome Nefrítica Clássica (10%): faz diagnóstico diferencial com GNPE / ≠ com GNPE: 
Complemento normal e Sinfaringítica (não respeita período de incubação)!!! 
• “Berger sistêmico” = Púrpura de Henoch-Scholein: 
• Vasculite por IgA 
• Rim + Púrpura (nádegas e MMII) + Artralgia + Dor abdominal 
• Diagnóstico: 
• Clínica + Aumento da IgA sérica (50%) ou depósitos na pele (50%) com complemento normal 
• Pode haver proteinúria subnefrótica 
• Biópsia renal somente se: 
• Proteína >1g/dia 
• HAS 
• Insuficiência renal 
• Tratamento: 
• Acompanhamento / IECA + Estatina se HAS ou Ptn 
• Corticoide ± Ciclofosfamida (se graves ou pior prognóstico) 
• Prognóstico: variável / Pior prognóstico = idade avançada, homem, HAS, proteinúria >1g, hematúria 
microscópica, creatinina >1,5 
• Mal de Alport: 
• Genética 
• Hematúria microscópica persistente com episódios ocasionais de hematúria macroscópica 
• Surdez neurossensorial e Alterações oculares 
• Queda progressiva da função renal e da acuidade auditiva 
• Diferencial: 
• Doença da membrana basal fina = hematúria / familiar / benigna 
 
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• Síndrome unha-patela: hematúria ou proteinúria / autossômica dominante / displasia / surdez / 
glaucoma 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA: 
• Definição: Proteinúria > 3,5g/dia ou >50mg/kg/d (crianças) ou >40mg/m2/h —> Outra: Relação proteína/ 
creatinina urinárias em amostra de urina isolada >2mg/mg (0,2-2mg/mg é faixa nefrítica) 
• Outros achados: 
• Hipoalbuminemia (com aumento da alfa-2-globulina) / Hipoproteinemia = queda da AT3 e transferrina 
(anemia ferropriva refratária) 
• Edema periorbital e matutino 
• Lipidúria (cilindros graxos) e Hiperlipidemia 
• Linhas de Muerhrcke ou Leuconíquia estriada 
• Pode haver HAS por ativação do SRAA (tratar com IECA, ≠ GNPE que é por hipervolemia e trata-se 
com diuréticos) / O comum é a tendência à hipotensão 
• Complicações: 
• Infecção por Pneumococo* (perde IgG = susceptibilidade a germes encapsulados) *Mesmo na PBE 
• Aterogênese acelerada 
• Metabólicas (diminuição do T4 total / hipocalcemia / anemia refratária por diminuição da transferrina / 
hiperpara secundário por perda da ptn fixadora de colecalciferol) 
• Trombose venosa profunda (diminuição da Antitrombina 3, Proteína C e S) 
• Trombose da Veia Renal: 
• SN: Nefropatia membranosa***, GN mesangiocapilar e Amiloidose = 2 últimas mais amiloidose 
• CA renal 
• Dor lombar, hematúria macroscópica e aumento da proteinúria e creatinina 
• Varicocele súbita à esquerda / Oligúria 
• Conduta: doppler e anticoagular 
• Causas: 
• Primárias: Diagnóstico diferencial é sempre por BIÓPSIA (exceto na lesão minima)!!! 
• Lesão Mínima: 
- Nefrose lipóide 
- Crianças (90%) / 1-8 anos / Meninos —-> Principal forma de SN em cças 
- Perda da barreira de carga = Proteinúria seletiva (albumina) 
- Achado histológico: Fusão e Retração podocitária na ME 
- Clínica: Proteinúria —> Nada —> Proteinúria (SN pura) 
- Associada: Hodgkin / AINE (precipita) 
- Complicação = Peritonite por Pneumococo 
- Complemento normal 
- Evita-se fazer biópsia (criança) e se faz prova terapêutica com corticoide 
- Tratamento: Corticoide em dose imunossupressora (resposta dramática ao corticoide) —> NÃO 
fazer diurético 
- OBS: se edema sintomático grave = corticoide + albumina EV 
• Glomeruloesclerose Focal e Segmentar (GEFS): 
- É a mais comum em adultos / Negros 
- Por sobrecarga/hiperfluxo ou lesão direta 
- Achado histológico: cicatriz em <50% dos glomérulos, em partes 
- Clínica = Síndrome nefrótica 
 
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- Associada a muitas patologias (pensar por exclusão) —> HIV (colapsante), AF, PE, HAS, 
Obesidade, LES, Nefrectomia… 
- Tratamento: Corticoide (resposta menor que na LM, comum usar por mais tempo ou associações) ± 
Imunossupressor / IECA 
- Complicação depende da causa 
- Complemento normal 
• Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial: 
- Clínica: Hematúria + Proteinúria 
- Associada ao LES 
- Complemento normal 
• Nefropatia Membranosa: 
- Adultos (segunda mais comum) / Brancos / Idosos (é a + comum nos idosos) / Homens 
- Achado histológico: Espessamento da membrana basal 
- Acs contra o receptor da fosfolipase A2 
- Clínica = Síndrome nefrótica 
- Sempre pesquisar neoplasia oculta e LES (pode ser o sinal inicial)!!! 
- Associada a: 
- Hepatite B 
- IECA 
- Sais de ouro 
- D-penicilamina 
- Tratamento: Seguimento (doença benigna) ou Corticoide (síndrome nefrótica franca ou mau 
prognóstico = HAS) ± IECA 
- Complicação: Trombose da veia renal (principal causa) —> Pensar em profilaxia 
- Complemento normal 
• Glomerulonefrite Mesangiocapilar / Membranoproliferativa: 
- Glomerulite lobar 
- Criança / Adulto jovem 
- Achado histológico: Expansão mesangial / Duplo contorno 
- Clínica: “GNPE” com hematúria + Proteinúria nefrótica + Queda complemento > 8 semanas 
- Associada a Hepatite C 
- Tratamento = Depende da causa (corticóide se primária) 
- Complicação: Trombose da veia renal 
- Hipocomplementemia > 8 semanas (≠ GNPE) 
• Secundárias: DM, HAS, LES, HIV, Amiloidose —> DM não precisa fazer biópsia!!! 
 
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA (GNRP): 
• Definição: Crescentes em > 50% dos glomérulos 
• Sempre realizar biópsia 
• Perda da função renal em dias a meses 
• Causas: 
• Tipo 1 (10%) - Anticorpos anti-MB: Doença de Goodpasture —> IF de padrão linear 
• Tipo 2 (45%) - Imunocomplexos:LES / GNPE / Crioglobulinemia —> IF de padrão granular 
• Tipo 3 (45%) - Paucimunes: Vasculites (Wegener, PAN microscópica = p-ANCA) —> IF pouco visível 
• Doença de Goodpasture: 
 
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• 20-40 anos / Homens 6:1 / Tabagismo 
• Pulmão-rim: Hemoptise + Glomerulonefrite 
• Complemento normal e Anticorpo anti-MB (90%) —> Não sela dx = Bx com padrão linear 
• TTO = Corticoide ± Ciclofosfamida e Plasmaférese (até negativação do ac no soro) 
 
TROMBOSE GLOMERULAR: 
• Síndrome Hemolítico Urêmica (SHU): 
• Hemólise (anemia hemolítica microangiopática) + uremia + plaquetopenia 
• Principal causa de IRA em crianças jovens (<4 anos) 
• E coli O157:H7 / Shigella sorotipo 1 
• Não dar ATB na E coli ==> Hemodiálise 
 
SÍNDROMES TUBULOINTERSTICIAIS: 
• Cursam com DHE e DAB / EAS risco (hematúria, proteinúria, piúria) 
1. Nefrite Intersticial Aguda (NIA): 
• Principal causa: Alergia medicamentosa (ABCDE) = AINE / Beta-lactâmicos / Convulsão (Fenitoína) / 
Diurético (HCTZ) / Erre (Rifampicina) / Outros: Warfarin e Sulfas —> CI uso do medicamento 
• AINES terminados em “eno”: NIE subaguda por linfócitos 
• Alopurinol: infiltração hepática de eosinófilos 
• Pode estar associada à SJ 
• Edema do interstício = Compressão tubular 
• Clínica: IR Oligúrica + Dor lombar + Febre + Rash 
• Laboratório (além do aumento da ureia e creatinina): 
• Hematúria não-dismórfica / Proteína subnefrótica / Piúria 
• Importante = Eosinofilia / Aumento da IgE / Eosinofilúria (também presente no ateroembolismo) 
• Lesão tubular com achatamento = Não reabsorve Na e água / Na urinário elevado (FE >1%) e urina 
diluída 
• Padrão-ouro: Biópsia (em geral não realizada) 
• Tratamento: 
• Eliminar a causa (suspender medicamento) 
• Corticoide em doses altas se necessário (sem melhora 7-10 dias) 
2. Nefrite Intersticial Crônica (NIC): 
• Fibrose e atrofia do rim = Perda de função renal desproporcional ao ClCr 
• AZOTEMIA + Anemia precoce + Poliúria + Acidose precoce + HAS 
• Noctúria!!! 
• Sem eosinófilos 
• Causas: diversas = Chumbo / Cobre / RVU / Cistinose / AINE + 
Paracetamol / AF… 
3. Necrose Tubular Renal (NTA): 
• Fisiopatologia: 
• Células necrosam e param de reabsorver —> se desprendem e formam um plug no lúmen tubulo e 
interrompe o transito tubular 
• Mesmo a doença não sendo glomerular, ela interrompe o fluxo glomerular (interrupção chega até o 
glomérulo, que diminui a capacidade filtrativa) = quadro de insuficiência renal 
• Normalmente a IR é oligúrica, porém podem aparecer de forma não-oligúrica quando a necrose for 
pouco acentuada (melhor prognostico) 
Lesão renal no Mieloma Múltiplo: 
• Proteína de Bence-Jones = Lesão 
tubular proximal 
• Hipercalcemia = Lesão tubular distal 
• Hiperuricemia = Lesão tubular 
completa 
• Amiloidose = Síndrome nefrótica 
 
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• Causas: 
• Isquêmico (choque, contrate iodado, rabdomiólise e ciclosporina porque causam vasoconstrição renal) 
—> Normalmente oligúrica 
• Tóxica (droga como aminoglicosídeo e anfotericina B, mioglobina na rabdomiólise por queimadura e 
estatinas, contraste iodado e leptospirose) —> Normalmente não-oligúrica 
• Tratamento: 
• Suporte = tubulo se recupera em 7-21 dias 
• Ideal é a prevenção, tratando as causas 
• Ao usar contraste preferir hiposmolar ou não iônico, menor dose possível, segunda dose >72h ou após 
normalização da creatinina, hidratação isotônica de bicarbonato de sódio (reduz o tempo de contato 
do contraste com o tubulo e assim diminuindo a toxicidade direta) e N-acetilacisteína (reduz a agressão 
tubular mediada pelo contraste) 
• NTA por aminoglicosídeo: 
• É a partir do 7º dia de uso 
• Hipocalemia + Hipomagnesemia 
• Há cilindros epiteliais 
• Dose única diária é menos agressiva 
• Avaliar sempre o risco de NTA 
• Rabdomiólise: 
• Tudo elevado com CPK > 1.000, exceto o cálcio que está diminuído 
• Causas: trauma por esmagamento, imobilização prolongada, sd compartimental, hipertermia maligna 
(halotano), álcool e drogas, medicamentos (estatinas) 
• Tratamento: 
• Início: SF 0,9% até diurese 200ml/h —-> Principal passo terapêutico 
• Manutenção: SF 0,45% + Bicarbonato de sódio = Manter pH 6-7 e diurese 200 (pode-se adicionar 
manitol nessa fase) 
• Síndrome da Lise Tumoral: 
• NTA pelo Ácido Úrico (AU ur/Cr ur >1) 
• Tumores hematológicos agressivos submetidos à QT/RT (3 dias antes até 7 dias após) 
• AU ≥ 8 / K ≥ 6 / P ≥ 6,5 (cças) ou ≥ 4 / Ca ≤ 7 (ou aumento de ≥ 25%) = LABORATORIAL 
• + Convulsão / Arritmia / Creatinina > 1,5x = CLÍNICA 
• Prevenir: HEV / Alopurinol ou Rasburicase (em alto risco, CI em def G6PD) 
4. Necrose de Papila: 
• É o local de ancoragem dos túbulos renais = Pela sua localização muito profunda é cronicamente mal 
perfundida 
• Quando necrose se desprende e cai na urina = Mimetiza um cálculo renal 
• Clínica: 
• Dor lombar (“cálculo”) 
• Hematúria 
• Febre (também chamada de Papilite Necrosante) 
• Urocultura é positiva em 75% —> Comum evolução para sepse grave (pielonefrite) 
• Diagnóstico: Urografia excretora = falha de enchimento com ''sombras em anel’’ 
• Causas = PHODA: 
• Pielonefrite 
• Hemoglobinopatias S (AF) 
• Obstrução urinaria (aumento da pressão a montante) 
 
