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Sinapses

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--------------------------------------------------Sinaps� --------------------------------------------
★ Junção especializada onde uma parte do neurônio faz
contato e se comunica com outro neurônio ou tipo celular
(célula muscular ou glandular).
SINAPSE ELÉTRICA:
Células eletricamente acopladas por junções comunicantes e
conexinas.
*Uma das causas da epilepsia pode ser alteração de conexinas.
Sinapse elétricas ajudam os neurônios a sincronizar suas atividades.
Permite plasticidade muito pequena→ ou o canal abre ou fecha.
→ A transmissão sináptica, ou seja, o que se passa entre um
neurônio e outro, (na sinapse elétrica) pode ser bidirecional.
Obs: Não confundir condução de PA com transmissão sináptica!!
SINAPSE QUÍMICA:
No sistema nervoso temos muito mais sinapses químicas do que
elétricas.
* A neuroplasticidade é a capacidade que nosso cérebro tem de
responder a outro estímulo, e só temos essa capacidade graças à
sinapse química.
→ Transmissão sináptica é unidirecional.
Temos neurônio pré sináptico e pós sináptico.
Neurônio pré sináptico: libera neurotransmissor; Neurônio pós
sináptico: recebe neurotransmissor
Componentes da sinapse química:
1. Fenda sináptica (matriz extracelular):
Espaço de 50 nm de distância entre o neurônio pré e pós sináptico;
Matriz mantém a adesão entre elementos pré e pós sinápticos
➢ Zonas ativas: Ponto específico do neurônio pré sináptico,
regiões especializadas para liberação do neurotransmissor
➔ Sinapses podem ser: axodendríticas, axossomática ou
axoaxônica. Apesar de ser na maioria das vezes entre
axônios e dendritos, não é sempre que é!
2. Elemento pré- sináptico:
Produz os neurotransmissores, os peptídicos são produzidos no
corpo celular, devido a presença do corpúsculo de Nissl, enquanto os
não peptídicos podem ser produzidos no terminal axonal
Existem fármacos que inibem a recaptação do neurotransmissor na
fenda sináptica, com intuito de aumentar a quantidade desses
neurotransmissores na fenda
3. Vesículas e acoplamento com a membrana pré sináptica:
Potencial de ação chegou no final do axônio → ocorre ativação de
canais de cálcio dependentes de voltagem → cálcio entra na célula e
ativa uma série de proteínas, como as SNAREs, as quais deslocam a
vesícula contendo neurotransmissor, até que a membrana da vesícula
se funda com a membrana do neurônio pré sináptico.
→ Quanto mais cálcio entra, mais neurotransmissor libero
Modulação da dor→ se dá por meio da sinapse axo
axônica. Neurônio C1 controla a entrada de cálcio no
neurônio A, se ele diminui essa entrada, diminui a liberação
de neurotransmissores→ diminuindo a chance do neurônio
B disparar e sentir dor
4. Receptores pós- sinápticos:
Metabotrópico→ acoplado à proteína G pode abrir canal iônico,
porém demora mais. Ex: receptor muscarínico
Inotrópico→ Canais iónicos são ativados por transmissores. Ex:
receptor nicotínico
5. Neurotransmisssores:
Podem ser:
Peptídicos, ex: substância p e somatostatina
Aminoácidos: glicina, glutamato e GABA
Aminas, ex: acetilcolina e dopamina
Neurônios colinérgicos:
PEPS ( Potencial excitatório pós sináptico)→ relacionado a
despolarização → Impulso chegando ao terminal pré sináptico
causa a liberação de neurotransmissor→ as moléculas ligam-se a
canais iônicos ativados por esse transmissor na membrana pós
sináptica. Se o sódio entrar na célula pós sináptica através dos
canais abertos, a membrana será despolarizada→ a mudança
resultante no potencial de membrana é o PEPS, o qual consegue
mudar a amplitude dele, é um potencial graduado.
→ Peps pequeno não gera potencial de ação. É preciso que a
amplitude do PEPS chegue ao limiar para poder gerar o potencial de
ação no neurônio pós sináptico. EX: Glutamato e acetilcolina
● Somação espacial→ vários neurônios pré sinápticos
chegando em um mesmo neurônio pós sináptico
● Somação temporal→ mesmo axônio fazendo sinapses no
mesmo neurônio pós sináptico
Interneurônio inibitório→ libera neurotransmissor→ abre canal de
cloreto → diminui a amplitude do PEPS→ não gera potencial de
ação
PIPS→ Neurotransmissor se liga ao receptor, abre canal de cloreto
→ Cl- entra na célula → membrana pós sináptica hiperpolariza. Ex:
GABA, glicina e serina.
O GABA pode atingir receptores diferentes, mas gerar o mesmo
efeito como por exemplo ---> abrir canal de cloreto ( entra carga
negativa) ou abrir canal de potássio ( sai carga positiva))→ ambos
efeitos resultam em uma hiperpolarização da membrana.
6. Remoção do neurotransmissor da fenda sináptica:
Difusão através da fenda sináptica;
Degradação do neurotransmissor. Ex: enzima acetilcolinesterase que
degrada a acetilcolina→ uma parte é recaptada e empacotada
novamente;
Recaptação do neurotransmissor
Drogas de abuso estão relacionadas a esse efeito→ geração de
dependência

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