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--------------------------------------------------Sinaps� -------------------------------------------- ★ Junção especializada onde uma parte do neurônio faz contato e se comunica com outro neurônio ou tipo celular (célula muscular ou glandular). SINAPSE ELÉTRICA: Células eletricamente acopladas por junções comunicantes e conexinas. *Uma das causas da epilepsia pode ser alteração de conexinas. Sinapse elétricas ajudam os neurônios a sincronizar suas atividades. Permite plasticidade muito pequena→ ou o canal abre ou fecha. → A transmissão sináptica, ou seja, o que se passa entre um neurônio e outro, (na sinapse elétrica) pode ser bidirecional. Obs: Não confundir condução de PA com transmissão sináptica!! SINAPSE QUÍMICA: No sistema nervoso temos muito mais sinapses químicas do que elétricas. * A neuroplasticidade é a capacidade que nosso cérebro tem de responder a outro estímulo, e só temos essa capacidade graças à sinapse química. → Transmissão sináptica é unidirecional. Temos neurônio pré sináptico e pós sináptico. Neurônio pré sináptico: libera neurotransmissor; Neurônio pós sináptico: recebe neurotransmissor Componentes da sinapse química: 1. Fenda sináptica (matriz extracelular): Espaço de 50 nm de distância entre o neurônio pré e pós sináptico; Matriz mantém a adesão entre elementos pré e pós sinápticos ➢ Zonas ativas: Ponto específico do neurônio pré sináptico, regiões especializadas para liberação do neurotransmissor ➔ Sinapses podem ser: axodendríticas, axossomática ou axoaxônica. Apesar de ser na maioria das vezes entre axônios e dendritos, não é sempre que é! 2. Elemento pré- sináptico: Produz os neurotransmissores, os peptídicos são produzidos no corpo celular, devido a presença do corpúsculo de Nissl, enquanto os não peptídicos podem ser produzidos no terminal axonal Existem fármacos que inibem a recaptação do neurotransmissor na fenda sináptica, com intuito de aumentar a quantidade desses neurotransmissores na fenda 3. Vesículas e acoplamento com a membrana pré sináptica: Potencial de ação chegou no final do axônio → ocorre ativação de canais de cálcio dependentes de voltagem → cálcio entra na célula e ativa uma série de proteínas, como as SNAREs, as quais deslocam a vesícula contendo neurotransmissor, até que a membrana da vesícula se funda com a membrana do neurônio pré sináptico. → Quanto mais cálcio entra, mais neurotransmissor libero Modulação da dor→ se dá por meio da sinapse axo axônica. Neurônio C1 controla a entrada de cálcio no neurônio A, se ele diminui essa entrada, diminui a liberação de neurotransmissores→ diminuindo a chance do neurônio B disparar e sentir dor 4. Receptores pós- sinápticos: Metabotrópico→ acoplado à proteína G pode abrir canal iônico, porém demora mais. Ex: receptor muscarínico Inotrópico→ Canais iónicos são ativados por transmissores. Ex: receptor nicotínico 5. Neurotransmisssores: Podem ser: Peptídicos, ex: substância p e somatostatina Aminoácidos: glicina, glutamato e GABA Aminas, ex: acetilcolina e dopamina Neurônios colinérgicos: PEPS ( Potencial excitatório pós sináptico)→ relacionado a despolarização → Impulso chegando ao terminal pré sináptico causa a liberação de neurotransmissor→ as moléculas ligam-se a canais iônicos ativados por esse transmissor na membrana pós sináptica. Se o sódio entrar na célula pós sináptica através dos canais abertos, a membrana será despolarizada→ a mudança resultante no potencial de membrana é o PEPS, o qual consegue mudar a amplitude dele, é um potencial graduado. → Peps pequeno não gera potencial de ação. É preciso que a amplitude do PEPS chegue ao limiar para poder gerar o potencial de ação no neurônio pós sináptico. EX: Glutamato e acetilcolina ● Somação espacial→ vários neurônios pré sinápticos chegando em um mesmo neurônio pós sináptico ● Somação temporal→ mesmo axônio fazendo sinapses no mesmo neurônio pós sináptico Interneurônio inibitório→ libera neurotransmissor→ abre canal de cloreto → diminui a amplitude do PEPS→ não gera potencial de ação PIPS→ Neurotransmissor se liga ao receptor, abre canal de cloreto → Cl- entra na célula → membrana pós sináptica hiperpolariza. Ex: GABA, glicina e serina. O GABA pode atingir receptores diferentes, mas gerar o mesmo efeito como por exemplo ---> abrir canal de cloreto ( entra carga negativa) ou abrir canal de potássio ( sai carga positiva))→ ambos efeitos resultam em uma hiperpolarização da membrana. 6. Remoção do neurotransmissor da fenda sináptica: Difusão através da fenda sináptica; Degradação do neurotransmissor. Ex: enzima acetilcolinesterase que degrada a acetilcolina→ uma parte é recaptada e empacotada novamente; Recaptação do neurotransmissor Drogas de abuso estão relacionadas a esse efeito→ geração de dependência
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