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• DM (vasculopatia) 
• Analgésico (excessivo) / Alcoolismo 
• Tratamento: afastar a causa para evitar recorrência e suporte 
 
SÍNDROMES VASCULARES RENAIS: 
• Acometimento da artéria renal 
1. Estenose Da Artéria Renal: 
• Causas: 
 
Ateroesclerose Displasia Fibromuscular 
> 70-90% dos casos Menos comum 
Idosos / Homens Mulheres jovens (ppal causa de HAS em jovem) 
Proximal à aorta Distal à aorta 
• Consequências: 
• Hipofluxo —> Liberação de Renina = Ativação do sistema RAA: 
• Renina -> Angiotensina I -> Angiotensina II (convertida pela ECA) -> Aldosterona 
• Angiotensina II: principal ação na adaptação renal = Vasoconstrição —> HAS Renovascular + 
Vasoconstricção da arteríola eferente (normaliza a filtração renal) 
• Aldosterona = Retenção de sódio às custas de HipoK e Alcalose —> HAS renovascular 
• Clínica = HAS (alcalose + hipoK) + Sopro + Assimetria 
• Diagnóstico: 
• Exames iniciais: 
• Cintilografia renal (renograma): mostra dois padrões (duas fases) = sem IECA ou compensado (com 
AII) e com IECA (sem AII) —> Sem filtração na fase com IECA sugere estenose 
• USG com doppler = Assimetria e Diminuição do fluxo —> Sugere 
• Confirmação: 
• AngioTC 
• AngioRM 
• Dúvida / Intervenção = Arteriografia (padrão-ouro) —> Pré-cirúrgico 
• Tratamento: 
• Displasia Fibromuscular = Angioplastia SEM stent (baixo índice de recidiva) 
• Aterosclerose = IECA ou BRA (atrapalha a adaptação renal e diminui a HAS, mesmo diminuindo a 
filtração renal) / Bypass (se proximal) 
• Não fazer (atenção ao uso) IECA ou BRA se: estenose bilateral ou estenose em rim único (chamadas 
de nefropatia isquêmica = IRA pós uso de IECA ou BRA) —> revascularização com angioplastia com 
stent ou cirurgia (revascularização) / diálise 
• Na nefropatia isquêmica o tratamento farmacológico deve ser realizado com BCC (quando CI à 
terapia invasiva) 
2. Oclusão Aguda (Infarto Renal): 
• Obstrução aguda de grande parte do leito renal por êmbolo à distância (FA) 
• Principal causa: Fibrilação Atrial 
• Clínica: 
• Dor súbita no flanco 
• HAS / Febre 
• Aumento do LDH (inclusive na urina = mais específico) 
 
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• Diagnostico: 
• Cintilografia 
• Angio TC / Angio RM 
• Arteriografia com falha de enchimento renal 
• Tratamento: 
• Anticoagulação 
• Se bilateral: Trombolíticos e Revascularização 
3. Ateroembolismo: 
• Embolia por placa de ateroma pós lesão vascular 
• Principal causa: Procedimento Vascular (por exemplo na Aortografia = desprendimento de placas de 
ateroesclerose) ou ACO (provocando hemorragia intra-placa de ateroma grande) 
• Subagudo (piora em 3-8 semanas) 
• Consequências: 
• Insuficiência Renal 
• Livedo Reticular 
• Síndrome do Dedo Azul 
• Placas de Hollenhorst (retina) = PATOGNOMÔNICO (detectado pelo FO) 
•Biópsia renal (geralmente não realizada) = Fissuras Biconvexas 
• Laboratório: 
• Eosinofilia na PRIMEIRA semana (precoce) / Eosinofilúria / Hipocomplementemia (≠ NIA) 
• Tratamento: Suporte (ACO e Trombólise PIORAM o quadro clínico pois provocam instabilidade da placa) 
4. Trombose De Veia Renal (TVR): 
• Causas: 
• SN 
• CA renal: 
• Não indica irressecabilidade 
• Pode estar associada ao Budd-Chiari 
• Disfunção hepática no hipernefroma pode ser devido à síndrome de Stauffer 
• RN ==> Desidratação / Asfixia / Mãe com DM —> Rim aumentado + massa palpável 
• Trauma 
• Clínica: dor lombar + hematúria + varicocele à esquerda 
• Quadro de IR só ocorre quando bilateral 
• Crônica = TEP / AVE 
• Tratamento = Anticoagulação (se SN = altas doses de heparina) 
 
SÍNDROME URÊMICA: 
Clínica e Laboratório: 
• Filtração: 
• Retenção de escórias nitrogenadas (azotemia) = Pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia 
metabólica (pode fazer flapping), gastrite *Pericardite hemorrágica = TB / CA / Uremia 
• Equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico: 
• Hipervolemia 
• Acidose metabólica 
• HipoNa *Síndrome BaCaNa 
• Hiper: K / Mg / P 
 
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Parâmetros Urinários 
• HipoCa —> Acidose “protege” da HipoCa (relação entre cálcio e albumina fraca, liberando) 
• Função “endócrina” (só na perda crônica da função renal): 
• Queda da eritropoetina = Anemia 
• Queda conversão da vitamina D em forma ativa (não absorve) = Doença óssea 
• Queda do HDL e Aumento do Tg = Aterogênese acelerada (ppal causa de morte é DCV) 
 
1 - Lesão Renal Aguda (LRA): 
• Definição: 
• Evolução rápida / Reversibilidade (maioria das vezes) 
• Aumento da Creatinina: 
• ≥ 0,3 em 48h 
• ≥ 50% em 7 dias 
• Débito urinário < 0,5mL/kg/h em 6h 
• Classificação (KDIGO): 
 
ESTÁGIO CREATININA DÉBITO URINÁRIO 
1 Aumenta 0,3 ou 1,5-1,9x <0,5ml/kg/h por 6-12h 
2 Aumento 2-2,9x <0,5ml/kg/h por >12h 
3 Aumento >3x ou ≥4mg/dl ou Diálise <0,3ml/kg/h por >24h ou Anúria >12h 
• Causas e tratamento: 
 
TIPOS CAUSAS TRATAMENTO 
PRÉ-RENAL (55%) Hipovolemia / Hipotensão Restaurar volemia 
INTRÍNSECA (40%) NTA / NIA / Glomerulopatias Abordar causas 
PÓS-RENAL (5%) HPB / Neoplasias pélvicas Desobstruir 
*Pré-renal é a mais comum no geral / Se UTI é a intrínseca 
• Diálise de urgência = Indicar se: 
• Refratariedade: 
• Hipercalemia grave 
• Hipervolemia grave 
• Acidose metabólica grave 
• Pré-renal X NTA: 
• Uremia franca: 
• Encefalopatia 
• Pericardite 
• Hemorragia 
• Pré-renal (consigo reabsorver) = urina concentrada e com menos sódio 
• NTA (não consigo reabsorver) = urina diluída e com mais sódio 
 
Parâmetros Urinários 
IRA PRÉ RENAL NTA 
(consegue reabsorver) (não consegue reabsorver) 
Na urinário Baixo: < 20 Alto: > 40 
FE Na Baixa: < 1% Alta: > 1% 
FE ureia < 35% > 50% 
Ureia/Cr plasmática > 40 < 20 
Densidade urinária Alta / Concentrada: >1020 Baixa / Diluida: <1015 
 
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Parâmetros Urinários 
IRA PRÉ RENAL 
(consegue reabsorver) 
NTA 
(não consegue reabsorver) 
Osmolaridade urinária > 500 < 350 
Cilindro Epitelial/Granuloso Ausente Presente 
• Quando quer avaliar mas o paciente usou diurético ou SF = FE ureia: 
• Aguda X Crônica: 
• Crônica quando: 
• Anemia / Alteração óssea 
• Creatinina prévia alterada 
• Alterações na USG: 
• Tamanho renal = Agudo: > 8,5cm / Crônica: < 8,5cm 
• Relação Córtico-Medular: Aguda = Preservada / Crônica = Perdida 
 
2 - Doença Renal Crônica (DRA): 
• Definição: 
• Irreversibilidade / Evolução lenta 
• Anormalidade estrutural ou funcional ≥ 3 meses (pelo menos 2x) 
• TFG < 60mL/min/1,73m2 independente do tempo 
• Estimativa da TFG: 
• Clearance de creatinina (90-120) 
• Possibilidades: urina 24h, MDRD (+ utilizada / melhor), CKD-EPI, Cockroft-Gault 
• Fórmula de Cockroft-Gault = (140 - Idade) x Peso ÷ Cr x 72 —> Se mulher: x 0,85 
• Não servem para pacientes agudos 
• Padrão-ouro para o TFG é o Clearence de Inulina 
• Abordagem: 
 
ESTÁGIO (TFG) ACHADOS TRATAMENTO 
G1 (≥ 90) 
 
Albuminúria: 
A1 (< 30) / A2 (30-300) / A3 (> 300) 
 
Evitar progressão = IECA (ou BRA II) 
G2 (≥ 60) 
G3 (≥ 30) 
3a (≥45) / 3b (≥30) Azotemia / Anemia / Osteodistrofia Terapia específica das complicações 
G4 (≥ 15) Uremia / Hipercalemia Preparar para Terapia de Substituição Renal 
G5 (< 15) Falência renal = Uremia e HiperK graves Terapia de Substituição Renal 
• Causas: 
• DM (ppal no mundo) 
• HAS (ppal no Brasil) 
• Glomerulopatias 
• Se rim de tamanho normal ou aumentado: 
• Infiltração = Amiloidose / Esclerodermia / Policística 
• Hiperfluxo = DM / Anemia falciforme / HIV 
• Obstrução = Hidronefrose 
• Anemia: 
 
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• Etiologia multifatorial: 
• Principal é deficiência de eritropoietina 
• Deficiência de ferro e ácido fólico (desnutrido) 
• Tratamento: 
• EPO recombinante ou darbopoetina se Hb < 10 
• Alvo: Hb 10-11,5g/dL —> Hb > 13 = Aumento de mortalidade CV 
• Atenção (!!!): 
• Repor ferro se: Ferritina ≤ 500 e Sat Transferrina ≤ 30% 
• Avaliar reposição de folato e B12 (geralmente é anemia normo-normo, qualquer aumento indica 
anemia megaloblástica) 
• Coagulopatia na uremia se dá principalmente por disfunção plaquetária —> dDAVP / Diálise / Corrigir 
anemia (empurra as plaquetas para a periferia aumentando a hemostasia) / Crioprecipitado 
• Osteodistrofia renal: 
• Osteíte Fibrosa: 
• Fisiopatologia = Hiperparatireoidismo Secundário: 
• Fósforo em excesso quela o cálcio (= hipocalcemia) e Rim não ativa mais a vitamina D para 
absorver cálcio no TGI (= hipocalcemia) 
• Assim: PTH aumenta para fornecer cálcio ao organismo —> Alto Turnover Ósseo 
• Manifestações: 
• Reabsorção subperiosteal da falange = Patognomônica (+ precoce / + específica) 
• Crânio em Sal e Pimenta 
• Coluna em Rugger-Jersey (faixas) 
• Osteoclastoma (tumor marrom) 
• Tratamento: 
• Estágio G3 = Restringir fosfato da dieta (800-1000mg/dia) 
• Estágio G4-5 = Quelantes de Fosfato (Sevelamer) / Calcitriol se vitamina D baixa (atentar para 
grande elevação do cálcio porque ele se deposita nos tecidos) / Calciomiméticos 
• Complicação: Doença Óssea Adinâmica (queda do PTH) = Baixo Turnover (osso quebra) / Reduzir 
intensidade do tratamento 
*Tratamento da anemia e da doença óssea melhoram o desfecho CV 
• Terapia de Substituição Renal: 
• Transplante: 
• Preferencial (aumenta a sobrevida) 
• Limitações = Doadores / Contraindicações / Rejeição 
• Diálise: 
• Indicação = Uremia + ClCr <10ml/min (<15ml/min se DM) 
• Modalidades: 
• Hemodiálise (90%): Vaso de escolha é Jugular Direita 
• Peritoneal: Criança / Sem acesso / Não tolera HD (eventos adversos) 
• Reverte alterações agudas = Hipervolemia / Eletrólitos / Acidose / Disfunção plaquetária / Pericardite 
(não reverte as alterações crônicas) 
**Acidose = 0,5-1mEq/Kg de BIC se <22mEq/L 
**Manter PA <140x90 nos com microalbuminúria e 130x80 naqueles com ≥30 
**Restrição de proteínas (<0,8g/kg se DRC com DM e TGF abaixo de 30 e <1,3g/kg se alto risco) e sal 
(<2g) na dieta 
**Hipertrigliceridemia com CT normal e Aumento do LDL = Atorvastatina ou Fluvastatina 
 
12 
 
 
**RNM com gadolínio é contraindicada em ClCr <30 
**ATB que não necessitam de ajustes = Azitro / Clinda / Cef / Cloranfenicol / Oxa / Doxi / Moxa / Linezolida 
**Trimetropim e cimetidina aumentam a creatinina 
**RN com IRA: Asfixia é a principal causa / Pré renal / Se anúria persistente = Intrínseca —> Necrose 
Cortical Aguda 
**Se obstrução ureteral parcial = Poliúria 
 
HIPONATREMIA: 
• Causas = Aumento do ADH / Excesso de água livre: 
• Hipovolemia (+ comum) =. Sangramento / Perda digestiva e urinária 
• Hipervolemia = Insuficiência cardíaca / Cirrose / Doença renal (porém volume efetivo diminuído) 
• Normovolemia = SIADH (secreção inapropriada de ADH) / Endocrinopatias (hipotireoidismo, 
insuficiência da suprarrenal) 
• Sempre avaliar a osmolaridade = Hiposmolar!!! 
• Fórmula: Osm = 2 x Na + (Glicose ÷ 18) + (Ureia ÷ 6) 
• Normal ≈ 290mOsm/L 
• Plasmática ≠Efetiva: efetiva não leva ureia na fórmula 
• Exceções: Aumento da glicemia = HipoNa Hiperosmolar / Hiperlipidemia ou Aumento de proteína = 
HipoNa Isosmolar 
• Clínica = Edema Neuronal: Cefaleia / Convulsão / Coma 
• Tratamento: 
• Hipovolemia = Reposição de volume (SF 0,9%) 
• Hipervolemia / Normovolemia = Restrição hídrica + Furosemida / Refratário: “Vaptans” (Antagonistas 
ADH) 
• Reposição de Sódio = NaCl 3% —> Risco de Desmielinização Osmótica!!! 
• Fazer somente se: HipoNa Sintomática e Aguda (< 48h)!!! 
• Aumentar natremia somente até 10mEq/L nas primeiras 24h (risco: Mielinólise) 
• Déficit de Na = 0,6 (0,5 se mulher) x Peso x Variação do Na 
• 1g NaCl 3% = 17mEq —> 3g = 100ml (macete: multiplicar os mEq encontrados por 2) 
• Nas primeiras 3 horas pode aumentar a natremia em 3mEq/L (daí completar o que sobrou na conta 
de 10mEq ao longo do dia) 
• Para prova: Lesão Cerebral + Hiponatremia = SIADH: 
• Causas: SNC (AVE, TCE) / Iatrogenia (neurofármacos, cirurgia) / Doença pulmonar (Legionella, Oat 
Cell) / HIV 
• Aumento do ADH = Hipervolemia transitória —> Aumento do ANP (Pep. Natriurético atrial => Joga 
sódio e água fora) ===> Normovolemia (perde e ganha)!!! 
• Urina = Aumento da excreção de Sódio (> 40mEq) e do Ácido úrico ==> por causa do ANP 
• Diagnóstico diferencial: Síndrome Cerebral Perdedora de Sal (SCPS): 
• Lesão no SNC = Aumento do BNP (Pep. Natriurético cerebral) 
• Sem excesso de ADH ===> Hipovolemia!!! 
 
HIPOCALEMIA: 
• Causas: 
• Armazenamento excessivo = pH alcalino / Uso de insulina / Beta 2-agonista / Vitamina B12 
 
13 
 
 
• Perda excessiva = Hiperaldosteronismo 1º ou 2º / ATR / Diuréticos / Diarreia / Adenoma viloso / Fístula 
(hipocalemia + acidose) / Vômitos (Perda de HCl = Alcalose Hipoclorêmica transitória com aldosterona 
excretando K pela urina!!!) 
• Clínica: Cardíaca (ECG) / Fraqueza / Cãibra / Constipação / Encefalopatia hepática em cirróticos 
• ECG = Achatamento da onda T (onda T acompanha o K) —> + Precoce / Aparece a onda U 
• Tratamento: 
• Suspender fator desencadeante 
• 0,1 no pH = 3mEq no K 
• Reposição de KCl: 
• Via de escolha = KCl via oral 40-80mEq/L (xarope / slow K) 
• Vômitos / K < 3 / ECG alterado = KCl IV (maior risco de flebite em acesso periférico) 
• Regra do 20… 300… 40: 
• 1 - Velocidade de reposição < 20mEq/h 
• 2 - Repor 300mEq a cada queda de 1mEq/L 
• 3 - Concentração na veia periférica < 40mEq/L 
• Não repor com SG 5% se grave = Estimula a insulina 
• 1g KCl = 13mEq de K (26mEq se 19,1%) —> Melhor solução é o SF 0,45% 
• Ex: 480ml SF 0,45% + KCl 10% 20ml (se 19,1% 10ml) 
• Hipocalemia refratária = Corrigir Magnésio (hipoMg) —> Maior predisposição à arritmias 
 
HIPERCALEMIA: 
• Causas: 
• Liberação excessiva = Acidose / Lise celular (hemólise e rabdomiólise) / Betabloqueadores 
• Retenção excessiva = Hipoaldosteronismo (ATR 4, IECA, espironolactona) / Insuficiência renal / 
Heparina 
• Clínica = Cardíaca (ECG) / Fraqueza muscular / *Não costuma ter constipação 
• ECG = Aumento da onda T (“em tenda”) 
• Tratamento: 
• 1ª medida se ECG alterado: Estabilizar a membrana = Gluconato de Cálcio 10% (1 amp, 2-5amp) 
• 2ª medida = Reduzir K: 
• Armazenar na célula: 
• Glicoinsunoterapia = insulina 10U + glicose 50g 
• Beta 2-agonista = fenoterol 10gts 4/4h 
• Bicarbonato se houver acidose 
• Perda Renal / Digestiva: 
• Furosemida 
• Não urina = Poliestirenossulfato de cálcio (Sorcal) 
• Refratarios = Diálise!!! 
**Trombocitose = Pseudo HiperK 
 
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO: 
• Algoritmo: 
• 1 - pH de acidose ou alcalose? 
• 2 - Quem justifica: pCO2 ou HCO3? 
• 3 - Pode ser distúrbio misto? Se sem resposta compensatória esperada = distúrbio misto!!! 
 
14 
 
 
• Resposta Compensatória: 
• Acidose metabólica —> PCO2 esperada (± 2mmHg) = (1,5 x HCO3) + 8 
• Alcalose metabólica —> PCO2 esperada (± 2mmHg) = HCO3 + 15 
• Ânion GAP: 
• Cargas positivas = Cargas negativas 
• +: Na (140) // -: Cl (106) + HCO3 (24) 
• 140 = 106 + 24 + GAP (ânions não medidos) 
• Normal = 8-12mEq/L 
• Quando o HCO3 cai, aumenta o Cl (= Acidose Hiperclorêmica e AG normal) OU aumenta o AG 
• Acidose Metabólica: 
• AG aumentado: 
• Acidose lática / CAD ==> Só fazer NaHCO3 quando ph < 7,1-7,2 
• Intoxicações (AAS, etilenoglicol, metanol) / Uremia ==> Sempre fazer NaHCO3 IV 
• AG normal = Acidose Hiperclorêmica: 
• Perdas digestivas baixas / Acidoses Tubulares Renais ==> Repor citrato de potássio VO (fígado 
transforma em HCO3) 
• Calcular AGU —> Se positivo ou nulo é renal / Se negativo é digestivo 
• Tratamento = HCO3 IV ou Citrato de Potássio VO / Lembrar na AL e CAD só fazer HCO3 quando 
<7,1-7,2 
• Alcalose Metabólica: 
• Acidúria paradoxal = Incapacidade de excretar bicarbonato (3H): 
• Hipovolemia (ppal causa —> vômitos excessivos) => Reabsorção de Na e HCO3 
• Hipocalemia => Aldosterona elimina H ao invés de K 
• Hipocloremia => Poupa carga negativa (HCO3) 
• Conduta = Avaliar volemia: 
• Hipovolemia (baixo K e Cl): 
• Perdas digestivas altas (acima do piloro) 
• Diuréticos (TZD e alça) / Doenças tubulares 
• ==> Repor SF 0,9% + KCl 
• Normovolemico ou Hipervolemico (Cl urinário alto): 
• Hiperaldosteronismo 1º ou 2º: 
• Adenoma suprarrenal (TTO: Cirurgia) / Hiperplasia (TTO: Espironolactona) 
• Estenose => IECA ou Revascularização 
**Hemotransfusão maciça = Hipotermia + Alcalose + HiperK + HipoCa 
**No retentor crônico deve-se titular o respirador baseado no pH e não no CO2 
**Salicilato = acidose metabólica + alcalose respiratória 
 
REUMATOLOGIA 
ARTRITES: 
1 - Artrite Reumatoide: 
• Artrite soropositiva 
• Mulher de meia-idade (35-55 anos) / Idiopática 
• HLA-DR4 positivo —> Ativação imunológica = Autoanticorpos: 
• Fator Reumatoide (FR): IgM contra IgG própria 
• Anti-peptídeo Citrulinado Cíclico (Anti-CCP): Elevada especificidade (96%) 
 
15 
 
 
• Clínica = Doença sistêmica com marco articular: 
• MANIFESTAÇÕES ARTICULARES: 
• Sinovite crônica = Deformidade articular: 
• Mãos: Desvio ulnar / Pescoço de cisne / Abotoadoura 
• Pés: Cisto de Baker (simula TVP) 
• Punho: Dorso de camelo (risco de síndrome do túnel do carpo) 
• Poupa IFD da artrite 
• Mão, pé e punho —> pequenas articulações 
• Aditivo e Simétrico / Bilateral 
• Rigidez matinal >1 hora 
• Exceção = Pescoço: 
• Subluxação Atlanto-Axial (C1-C2) 
• Dor cervical com risco de compressão medular alta 
• MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES: 
• Mais frequente nos altos títulos de FR e Anti-CCP (ação prognóstica) 
• “Peguei Nojo De Vasca”: 
• Pericardite (mais comum) 
• Nódulos reumatoides (superfície extensora) 
• Síndrome de Sjögren 
• Derrame pleural (glicose muito baixa) 
• Vasculite 
• Síndrome de Caplan = Artrite reumatoide + Pneumoconiose 
• Critérios diagnósticos: 
• Articulações (desconsiderar IFD) 
= Artrite ou Artralgia: 
• 1 grande = 0 
• 2-10 grandes = 1 
• 1-3 pequenas = 2 
• 4-10 pequenas = 3 
• > 10 (1 pequena) = 5 
• Diagnóstico: ≥ 6 pontos nos critérios 
• Tratamento farmacológico: 
• Sorologia = FR / Anti- 
CCP: 
• Ambos negativos = 
0 
• Baixos títulos = 1 
• Altos títulos = 2 
• Inflamação = PCR / VHS: 
• Normais = 0 
• Aumentados = 1 
• Duração: 
• < 6 semanas = 0 
• > 6 semanas = 1 
• Drogas sintomáticas = AINES / Corticoide (dose baixa) 
• Drogas que alteram a evolução da doença: 
• DARMDs (drogas antirreumáticas modificadoras de doença): 
• Metotrexate = droga de escolha / anemia megaloblástica (associar AF) / 
• Sulfassalazina 
• Cloroquina 
• Leflunomida 
• Biológicas: 
• Inibidor de TNF-alfa = Infliximab / Etanercept / Adalimumab 
• Não-Inibidor de TNF-alfa = Rituximab (anti-CD20) 
• Pode reativar TB (rastrear antes) 
**Síndrome de Felty = neutropenia + esplenomegalia + FR em altos títulos (felty é baço = AR + 
esplenomegalia) 
 
16 
 
 
2 - Artrite Idiopática Juvenil: 
• Critérios: Idade <16 anos + Artrite ≥6 semanas 
• Forma pauciarticular (≤4 articulações): Mais comum / Meninas ≤4 anos / FR negativo /Se FAN positivo = 
Uveíte anterior 
• Doença de Still (forma sistêmica): Tríade = Febre diária + Rash salmão + Artrite / Megalias 
• Forma poliarticular (>4 articulações): Meninas / FR variável (>10 anos é positivo; <10 anos é negativo) / 
Se FAN positivo = Uveíte anterior 
 
3 - Espondilite Anquilosante: 
• Entesite ascendente (coluna vertebral) calcificante 
• Sempre começa com sacroileíte 
• Homem jovem (média 23 anos) < 40 anos 
• Clínica: 
• Lombalgia insidiosa (> 3 meses) + Rigidez matinal 
• Melhora com atividade física e piora com repouso 
• Posição do esquiador (coluna rígida) 
• Redução da capacidade de expansão do tórax 
• Uveíte anterior (extra-articular mais comum) 
• Outras manifestações extra-articulares: estenose de valvula aórtica e fibrose pulmonar bolhosa 
• Teste de Schöber positivo: 
• Linha de 10cm a partir da crista ilíaca —> Medida <15cm com paciente curvado 
• Diagnóstico: 
• Clínica > 3 meses + Sacroileíte comprovada por imagem 
• HLA-B27 positivo (90%) 
• Soronegativa = FR e Anti-CCP negativos 
• Tratamento: 
• Parar de fumar 
• AINE 
• DAMRDs: Sulfassalazina na artrite periférica 
• Anti-TNF alfa (ex: infliximab) 
• Evitar corticoide sistêmico 
• Diagnóstico diferencial = Artrite Reativa / Artrite Psoriásica (cinco tipos = oligo ou polartrite assimétrica; 
poliartrite simétrica; espondilite e sacroileíte; IFD com dactilite; artrite mutilante das mãoes e pés “em 
telescópio”) / Espondilopatias Enteropáticas 
 
4 - Artrite Reativa: 
• Fisiopatologia: 
• Processo infeccioso à distância 
• Intestinal = Shigella / Salmonella 
• Genital (uretrite / cervicite) = Clamidia 
• Protótipo: síndrome de Reiter = Artrite (grandes articulações, oligoarticular) + Uretrite + Conjuntivite 
• Tratamento = Sintomático + ATB 
 
5 - Artrite Psoriásica: 
• 5 formas clínicas: 
 
17 
 
 
1 - Poliartrite simétrica 
2 - Artrite axial 
3 - Oligoartrite assimétrica 
4 - Artrite das IFD 
5 - Artrite mutilante (dedo em telescópio) 
 
6 - Artrite Enteropática: associada a DII, DC, Whipple (não estão associadas a atividade do 
acometimento intestinal quando é artrite axial, ao contrário de quando é periférica) 
 
COLAGENOSES: 
1 - Lupus Eritematoso Sistêmico (LES): 
• Doença das ''ites'' e das ‘’penias''': dermatite, serosite, nefrite, artrite, ''penias'' hematologicas, cerebrite 
• Patogenia: 
• Deficiência de C2 e C4 
• HLA DR2 e DR3 
• Estrogenio 
• Tabagismo 
• Luz ultravioleta (pode desencadear crise ou iniciar a doença no predisposto) 
• = AUTOANTICORPOS 
• Autoanticorpos do LES: 
• Núcleo: fatores anti-nucleares = FAN + 
• Anti-DNA dh ou nativo: 
• Nefrite 
• Segundo mais especifico 
• Mostra a atividade da doença 
• Anti-histona = Lúpus farmaco-induzido ou Síndrome lúpus-like 
• Anti-ENA (antigeno núcleo extraível, ou seja, não depende da célula) 
• Anti-Sm: mais específico de todos 
• Anti-RNP: doença mista do tecido conjuntivo (características super impostas) 
• Anti-La (SS-B): mais característico da SJ, geralmente quem tem anti-La não tem anti-DNA (= sem 
nefrite, protege o rim) 
• Anti-Ro (SS-A): 
• Mais característico da SJ 
• Lúpus neonatal (tem capacidade de ultrapassar a barreira placentária = BAVT congênito secundário 
ao anti-Ro) —> Anti-RoRoRo (natal) 
• Aparece quando o paciente é FAN - 
• Fotossensibilidade 
• Lupus cutâneo subagudo 
• FAN é altamente sensível, os poucos casos de falso negativos acontecem quando o paciente só 
tem o anti-Ro + 
• Citoplasma: FAN + —> Anti-P: psicose 
• Membrana: Antilinfócito / Antineurônio / Antiplaqueta / Anti-hemácia / Antifosfolipídios = TROMBOSE — 
> Anticoagulante lúpico / Anti-B2glicoproteina 1 / Anticardiolipina 
• FAN: rastreamento e exclusão (98% de sensibilidade / não é específico) 
• Critérios Diagnósticos: 11 critérios (ACR) 
• Pele e Mucosa: 
 
18 
 
 
1. Rash malar (asa de borboleta, poupa o sulco nasolabial) 
2. Fotossensibilidade (áreas expostas ao sol reagem com inflamação rapidamente) 
3. Lúpus discóide (lesão profunda, com centro atrófico, deixa cicatriz fibrótica, acomete mais couro 
cabeludo e orelha) 
4. Úlceras orais (aftóides mas indolores) 
• Articular: 
5. Artrite não-erosiva de ≥2 articulações 
• Serosas: 
6. Pleurite ou Pericardite 
• Hematológico (Penias): 
7. Contam como apenas 01 critério: 
• Anemia Hemolitica (Rt >3%) 
• Leucopenia <4000 (em 2 ocasiões diferentes) 
• Linfopenia <1500 (em 2 ocasiões diferentes) 
• Plaquetopenia <10000 
• Renal: 
8. Proteinúria 24h ≥500mg/d (ou ≥3+) OU cilindros celulares 
• Neurológico: 
9. Convulsões ou Psicose sem causa definida 
• Imunológico: 
10. FAN positivo (>1:80) 
11. Anti-DNAdh ou Anti-Sm ou Antifosfolipídio 
• Diagnóstico = ≥ 4 critérios (≥3 é LES provável) 
• Classificação: 
• Lúpus Brando = Pele / Mucosa / Artrite / Serosas / Lúpus fármaco-induzido (PHD) ou “síndrome lúpus- 
like (anti-histona) 
• Drogas (PHD): 
• Procainamida (maior risco) 
• Hidralazina (mais comum) 
• D-difenilhidantoína (fenitoína) 
• Não precisa imunossuprimir 
• Lúpus Moderado = Pele / Mucosa / Artrite / Serosas / Hematológico —> Imunossupressão 
• Lúpus Grave = Pele / Mucosa / Artrite / Serosas / Hematológico / Rim / Cérebro —> Imunossupressão 
• Nefrite lúpica: 
• AntiDNAdh e Hipocomplementemia (exceção = membranosa) 
• Classificação: 
• I - Mesangial mínima / II - Mesangial proliferativa / III - Proliferativa focal 
• IV - Proliferativa difusa: mais comum e mais grave (Síndrome Nefrítica —> GNRP) 
• V - Membranosa: sinal inicial do LES = proteinúria (Síndrome Nefrótica), pode fazer nefropatia sem 
os marcadores anti-DNA e hipocomplementemia, faz corpos lipoides 
• VI - Esclerosante Avançada 
• Tratamento: 
• Cutâneo-articular = protetor solar, antimaláricos, AINE 
• Serosite = prednisona 0,5mg/kg/dia (dose antinflamatória) 
• Hematológica e SNC = prednisona 1mg/kg/dia +/- imunossupressor 
 
19 
 
 
• Nefrite = ciclofosfamida + corticoide 
 
2 - Síndrome Do Anticorpo Antifosfolipídio (SAF) 
• Trombose 
• Pode ser associada ao LES ou isolada 
• Diagnóstico = 1 clinico + 1 laboratorial: 
• Clínico: 
• Trombose arterial ou venosa 
• Morbidade gestacional: 
• ≥3 abortos ≤10 semanas de IG 
• Aborto >10 semanas 
• Prematuridade ≤34 semanas por insuficiência útero-placentária 
• Laboratorial (2x com intervalo ≥12 semanas): 
• Anticardiolipina IgM e IgG 
• Antib2glicoproteina I IgM e IgG 
• Anticoagulante lupico (altera o coagulograma do paciente, alargamento do KPTT) 
• Paciente com SAF tem o laboratório de quem sangra: plaquetopenia e KPTT alargado 
• Tratamento: anticoagulação 
• Profilaxia: 
• Gestante com SAF + Perda fetal prévia sem história de trombose = AAS + heparina profilática 
• Assintomáticas (só com anticorpo +) e LES = AAS em dose baixa 
 
3 - Esclerodermia: 
• Esclerose sistêmica 
• Epidemiologia e fisiopatologia: 
• Mulher 
• 30-50 anos 
• Fibrose -> cicatrização -> retração 
• Teoria vascular tendo uma vasoconstricção de pele, esofago, rim e pulmão 
• Ataque dos acs permanente, sendo o desfecho final a destruição dos tecidos 
• Formas Clínicas: 
• Localizada: morfeia, golpe de sabre e linear 
• Sistêmica: órgão interno + pele 
• Sistêmica: 
• FAN + em 90-95% 
• Cutâneo difusa: 
• Pega pele difusamente 
• Anticorpo Antitoposiomerase I* ou Anti-RNA polimerase III (relacionada a pior prognóstico) 
• Rim: Vasoconstricção difusa e transitória do rim = Crise renal da Esclerodermia —> Aumenta a PA, 
oligúria, anemia hemolítica. Tratar com IECA 
• Alveolite / Fibrose pulmonar 
• Cutâneo limitada: 
• Acometimento se limita a regiões mais distais e periféricas 
• Anticorpo anticentrômero 
• CREST: Calcinose / Raynauld / Esofagopatia / Slerodactilia / Telangiectasia 
 
20 
 
 
• Hipertensão da artéria pulmonar 
• Visceral (<5%): não pega pele 
• Quadro Clínico: 
• Esclerodactilia: espessamento tendo retração da pele, mão em garra e encurtamento da pele devido 
ulceração na ponta dos dedos que ocasiona reabsorção das falangesdistais. 
• Fácies da esclerodermia: microstomia (boca pequena), afinamento do nariz 
• Calcinose: calcificação no subcutâneo 
• Telangectasia: dilatação vascular proeminente 
• Fenômeno de Raynaud: vasoconstricção transitória com alteração trifásica da cor dos dedos das mãos 
(palidez --> cianose --> rubor), pode ser precipitado por frio e estresse emocional. Costuma ser a 
primeira manifestação. 
• Esôfago (80-90%): refluxo/disfagia de condução (entala) 
• Diagnóstico: Clínica + Anticorpos + Capilaroscopia de leito ungueal 
• Tratamento = Depende da complicação 
*Lesão pulmonar é a principal causa de morte 
 
4 - Miopatias Inflamatórias (Dermato/Polimiosite): 
• Autoimune / Alvo na musculatura estriada esquelética 
• Mais comum em mulheres 
• Imocomplexos (imunidade humoral) = Infiltrado em torno dos fascículos 
• Clínica: 
• Fraqueza: proximal / simétrica / insidiosa / poupa face e olho = CINTURA PÉLVICA E ESCAPULAR 
• Disfagia (engasgo)*** 
• Mialgia 
• Manifestações dermatológicas: Heliótropo / Pápulas de Gottron = PATOGNOMÔNICOS 
• Pode haver o sinal do "xale" 
• Associação com neoplasias (15%) = ovário e mama (exceto crianças) 
• Outros: artrite, pneumonite 
• Diagnóstico: 
• Enzimas musculares = CK / aldolase / LDH / ALT / AST 
• Eletroneuromiografia 
• Biópsia muscular (padrão ouro) = inflamação (bx de pele pode confirmar o dx) 
• Anticorpos: Anti-Jo1 (lesão pulmonar) / Anti-Mi2 / FAN (inespecífico) / Anti-MDA5 ou CADM 
(amiopática) / TIF e NXP2 (CA) 
• Tratamento: 
• Corticoide ± Imunossupressores —> se refratário, procurar neoplasias (+Imunoglobulina) 
• Objetiva melhorar a fraqeuza mesmo que a CK permaneça alta (miopatia por corticoide a CK é normal) 
• Pode acomenter cças (pico 8-10 anos, sintomas prodrômicos mais exuberantes, calcinose) 
• Ddx: 
• Polimiosite: 
• Não ocorre lesão de pele 
• Sem associação com neoplasia 
• Responde pior aos corticoides 
• Infiltrado de linfócitos (Infiltrado endomisial) —> Frequente associação com doenças autoimunes 
• Anti-SRP!!! Pior prognóstico 
 
21 
 
 
• Miosite por corpúsculo de inclusão: 
• = Polimiosite 
• Homem idoso / Mais lenta 
• Quedas precoces e frequentes (MMII) 
• Acometimento precoce da musculatura distal 
• DFT / Pode acometer face / Disfagia frequente / Atrofia mais / Pode ser assimétrica 
• Não melhora com corticoide e imunossupressores 
• Enzimas pouco aumentadas ou normais 
• Bx com vacúolos intracelulares (inclusões filamentosas tubulares no citoplasma e no núcleo) 
 
5 - Síndrome de Sjögren: 
• Infiltrado linfocitário nas glândulas exócrinas (lacrimal e salivar) = OLHO E BOCA SECOS 
• Mulheres (9:1) de 30-40 anos 
• Clínica: 
• Xeroftalmia (olho cheio de areia) 
• Xerostomia (cárie de repetição) 
• Artralgia, Miagia, Vasculite cutânea 
• Maior risco de linfoma de parótida (inflamacao linfocitária crônica = bochechuda) 
• Diagnóstico = ≥4 critérios: 
• Biópsia de labio inferior OU Anti-Ro (SSA) OU Anti-La (SSB) + 
• Xerostomia OU Xerostomia 
• Teste de Schirmer OU Rosa-bengala +: confirmam que o olho está seco (normal = >10mm no teste de 
Schirmer ou alterado = parte rosa no RB) 
• Cintilografia salivar + 
• Tratamento: 
• Medidas gerais: lagrima artificial, saliva artificial, uso de óculos de natação a noite 
• Manifestações sistemicas: corticoide e imunossupressor 
 
6 - Doença Mista do Tecido Conjuntivo (DMTC) 
• Anti-RNP 
• Esclerose sistêmica + LES + Polimiosite 
 
VASCULITES: 
• Grande calibre: 
• Arterite Temporal = Idosa (tempo) / Cefaleia / Claudica a mandíbula / Resposta dramática ao 
corticoide / VHS muito elevado / AAS para prevenção 
• Takayasu = Aorta e principais ramos / Mulher jovem / Claudica MMSS (subclávia) 
• Médio calibre: 
• PAN clássica = Poupa pulmão e glomérulo / Associação HBV / Dor testicular e abdominal 
• Kawasaki = Aneurisma de coronária / Febre > 5 dias + 5 destes: conjuntivite ocular não-exsudativa, 
lesão oral, linfonodomegalia cervical, exantema polimórfico e alteração de extremidades 
• Pequeno calibre (ANCA+ / Glomérulo): 
• Poliangeíte = p-ANCA / Risco de pulmão-rim 
• Wegener = c-ANCA / Risco de pulmão-rim / Lesão de via aérea superior (perfuração) 
• Churg-Strauss = p-ANCA / Asma refratária / GEFS muito leve (não lesa rim) / Eosinofilia 
 
22 
 
 
• Micro: 
• Henoch-Schönlein = Leucocitástica / Pós-IVAS / Púrpura / Dor abdominal / Artralgia / Glomerulite / 
Plaquetas normais / Elevação da IgA 
• Crioglobulinemia = Associação HCV / Queda do complemento / Neuropatia periférica 
• Variável: 
• Behçet = Úlceras orais e genitais / Hipópio (pús estéril no olho) / Patergia / ASCA 
• Buerger = Tromboangeíte obliterante / Homem jovem tabagista / Isquemia de extremidades / 
Tratamento é cessar o tabagismo 
 
MISCELÂNEA: 
1 - Febre Reumática: 
• Patogenia: 
• S. pyogenes (beta-hemolítico do grupo A) = Faringoamigdalite 
• Predisposição genética 
• Faringite = 2-4 semanas —> Reação cruzada 
• 5-15 anos 
• Clínica: 
• Articulação: 
• Poliartrite / Migratória / Assimétrica / Grandes articulações 
• Dura de 2-4 semanas 
• Manifestação mais comum 
• Não deixa sequelas 
• Coração: 
• Pancardite 
• Dura até 2 meses 
• Endocardite (lesão valvar): 1º a mitral / 2º aórtica 
• lesão aguda (<8 semanas) = insuficiência mitral (sopro de regurgitação) 
• lesão crônica (sequela) = estenose mitral (sopro de ejeção) 
• Miocardite: maioria assintomática / Pericardite: dor torácica, atrito pericárdico, supra ST disseminado 
• SNC (gânglios da base) = Coreia de Sydeham: 
• Mais comum em meninas 
• Tardia: 1-6 meses após FR aguda 
• Melhora com repouso / Piora com estresse 
• Labilidade emocional 
• Pode ser a única manifestação clínica da FR 
• Pele: 
• Relacionada à cardite 
• Eritema marginado: 
• Indolor / Sem prurido / Migratório 
• Raro 
• Nódulos subcutâneos: 
• Áreas extensoras / Indolor 
• Duram no máximo 1 mes 
• Raros 
• Critérios diagnósticos de Jones (surto agudo): 
 
23 
 
 
 
MAIORES MENORES 
Juntas (artrites) Artralgia 
Coração Febre 
Nódulos Aumento do VHS e/ou PCR 
Eritema marginado Aumento do intervalo PR 
Coreia de Sydeham 
• Diagnóstico: 
• 2 maiores / 1 maior + 2 menores 
• Obrigatório = Infecção recente estreptocócica (anticorpos, cultura, antígenos) 
• Exceção = Coreia de Sydeham isolada 
• Baixo risco (EUA): Artrite = poliartrite / Artralgia = poliartralgia / Febre ≥38,5 / VHS ≥60 
• Moderado/alto risco (Brasil): Artrite = poliartrite ou monoartrite ou poliartralgia / Artralgia = 
monoartralgia / Febre ≥38,5 / VHS ≥30 
• Tratamento do surto agudo: 
• ATB: erradica = evita transmissão e reinfecção => Penicilina G Benzatina IM DU (alérgico: eritromicina) 
• Manifestações: 
• Artrite: AINES (AAS) 
• Cardite: Prednisona (dose imunossupressora) 
• Coreia: repouso + Fenobarbital / Clorpromazina / Valproato 
• Profilaxia secundária: 
• Penicilina Benzatina IM 21/21 dias (alérgica: eritromicina diariamente) até: 
• Sem cardite = 21 anos ou 5 anos pós-surto 
• Cardite sem sequela ou ECO com “regurgitação mitral mínima" = 25 anos ou 10 anos pós-surto (o 
que for durar mais) 
• Cardite com sequela valvar = Sempre ou 40 anos (desde que não haja contato próximo com crianças 
em idade escolar) 
 
2 - Artrite Gotosa: 
• Patogenia: 
• Hiperuricemia —> Precipitação do ácido úrico 
• Leucócito fagocita ácido úrico precipitado após variação da uricemia ou trauma articular 
• Marcas: 
• Fator precipitante (variação da uricemia / trauma) 
• Podagra (mais distal / mais típico) 
• Mono/oligoartrite intensa (ddx com séptica) 
• Diagnóstico = Artrocentese: 
• Cristais no interior de leucócitos com birrefringência negativa sob luz polarizada 
• Tratamento: 
• Interromper a crise: 
• AINE = Indometacina / Naproxeno (não iniciar AAS) *primeira escolha 
• Colchicina 
• Prevenir recidiva: 
• Afastar fatores de risco (álcool, tiazídico) 
 
24 
 
 
• 1º Colchicina 5-10 dias 
• 2º Reduzir uricemia = Alopurinol (síntese) / Probenecida (eliminação urinária= uricosúricos) 
• Hiperuricemia assintomática = Indicação de tratamento: 
• Lise tumoral 
• >13mg/dl plasmático 
• >1.100mg/dl urinário = alopurinol (evitar litíase renal de AU) 
 
3 - Osteoartrose / Osteoartrite: 
• Doença degenerativa articular 
• Fatores de risco = idade >45 anos*, sexo feminino, HF, obesidade 
• Quadro clínico não guarda relação com quadro radiólogico 
• Características: 
• Dor crônica que melhora com repouso 
• Creptação 
• Rigidez após repouso < 30 minutos 
• Sem manifestações sistêmicas 
• Exames normais (VHS normal e Fr negativo —> positivo em até 20% dos idosos) 
• Dor uniarticular no início —> Progressiva 
• Articulações mais acometidas: 
• Joelho / Interfalangeanas distais (mulheres) => Mais típicas 
• Cervical e Lombar 
• Quadril -> Homens (+ prococe = incapacidade de rotação interna do quadril) 
• Diagnóstico: 
• Radiografia = Osteófitos (nódulos de Heberden e Bouchard) / Redução do espaço articular / Esclerose 
subcondral 
• Tratamento: 
• Fisioterapia (reforço muscular) / Perder peso 
• Sintomáticos: analgésicos / Refratário ou Artrite = AINE 
 
4 - Fibromialgia: 
• Mulher 
• Dor difusa > 3 meses 
• Relação com SII e distúrbios do sono 
• Tratamento: 
• Exercício físico + Tricíclico (Amitriptilina) 
• Orientar benignidade da doença 
 
5 - Artrite Séptica: 
 
GONOCÓCICA NÃO-GONOCÓCICA (S. aureus) 
 
CLÍNICA 
1ª fase: poliartrite + lesão de pele (pápulas / 
pústulas) 
2ª fase: monoartrite 
Já inicia com monoartrite 
Porta de entrada 
 
TRATAMENTO 
Artrocentese 
Ceftriaxona 7-10 dias Oxacilina 3-4 semanas 
 
25 
 
 
HEMATOLOGIA: 
SÍNDROMES ANÊMICAS: 
• Investigação inicial = Reticulócitos: 
• Hiperproliferativa: MO consegue responder = Reticulocitose (>2%): 
• Sangramento agudo 
• Anemia hemolítica 
• Hipoproliferativa: MO não consegue responder = Sem reticulocitose (≤2%): 
• Anemia carenciais 
• Anemia da doença crônica 
• Desordens da medula (Fibrose/Infiltração da MO e Anemia aplásica) 
• IRC (diminuição da EPO) 
 
1 - Anemias Hipoproliferativas: 
 
Ferropriva Doença Crônica Megaloblástica 
 
Causa 
Diminuição do ferro / Hemorragia em 
>50 anos de origem neoplásica 
(Colono/EDA) 
 
Inflamação crônica (infecção, 
CA, imune) 
B12 (anemia perniciosa) 
AF (álcool) 
Patogênese Defeito na produção de Hb Ferro preso em estoques Falha do DNA (não divide) 
 
Hemograma 
Normo/Normo ou Micro/Hipo, RDW 
elevado e Trombocitose 
 
Normo/Normo ou Micro/Hipo 
Aumento do VCM, Pancito, 
Neutrófilo hipersegmentado 
 
Laboratório 
Ferro sérico diminuído, Aumento 
TIBC, Queda da Ferritina, Queda IST 
Ferro sérico diminuído, Queda 
do TIBC, Aumento da Ferritina 
Hiperhomocistenemia 
B12: Acúmulo metilmalônico 
Tratamento Sulfato Ferroso (Vit C + refeição não) Tratar doença de base B12 ou folato (hipoK) 
• Clínica: 
• Deficiência de ferro = pode causar PICA ou coiloníquia 
• Deficiência de B12 = sintomas neurológicos (acúmulo de ácido metilmalônico) 
 
2 - Anemias Hemolíticas: 
• Marcadores principais: 
• Hiperbilirrubinemia indireta e aumento do LDH 
• Queda da haptoglobina 
• Tratamento geral = Repor ácido fólico (para casos crônicos) 
• Anemia Hemolítica Autoimune: 
• Anticorpos quentes do tipo IgG (75%): 
• Hemólise extravascular (baço) 
• Maioria idiopática (mulher) 
• Secundária = HIV, LES, Linfoma, LLC, Drogas (penicilina, sulfa, metildopa, quinidina) 
• Tratamento: 
• Corticoide em dose imunossupressora 
• Esplenectomia (não é primeira linha) 
• Rituximabe (anti-CD20) 
• Anticorpos frios do tipo IgM: 
• Hemólise intrasvascular (crioaglutininas) 
 
26 
 
 
• Mycoplasma pneumoniae / Mieloma 
• Tratamento: 
• Evitar exposição ao frio 
• Rituximabe 
• Hematoscopia = Esferócitos 
• Diagnóstico = Coombs + 
• Hemoglobinúria Paroxística Noturna: 
• Conceito: “Hemólise + Pancitopenia + Trombose (ppte intrabdominal)” por defeito em célula tronco 
• Ataques imunes do sistema complemento principalmente no período noturna 
• Diagnóstico: Queda do CD55 e CF59 (citometria de fluxo) / Teste de Ham 
• Tratamento: Prednisona / Eculizumab (inibe complemento = anti-CD5) 
• Anemia Hemolítica Microangiopática: 
• Conceito = Fragmentação de hemácia 
• Hematoscopia = Esquizócito 
• Diagnóstico = Anemia + Plaquetopenia +: 
• Insuficiência renal = SHU (lesão endotélio por toxina E coli / suporte) 
• Disfunção cerebral = PTT (plasmaférese / plaqueta não / redução da ADAMTS 13 ativando o FvWb 
contra plaqueta / trombose) 
• Esferocitose hereditária: 
• Esferócitos no SP não é patognomônico (anemia hemolítica auto-imune?) 
• Deficiência congênita de espectrina e anquirina = alteração na membrana 
• Clínica = Hemólise + Esferócitos / Hipercromia / Esplenomegalia / Coombs NEGATIVO 
• Diagnóstico = Teste da fragilidade osmótica 
• Tratamento: 
• Alteração hematológica = não cura (defeito genético = sempre terá esferócitos) 
• Quadro clínico = cura com esplenectomia se doença grave (é a que + responde à esplenectomia) 
• Beta-talassemia: 
• Conceito = Defeito na quantidade da cadeia B de globina 
• Hemácia pequena com sobra de cadeia a = tóxica —> Microcítica + Hemolítica 
• Características: 
• Eritropoese ineficaz (“hemólise” na MO) 
• Hemólise extravascular (baço e fígado) 
• Anemia micro e hipocrômica com RDW normal (≠ Ferropriva) 
• Acúmulo de ferro (≠ Ferropriva) 
• Diagnóstico = Eletroforese de Hemoglobina: 
• Queda da HbA e Aumento da HbA2 e HbF 
• Formas clínicas: 
• Major (Cooley): 
• Anemia hemolítica grave depois de 6 meses de idade 
• Hepatoesplenomegalia / Baixa estatura 
• Expansão de MO = Deformidades ósseas —> Fáscies em esquilo / Hair-on-end 
• TTO: Ácido fólico / Quelante de Ferro (ferritina >1000) / Esplenectomia / TMO (único curativo) 
• Intermedia: 
• Clínica mais branda (> risco de trombose) 
• TTO: Ácido fólico e Quelante de Ferro 
 
27 
 
 
• Minor (Traço = 1 gene é normal): 
• Somente anemia microcítica hipocrômica 
• TTO: Acompanhamento 
• Anemia falciforme: 
• Conceito: Defeito na qualidade da cadeia B: sem HbA = Afoiçamento 
• Troca do ácido glutâmico por valina no cromossomo 11 = Cadeia beta defeituosa —> HbS (em 
homozigose) 
• Variantes: 
• Traço falciforme = assintomática —> Aconselhamento (hematúria, necrose de papila, isostenúria, 
infarto esplênico, pielonefrite bacteriana) 
• Anemia falciforme = homozigose 
• S-talassemia = B0/+ e S —-> Se HbA2 >3% 
• Hemoglobinopatia SC = C + S 
• Diagnóstico = HbS > 85-90% (Eletroforese de Hb ou Cromatografia líquida) 
• Polimerização quando: Hipóxia / Desidratação / Acidose / Hipertermia ==> Afoiçamento (depranócitos = 
anemia hemolítica) ==> Plug obstrutivo provocando isquemia 
• Quadro clínico: 
• Anemia hemolítica + 
• Isquemia crônica = Disfunção de órgãos: 
• Baço = autoesplenectomia até os 5 anos —> Risco de sepse pneumocócica (ppal causa de morte 
em < 5 anos) / Corpúsculos de Howel-Jolly (núcleo não removido) / Se baço palpável após 5 anos 
= pensar em outra doença / Osteomielite por Salmonella 
• Rim = GEFS / Necrose de papila (pode ser a única alteração do traço falciforme) 
• Úlceras cutâneas 
• Hipertensão pulmonar 
• Retinopatia proliferativa / Osteonecrose de fêmur = Mais típicas da Hemoglobinopatia SC 
• Isquemia aguda = Crises vaso-oclusivas: 
• Síndrome Mão-Pé: dactilites dos 6 meses aos 3 anos (HbF protege no início) 
• Crises Álgicas: ossos longos, vértebras e arcos costais / diagnóstico diferencial com osteomielite 
(lembrar de salmonella) / abdominal, hepática, priapismo 
• Síndrome torácica aguda: febre, dor torácica, tosse, infiltrado (ppte em LIE) / multifatorial (TEP, 
infecção ppte por Pneumococo, embolia gordurosa) = Principal causa de óbito 
• Sistema nervoso central: AVEi (<15 anos) ou AVEh (adultos) 
• Tratamento crônico: 
• Evitar infecção: 
• Penicilina V oral dos 3 meses aos 5 anos 
• Vacina = Pneumo / Hemófilo / Meningo / Influenza / Hepatite B 
• Folato: 1-2mg 
• Transfusão crônica: 
• Ideal = Rastreio anual com Dopplertranscraniano (2-16 anos) —> Fluxo da ACM aumentado 
(>200) = Transfundir 
• Para diluir em manter HbS < 30-50% em casos graves 
• Hidroxiureia: 
• Aumenta HbF 
• Indicação: 
• Anemia grave: Hb <6 por 3 meses 
 
28 
 
 
• Crises álgicas: ≥ 3 crises/ano com internação 
• Sd. Torácica Aguda / Priapismo / Alteração Neurológica (3P) 
• Lesão crônica de órgãos: rim / retina 
• Transplante de medula: 
• Curativo!!! 
• Se jovens com doença grave 
• Tratamento agudo: 
• Hidratação / O2: não hiperhidratar e O2 somente se hipoxemia 
• Analgesia: não poupar opioide 
• Febre: ATB (cefalosporina de 3ª) / Internar: < 3 anos ou alto risco (Hb < 5, choque e sepse) 
• Transfusão: 
• Indicação: 
• Crise anêmica ou álgica refratária 
• Sd. Torácica Aguda / Priapismo / Alteração Neurológica (3P) 
• Preferência = Exsanguíneotransfusão parcial 
• Priapismo >3-4h = Avaliar drenagem de corpo cavernoso 
 
LEUCEMIA AGUDA: 
• Definição: 
• Bloqueio de maturação das células da medula óssea (blastos) 
• Proliferação do Clone Leucêmico (excesso de blastos) 
• Infiltração da MO (pancitopenico) 
• "Leucemização" (blastos na circulação —> leucocitose por blastos) 
• Infiltração tecidual 
• Diagnóstico = ≥ 20% blastos na MO 
• Leucemia Mieloide Aguda (LMA): 
• Homem / Idosos 
• Clínica: 
• Além da pancitopenia (anemia, infecção e sangramento) 
• Cloromas (metástases localizadas de blastos) = M2 e M5 
• CIVD (Subtipo M3) 
• Hiperplasia gengival / Infiltração cutânea / Leucostase (Subtipos M4 e M5) 
• Diagnóstico = Características dos blastos: 
• Morfologia: Bastonetes de Auer (patognomônico) 
• Citoquímica: Mieloperixidase ou Sudan Black B 
• Imunofenotipagem: CD 34 / 33 / 13 / 14 
• Citogenética: t(8;21) / t(15;17) / inv ou del 16 (fatores de melhor prognóstico) *na presença dessas 
anormalidades recorrentes pode-se fazer o dx mesmo com mielograma normal 
• Subtipos: 
• M0 - Indiferenciada / Rara / Prognóstico ruim 
• M1 - Diferenciação mínima / Incomum / Prognóstico ruim 
• M2 - Leucemia Mieloblástica Aguda: Mais comum 
• M3 - Leucemia Promielocítica Aguda: CIVD / Melhor prognóstico (QT específica = ATRA ou ácido 
transretinóico) / Suporte: plaquetas p/ manter >20.000 e crio p/ manter fibrinogênio >100 
• M4 - Leucemia Mielomonocítica Aguda: Hiperplasia gengival 
 
29 
 
 
• M5 - Leucemia Monocítica Aguda: Hiperplasia gengival 
• M6 - Eritroleucemia Aguda: Incomum / Prognóstico ruim / Espectrina 
• M7 = Leucemia Megacariocítica Aguda: Sd. Down 
• Tratamento = QT / TMO 
• Leucemia Linfocítica Aguda (LLA): 
• Câncer mais comum da infância 
• Clínica: 
• Além da pancitopenia 
• Infiltração no SNC (PL) + Testículo (por isso o tratamento prolongado) 
• Dor óssea 
• Adenomegalia 
• Febre neoplásica 
• Diagnóstico = Características dos blastos: 
• Citoquímica: PAS positivo 
• Imunofenotipagem: 
• CD 10 / 19 / 20 = Linfócito B 
• CD 2 / 3 / 5 = Linfócito T 
• Citogenética: t(1;19) / t(9;22) - Mau prog / 
t(5;14) 
• Subtipos: 
• L1 - Variante Infantil: Bom prognóstico 
• L2 - Variante do Adulto 
• L3 - Burkitt-Like (EBV) 
• LT - Leucemia de Célula T: Rara 
• Tratamento = QT = remissão, profilaxia do SNC, consolidação, manutenção 
*Melhor prognóstico = 01-10 anos / hiperploidia 
 
LEUCEMIA CRÔNICA: 
• Acúmulo de células maduras 
• Leucemia Mieloide Crônica (LMA): 
• Cromossomo Philadelphia: t(9;22) —> Gene BCR-ABL (tirosina-quinase) 
• Laboratório: 
• Leucocitose granulocítica com desvio para esquerda (neutrofilia + basofilia + eosinofilia) —> Sem 
infecção (pode haver febre neoplásica) 
• Esplenomegalia de grande monta 
• Síndrome de Leucostase (hipoxemia, cefaleia, turvação visual) 
• Evolui para LMA (bloqueio de maturação) = Crise blástica (pancitopenia + blastos) 
• Diagnóstico = Clínica + Cromossomo Philadelphia (gene BCR-ABL) 
• Tratamento = Mesilato de Imatinibe (remissão citogenética = desaparecimento do cromossomo 
Philadelphia por ser inibidor da tirosina-quinase) / Se não responder: TMO 
• Como ≠ reação leucemoide = a LMC tem FAL baixa 
• MO com hiperplasia mieloide intensa 
• Leucemia Linfoide Crônica (LLC): 
• Linfócito B CD5 que não vira plasmócito (acúmulo de células) 
• Mais frequente que a LMC 
Neutropenia Febril = Neutrófilos < 500 e Febre 
≥38,5ºC ou três picos de 38ºC: 
• Conduta: 
• Colher culturas + Radiografia de tórax + 
Betalactâmico (ação antipseudomonas —> 
cefepime) 
• Associar Vancomicina se evidência de MRSA 
(mucosite, cateter infectado, pulmão, hipotensão 
celulite) 
• Antifúngico se ainda >4-7 dias com febre —> 
Anfotericina B, Caspofungina, Voriconazol 
• Se: Assintomático ou sintomas leves + Estável + 
Tumor sólido + Idade < 60 anos + Não internados + 
Sem DPOC ==> Amoxicilina + Clavulanato e Cipro 
 
30 
 
 
• Idosos / HF+ 
• Clínica: 
• Adenomegalia (com características reativas) 
• Linfocitose + Anemia + Plaquetopenia 
• Esplenomegalia menor 
• Infecções de repetição (baixo nível de anticorpos) 
• Associação com PTI e AHAI (não é marcador prognóstico) 
• Pode sofrer transformação em linfoma não-Hodgkin agressivo (síndrome de Richter) 
• Diagnóstico: >4.000 de linfócitos B CD5+ ==> Tem que ter na MO também (≠ linfoma) 
• Tratamento: Paliativo com QT (Fludarabina + Rituximab ou Clorambucil) / Corticoide se PTI ou AHAI 
 
LINFOMA: 
• Tumor de origem no tecido linfoide 
• Tecido linfoide: linfonodos*, tonsilas e anel de Waldeyer, associado à mucosa (MALT), baço, timo 
• Classificação: 
 
HODGKIN (célula RS) NÃO-HODGKIN 
 
 
Caracter 
ísticas 
Jovens / Prognóstico melhor Mais comum / Idosos / Prognóstico pior 
Centralizado = Mediastino Periférico = Abdome / Epitroclear / Anel de Waldeyer 
Contiguidade (extranodal é raro) e centrípeta 
Hematogênica (extranodal é comum 50%, 
principalmente MO e TGI) e centrífuga 
 
 
 
Quadro 
Clínico 
Adenomegalia, Sintomas B (febre, sudorese, perda de peso) 
Dor no linfonodo com ingestão de álcool 
Sintomas B + frequentes (febre, sudorese noturna, 
perda de peso >10% em 6 meses) 
Prurido / Eosinofilia Prurido discreto 
Febre de Pel-Ebstein (irregular) Febre contínua 
Subtipo 
Esclerose Nodular 
Se HIV = Celularidade Mista 
Difuso (agressivo) 
Folicular (indolente) 
• Estadiamento = Ann-Arbor Modificado: 
 
DOENÇA LOCALIZADA DOENÇA AVANÇADA 
ESTÁGIO 1 ESTÁGIO 2 ESTÁGIO 3 ESTÁGIO 4 
 
1 cadeia ou estrutura 
linfoide (baço ou timo) 
 
≥ 2 cadeias no mesmo 
lado do diafragma 
Ambos os lados do diafragma: 
III1: andar superior 
III2: andar inferior 
 
Acometimento extranodal 
distante (fígado ou MO) 
• A - sem sintomas B / B - com sintomas B 
• Prognóstico pior = Idade avançada / Sintomas B / Elevação do VHS e LDH 
• Tratamento: 
• Estágios 1 e 2 = QT + RT 
• Estágios 3 e 4 = QT 
• Recidivas = TMO 
• Linfoma De Hodgkin: 
• Originado de linfócitos B = Defeito na maturação do linfócito B 
 
31 
 
 
• Patologia = Célula Reed-Sternberg (RS) ou em olhos de coruja + Pano de fundo imunológico 
(histiócitos, plasmócitos) 
• Baço frequentemente envolvido 
• Linfonodomegalia cervical e supraclavicular 
• Clássico (CD15 e 30) x Predomínio linfocitário (CD45) 
• Subtipos: 
• Esclerose nodular (65%): Mais comum / Mulher jovem 
• Celularidade mista (25%): HIV / EBV 
• Rico em linfócitos (5%): Melhor prognóstico 
• Depleção linfocitária (1%): Pior prognóstico 
• Cura = 60-95% dos casos 
• Linfoma Não-Hodgkin: 
• Linfócitos B* / T / Células NK (> 20 subtipos) 
• Maioria faz Rituximabe 
• Paradoxo Prognóstico: 
• “Vive muito, cura pouco” / “Vive pouco, cura muito” 
• Apresentações: 
• Indolente (sobrevida = anos): 
• Folicular / 2º mais comum / Idosas / Diagnóstico tardio 
• Curativo? (taxa de cura variável) / Paliativo 
• Síndrome de Richter = transformação para o tipo agressivo 
• Agressivo (sobrevida = meses): 
• Difuso de grandes células B / Mais comum / Idosos 
• Curativo: 40-60% 
• Altamente agressivo (sobrevida = semanas): 
• Burkitt (massa abdominal) e Linfoblástico Pré-T (massa mediatinal) / Crianças• Burkitt: esporádico, HIV ou africano / EBV / HP padrão em céu estrelado / c-MYC cr 8 
• Curativo: 50-80% 
• HIV = Imunoblástico* e Burkitt / HCV = Linfoplasmócito 
 
MIELOMA MÚLTIPLO: 
• Tumor de plasmócitos = Produz excesso de Imunoglobulina (Anticorpos - Gamaglobulina) 
• Mais comum IgG / Pior prognóstico IgD 
• Homem / Idoso / Negro 
• Eletroforese de Proteínas: 
• Normal / Inflamação: • Componente M ou Paraproteína: 
 
 
Não é patognomônico!!! 
 
• 
• Quando maior o M, maior a massa tumoral e pior o prognóstico 
• Clínica = CARO: 
• Hipercalcemia (náusea, poliúria, desorientação) 
• Anemia (rouleaux de hemácias e VHS elevado) 
Investigar malignidade: 
• Biópsia excisional (padrão-ouro) 
• Indicação (características de malignidade): 
• Eixo maior >2cm 
• Supraclavicular ou escalênico 
• Persistir >4-6 semanas 
• Crescimento progressivo 
• Aderido a planos profundos 
 
32 
 
 
• Insuficiência renal = Cadeia leve (Bence-Jones = lesão tubular por cadeia leve) / Fanconi / Ácido úrico / 
Nefrocalcinose (ppal causa / pode causar DI nefrogênico) / Amiloidose primária (Macroglossia, ICC, 
Síndrome nefrótica) 
• Lesão óssea lítica (ativação do osteoclastos / sem ativação de osteoblastos) —> Cintilografia óssea 
normal e Fosfatase alcalina normal ou diminuída (dependem da atividade dos blastos) 
• Pode haver predisposição à infecções (por hipogamaglobulinemia funcional / ppal causa de morte) e 
sintomas neurológicos 
• Dor óssea é o sintoma mais comum: 
• ≠ MTX: dor do MM poupa pedículos e é movimento-dependente. A dor das MTX acomete 
principalmente os pedículos, é contínua e com piora noturna 
• Diagnóstico: 
• ≥ 10% de Plasmócitos na MO OU Plasmocitoma de tecido mole MAIS ≥1 CARO 
• Estadiamento: 
• Pior prognóstico = anemia ou hipercalcemia importantes, maior acometimento ósseo e maior 
quantidade de componente M 
• B2-Microglobulina = principal fator prognóstico: I < 3,5 e III ≥ 5,5 
• Tratamento = QT (talidomida = TVP) ou TMO 
**Quando síndrome nefrótica (proteinúria) sempre desconfiar de amiloidose 
• Características: 
1. ≥10% de plasmocitos na MO + 1 do CARO ou + 1 biomarcador = Mieloma múltiplo 
2. ≥10% plasmócitos mas a clínica não é CARO e é POEMS = Mieloma osteoesclerótico 
- P: polineuropatia simétrica 
- O: organomegalia (hepatoesplenomegalia) 
- E: endocrinopatia (hipogonadismo) 
- M: mieloma 
- S: skin hiperpigmentação 
3. ≥10% e <60% de plasmócitos na MO + pico monoclonal ≥3g/dl + sem clinica = Mieloma assintomático 
ou smodering 
4. ≥10% de plasmocitos na MO + sem pico monoclonal ou pico <1g/dl = Mieloma não secretor (sem pico) 
ou Mieloma Oligossecretor (<1g/dl) 
5. <10% de plasmocitos a MO + tem componente M mas é <3g/dl + sem clinica = Gamopatia monoclonal 
de significado indeterminado 
• Ddx = Macroglobulinemia de Waldenstrom: 
- Linfocitos B CD19+, CD20+** e CD24+ 
- Predominio de IgM na imunoeletroforese!!!! ==> Gamopatia monoclonal tipo IgM!!!! 
- Medula com linfocitos plasmocitoides 
- Sem lesão óssea / Menor incidência de IR 
- Clínica: adenomegalia, hepatoesplenomegalia, emagrecimento, síndrome de hiperviscosidade 
(cefaleia, vertigem, confusão mental, alt visuais, FO com vasos em salsicha, epistaxe, gengivorragia, 
hemorragia retiniana) 
- Tratamento: 
- Hiperviscosidade: plasmaférese 
- Rituximab (CD20) 
 
DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA: 
 
33 
 
 
 
Primária (plaqueta) Secundária (fator de coag) 
Quadro 
Clínico 
Pele / Mucosa 
“Não para de sangrar” 
Articulação / Órgão interno 
“Para e depois volta a sangrar” 
Patogenia Destruição ou Disfunção de plaquetas Deficiência de fatores de coagulação 
 
Laboratório 
 
Trombocitopenia e/ou Aumento do TS 
TAP/INR (extrínseca = fator 7) e/ou KPTT 
(intrínseca = fatores 8,9,11 e FvWB) 
Doenças PTI idiopática / Doença de vWB / PTT / SHU / CIVD Hemofilia / Doença de vWB / CIVD 
**FvWB: 1ª gruda plaqueta no vaso / 2ª protege fator 8 
 
1 - Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI): 
• Anticorpos contra plaquetas (anti GP IIb/IIIa) -> Opsonização -> Destruição no baco 
• Clínica = Plaquetopenia e + nada 
• Criança = infecção respiratória prévia (até 4 semanas) / idiopática / aguda / autolimitada 
• Adulto = mulher 20-40 anos / crônica (>6-12 meses) / recorrente 
• Diagnóstico: 
• Excluir causas secundárias (HIV, LES, LLC, heparina) 
• MO (não é necessário) = normal ou hiperplasia de setor megacariocítico 
• Tratamento: 
• Corticoide VO se: Sangramento / Plaqueta <20-30.000 (cça é <10.000) 
• Imunoglobulina (IGIV) se: Sangramento grave (SNC, gastrointestinal) *Opções: corticoide IV / fator 7a 
• Plaquetas se: Sangramento muito grave 
• Esplenectomia = PTI crônica refratária 
 
2 - Doença de Von Willebrand: 
• Distúrbio hereditário mais comum da hemostasia 
• Sangramento importante após traumas pequenos 
• Tipo 1 (80%): Deficiência parcial / Exames NORMAIS / Sangramento após procedimento dentário 
• Tipo 2 (15%): Qualitativo / TS alargado 
• Tipo 3 (<5%): Redução intensa / TS alargado e PTTa alargado (fator 8 é depurado na ausência de 
FvWB) 
• Diagnóstico = FvWB qualitativo e funcional (teste da ristocetina) 
• Tratamento: 
• Desmopressina (DDAVP) como opção inicial —> Profilaxia 
• Opções (Grave): 
• Crioprecipitado (FvWB, fator 8 e fibrinogênio) 
• Fator 8 
• Plasma (todos os fatores) 
 
INFECTOLOGIA 
SÍNDROMES FEBRIS: 
1 - Arboviroses: 
 
34 
 
 
 
Febre Amarela Dengue (sorotipos 1-4) 
Vetor Aedes aegypti (FA silvestre = Haemagogus) 
 
 
Clínica 
 
90% é limitada / 10% é grave (hepatite e 
insuficiência renal) 
Sinal de Faget (FA e FT) 
Alarme: dor abdominal, vômitos, hepatomegalia, 
hemoconcentração, irritabilidade, hipotensão postural, 
sangramento mucoso, hipervolemia 
Grave: sangramento grave, choque, disfunção 
orgânica grave 
 
Diagnós 
tico 
IgM (5-6º dia) 
Leucopenia / Elevação BD 
AST / ALT > 1000 
 
<6 dias = Vírus / Ag NS1 / PCR 
≥6 dias = ELISA IgM 
 
 
Tto 
 
 
Suporte / Profilaxia: vacina dose única 
A (nada): 60ml/kg/dia VO 
B (laço, risco): VO e checar Ht 
C (alarme): 10ml/kg/h IV 
D (grave): 20ml/kg em 20min IV 
 
2 - Bacterianas: 
 
Febre Tifoide (Salmonella typhi) Leptospirose (L interrogans) 
Reservatório Alimento / Água Rato (enchente, esgoto) 
 
 
Clínica 
Sinal de Faget 
Confusão mental 
Enterorragia 
Perfuração 
90%: anictérica (aumenta CPK, mialgia, 
sufusão conjuntival) 
10%: ictero-hemorrágica (Weil) = vasculite, 
hemorragia, IRA com hipoK 
 
Diagnóstico 
 
Cultura (mielocultura é a mais sensível) 
Isolamento (1ª semana) 
Sorologia (2ª semana) 
 
Tratamento 
Cefalosporina 3ªG ou Ciprofloxacina 
Profilaxia: Vacina (+ exposição) 
Penicilina G 
Doxiciclina (forma leve) 
 
3 - Protozooses: 
 
Malária (P vivax, falciparum, malariae) Calazar (Leishmania chagasi) 
 
Vetor 
Anopheles 
*Falciparum é o mais grave 
 
Flebotomínio (cão = reservatório) 
 
Clínica 
Febre paroxística 
Hemólise 
Disfunção orgânica (falciparum) 
Esplenomegalia 
Pancitopenia 
Hipergamaglobulinemia 
 
Diagnóstico 
 
Gota espessa 
Sorologia 
Parasito (Medula / Baço) 
ELISA rk39 
Montenegro (-) 
 
Tratamento 
Vivax = Cloroquina + Primaquina 
Falciparum = Clinda + Artesunato 
Antimonial Pentavalente 
Alternativa: Anfotericina B Lipossomal 
 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA: 
• Diagnóstico: 
 
35 
 
 
• Situações especiais = Teste Rápido (TR1) 
• Referência = Imunoensaio (ex ELISA) 
• Negativos —> Excluem a doença / Repetir em 30 dias nos casos suspeitos 
• TR1 Positivo —> TR2 de outro fabricante com a mesma amostra, se positivo = Amostra reagente 
• Imunoensaio Positivo —> HIV-RNA (carga viral), se positivo = Amostra reagente + Realizar 2ª 
amostra (só repete imunoensaio) 
• Atenção: 
• Indicação: idade > 18 meses (< 18 meses: 2 cargas virais) 
• TR1 positivo + TR2 negativo (discordantes) = Repetir TR, se positivo —> Imunoensaio 
• Imunoensaio positivo + CV negativa = Imunoblot ou Western Blot (não detectam IgM) 
• Terapia Antirretroviral (TARV): 
• Indicações:• Oferecer a todos com o vírus (minimizar a transmissão) 
• Prioritários: 
• Sintomáticos (mesmo que manifestações precoces) 
• Assintomáticos com CD4 < 350 
• Gestantes 
• Tuberculose ativa 
• Hepatite B ou C 
• Risco cardiovascular elevado (Framingham > 20%) 
• Drogas utilizadas: 
• Inibidores das transcriptase reversa: 
• Tenofovir (TDF) / Lamivudina (3TC) 
• Abacavir (ABC) = lesão cutânea / Zidovudina (AZT) = mielotoxicidade / Efavirenz (EFV) = alteração 
neuropsiquiátrica e teratogênico (?) 
• Inibidor de integrase: Dolutegravir (DTG) / Raltegravir (RAL) 
• Esquema de primeira linha = TDF + 3TC + DTG 
• Tenofovir: nefrotoxicidade e osteoporose (opções: ABC ou AZT) 
• Dolutegravir: evitar se uso de fenitoína, fenobarbital e carbamazepina (opção: EFV) 
• Coinfecção TB e HIV = TDF + 3TC + EFV 
• Se TB grave ou Gestante = TDF + 3TC + RAL 
• TB grave: CD4 < 100 / outra infecção oportunista / internação / disseminada 
• Quando terminar TB ou gestação, voltar para o esquema de primeira linha 
• Objetivo do tratamento: CV indetectável em 6 meses 
• Falha virológica: 
• Definição: 
• CV detectável após 6 meses de terapia 
• Rebote após supressão 
• Fazer genotipagem e, de acordo com o perfil, trocar o esquema 
• Profilaxia Pós-exposição (PEP): 
• Exposição de risco até 72h (ideal é < 2h) 
• Material infectante: sangue, sêmen, fluidos vaginais, líquidos (serosa, líquor, articular, amniótico) 
• Exposição: percutânea, mucosa, pele não íntegra, mordedura com sangue 
• Teste rápido: pessoa-fonte e exposto 
• Fonte negativa = Sem profilaxia 
Gestantes e Tuberculose ativa: 
genotipagem pré-tratamento, sem adiar 
o início (cça e adquirido de parceiro 
também) 
 
36 
 
 
• Fonte positiva ou desconhecida: 
• Exposto positivo = Sem profilaxia —> Vai tratar… 
• Exposto negativo ou desconhecido = TDF + 3TC + DTG 28 dias 
• Repetir a testagem 30 - 90 dias após a exposição 
• Profilaxia Pré-exposição (PrEP): Segmentos prioritários + Critérios de indicação 
• Segmentos prioritários: 
• Gays e homens que fazem sexo com homens (HSH) 
• Transsexuais 
• Profissionais do sexo 
• Parcerias sorodiscordantes 
• Critérios de indicação: 
• Relação anal ou vaginal, sem preservativo nos últimos 6 meses 
• Episódios recorrentes de IST 
• Uso repetido de PEP 
• Drogas: Tenofovir + Entricitabina (uso contínuo) 
• Relação anal: 7 dias para proteção / Relação vaginal: 20 dias para proteção 
• AIDS = Doenças definidoras de AIDS: 
 
PRECOCE AIDS 
CÂNDIDA Oral / Vaginal Esôfago / Respiratória 
TUBERCULOSE Pulmonar Extrapulmonar 
 
VÍRUS 
Leucoplasia pilosa (EBV - Não consegue 
remover) 
Herpes-Zóster 
CMV disseminado 
Vírus JC 
Encefalopatia do HIV 
 
NEOPLASIA 
 
Displasia cervical 
CA cervical in situ 
CA cervical invasivo 
Linfoma não-Hodgkin 
Sarcoma de Kaposi 
 
OUTROS 
 
Anemia, plaquetopenia, diarreia crônica 
Pneumocistose 
Neurotoxoplasmose 
Meningite croptocócica 
• PneumoAIDS: 
 
Doença Achados Tratamento 
 
Pneumocistose 
(Pneumocystis jiroveci) 
Arrastada, tosse seca, LDH >500, hipoxemia 
Rx: infiltrado bilateral sem derrame 
(pneumatoceles) 
 
Sulfametoxazol+Trimetropim 21 dias 
Se PaO2 <70: Associar corticoide 
 
 
Tuberculose 
(M tuberculosis) 
 
 
 
Arrastada, derrame, tosse seca ou não 
RIPE 6 meses 
Diagnóstico conjunto: 
CD4 > 50 = TARV 8 semanas após 
início do RIPE 
CD4 < 50 = TARV em até 2 semanas 
*Síndrome de reconstituição imune 
Histoplasmose 
(H capsulatum) 
 
Disseminada = Pancitopenia 
 
Anfotericina B 
Kaposi 
(HHV-8) 
Pele: nódulo vascular 
Rx: infiltrado bibasal 
 
Local / QT 
 
37 
 
 
• NeuroAIDS: 
 
Doença Achados Tratamento 
Meningite Criptocócica 
(C neoformans) 
Meningismo discreto 
PL = Tinta Nanquim, cultura ou Ag 
Anfotericina B (por 2 
semanas) + Fluconazol 
NeuroToxoplasmose 
(T gondii) 
Alteração consciência, déficit focal (paresia, convulsão) 
TC = Lesão com captação anelar de contraste e edema 
perilesional 
Toxo = Múltiplas / Linfoma = Única (prova terapêutica) 
Sulfadiazina + Pirimetamina + 
Ác folínico 
Linfoma 1ª SNC 
(vírus EBV) 
 
Paliativo: RT + Prednisona 
LEMP 
(vírus JC) 
Déficit multifocal 
RM = Hiperintensa em T2 
 
TARV 
• GastroAIDS 
 
Cândida (mais comum) Fluconazol (pode-se realizar prova terapêutica —> CMV) 
CMV Ganciclovir 
Herpes Aciclovir 
 
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC): 
• Causas: microaspiração* / inalação / hematogênica / extensão direta 
• Fisiopatologia inflamação e preenchimento alveolar (incubação: 48h) = síndrome de consolidação 
• Diagnóstico clínico-radiológico: 
• Clínica: febre, tosse, dispneia e dor torácica / crepitações, aumento do FTV e broncofonia 
• RX: não é obrigatório, mas fazer sempre que possível (confirmar o dx e avaliar a extensão) 
• Broncopneumonia x Lobar 
• Escarro e hemocultura se: refratários à terapia / pneumonia complicada / internados 
• Escarro confiáveis = >25 neutrófilo PC e < 10 células epiteliais em 100x 
 
Agentes Quando pensar? 
Pneumococo Sempre / Pneumonia redonda (pseudotumor) 
Mycoplasma Atípico (não cora GRAM, não responde a beta-lactâmico) / Hemólise / Meringite bolhosa 
Haemophilus Principal no DPOC / Idoso 
S aureus Necrose / Pneumatoceles / Derrame pleural 
Klebsiella Pneumonia do lobo pesado (alcoólatras e diabéticos) 
Legionella Atípico / Grave / Aumento TGO e TGP / HipoNa / Diarreia 
• Estratificação: 
• CURB-65: 
• Confusão mental 
• Ureia ≥ 43 (Brasil: ≥ 50) 
• Respiração ≥ 30mpm 
• Baixa pressão arterial (PAS ≤ 90 ou PAD ≤ 60) 
• 65 anos 
• 0 ou 1 = Ambulatório —> Não pesquisar o agente 
 
38 
 
 
• ≥ 2: internação / ≥ 3: pensar em UTI / Atenção primária (CRB-65) ≥ 1: internação —> Pesquisar o 
agente (escarro e hemocultura) 
• ATS/IDSA (PAC grave): 
• Maiores: Choque séptico / Ventilação invasiva 
• Menores: CURB / Multilobar / Relação PF < 250 / Leucopenia / Plaquetopenia / Hipotermia 
• ≥ 1 maior ou ≥ 3 menores = UTI 
• Tratamento: 
• Ambulatorial: 
• Pneumococo / Mycoplasma / H influenzae 
• 5 dias / 1 droga 
• Primeira escolha: Macrolídio (Azitromicina, Claritro, Eritro) ou Doxicilina (cobre todos os germes), 
porém como o pneumococo é o mais comum, pode-se iniciar Amoxicilina (Brasil) 
• Pneumococo resistente: 
• Suspeitar se alta prevalência, ATB < 3 meses e comorbidades (grandes órgãos, imunodeprimido, 
DM, etilismo ou neoplasia) 
• Amoxicilina 3g/dia com Clavulanato + Macrolídeo ou Quinolona respiratória (Levo, Moxi ou 
Gemifloxacino) 
• Efeitos adversos das quinolonas: tendinite / neuropatia / aneurisma aórtico 
• Enfermaria: 
• Pneumococo / Mycoplasma / Chlamydia 
• 7-10 dias / 1-2 drogas 
• Primeira escolha: Quinolona respiratória (cobre todos) / Macrolídeo + AmpiSulbactam ou Ceftriaxona 
• CTI: 
• Pneumo / S aureus / Legionella / Gram negativo 
• 7-10 dias / 2 drogas 
• AmpiSulbactam ou Ceftriaxona + Azitromicina ou Quinolona respiratória 
• UTI não fazer quinolona isolada!!! 
• Pode ser utilizado corticoide nos internados 
• Risco MRSA: 
• Fator de risco: ATB IV nos últimos 90 dias 
• Associar Vancomicina ou Linezolida 
• Cobertura antipseudomonas: 
• Fator de risco: neutropenia, cicatriz pulmonar 
• Piperacilina ou Cefepime ou Imipenem + Levo ou Ciprofloxacino 
• Derrame Parapneumônico: 
• PNM + DP = Puncionar 
• Toracocentese (punção): Perfil com altura > 5cm / Laurell > 1cm 
• Exsudato com predomínio de polimorfonucleares = Parapneumônico 
• Critérios de Light (≥ 1 = Exsudato): 
• Proteína Pleural / Sérica > 0,5 
• LDH Pleural / Sérico > 0,6 
• LDH Pleural > 2/3 LSN (> 200) 
• Complicado (empiema): 
• pH < 7,2 
• Glicose < 40-60 
• LDH > 1.000 
 
39 
 
 
• Bactérias ou Purulento 
• Tratamento: 
• Complicado = Manter ATB + Toracostomia (drenagem em selo d’agua) 
• Não complicado = Só ATB 
• Abscesso pulmonar: 
• PNM necrosante (< 2cm) 
• Abscesso (≥ 2cm) 
• PNM por anaeróbios: 
• Macroaspiração (etilista, AVE, convulsão) 
• Dentes em mal estado 
• Evolução: 
• 24-48h: Pneumonite