ARTROPATIA POR CRISTAIS - GOTA

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ARTROPATIA POR CRISTAIS - GOTA
METABOLISMO DO ÁCIDO URICO 
O acido úrico é o produto final do catabolismo das purinas no homem que, ao contrario da maioria dos mamíferos, não possui a enzima uricase que degrada o ácido úrico. 
As purinas são bases nitrogenadas: adenina, guanina e hipoxantina (hipoxantina sofre ação da enzima xantina oxidase que produz no final o acido úrico). 
Acido úrico eliminado 2/3 via renal e 1/3 pelo tubo digestivo. 
Na via renal ocorre filtração pelo glomérulo, em um processo de reabsorção e excreção nos túbulos proximais, sendo eliminado cerca de 10% do acido úrico filtrado. 
Se por algum motivo o individuo aumenta a produção ou reduz a excreção, pode desenvolver um quadro de hiperuricemia. 
HIPERURICEMIA X GOTA X ARTRITE GOTOSA
O ác úrico encontra-se, na sua maior parte, sob a forma de uratos (forma solúvel no plasma). O nível máximo de solubilidade é 7mg/dl.
· Hiperuricemia em homens > 7 mg/dl
· Hiperuricemia em mulheres > 6 mg/dl
Nem todos pacientes com hiperuricemia possuem ou irão desenvolver a GOTA hiperuricemia assintomática. 
Já todos os homens que são acometidos pela GOTA, apresentam ou apresentaram hiperuricemia em algum momento. 
A artrite gotosa é a inflamação causada pela cristalização do acido úrico depositado (urato monossódico que é precipitado) no interior da articulação, associado à hiperuricemia, a artrite gotosa é um EPISÓDIO de quem tem gota. 
Pq deposita nas articulações e cartilagens? São locais pouco vascularizados, com uma temperatura mais baixa, favorecendo assim o deposito nessas regiões. 
HIPERURICEMIAS
Pode ser causada tanto por um EXCESSO na produção, como na FALHA de excreção.
Hiperuricemia primária – 90% é por defeito na eliminação renal. Somente 10% por excesso na produção, causado por neoplasias e defeitos enzimáticos.
Hiperuricemia secundária – aumento do acido úrico associado a fatores externos e de risco como álcool, obesidade, diuréticos (principalmente tiazidicos), HAS, DRC, hipertrigliceridemia e síndrome metabólica. 
EPIDEMIOLOGIA
A doença afeta essencialmente homens adultos, entre 40 e 50 anos, sendo rara na faixa etária dos 30 anos. 
Em homens suscetíveis à gota clássica, a hiperuricemia costuma ter inicio na época da puberdade, uma vez que é necessário um bom período de tempo para que a deposição dos cristais expressem algo clinicamente. 
Em mulheres a gota costuma se manifestar durante a menopausa, uma vez que o estrógeno possui efeito uricosúrico (inibem reabsorção do urato). Dessa forma, a maioria das mulheres que desenvolvem gota são as menopausadas e que estão em uso de diuréticos tiazidicos (droga hiperuricemiante). 
FATORES DE RISCO
· Sexo masculino
· 40-50 anos
· Dieta rica em purinas: carnes vermelhas, frutos do mar, linguiça, salame, bacon, fígado e miúdos, cervejas e chocolate. 
· Doenças de base já mencionadas acima. 
· Medicações – diuréticos (especialmente tiazidicos). 
FATORES PROTETORES – alguns alimentos e medicações tem uma pequena ação uricosúrica, exercendo um efeito ‘’protetor’’ contra a hiperuricemia: 
· Estrogênio
· Produtos lácteos com baixo teor de gordura
· Café
· Vitamina C
· Medicações: fenofibrato, losartana, bloqueadores de canal de cálcio. 7
CONSIDERAR TTO QUANDO:
>13 EM HOMENS
>10 EM MULHERES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A evolução natural da gota se realiza em 4 etapas:
1. Hiperuricemia assintomática - aumento dos níveis séricos de àcido úrico, sem que existam sintomas de artrite, ou tofos, ou cálculos.
2. Artrite gotosa aguda – 
· Crise aguda/súbita de dor intensa de inicio geralmente a noite, paciente acorda com muita dor. 
· 80% dos pacientes cursam com monoartrite
· 20% dos pacientes cursam com oligo ou poliarticular (geralmente quadros crônicos)
· NÃO ACOMPANHADA DE MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS. 
· Local mais comum é a 1ª articulação metatarsofalangeana (grande artelho), outros locais: metatarso, tornozelos, calcanhares, joelhos, punhos, dedos e cotovelos predominância + em MMII.
· Essas crises duram por tempo variado e autolimitado, seguidas por intervalos autolimitados. 
3. Período intercrítico
· A crise da gota é autolimitada, resolvendo-se espontaneamente de 3 a 10 dias. A resolução é completa e não se observam sequelas.
· O período intercritico fica entre uma crise e outra, estando o paciente assintomático nesse momento. 
· 60% dos paciente terão uma nova crise no primeiro ano, 80% terão nos primeiros 2 anos, 93% nos próximos 2 anos e apenas 7% nunca terão outras crises. 
· Com o passar do tempo, as recaídas (crises) passam a ser mais frequentes e duradouras, deixando comprometimento residual. As crises passam a assumir caráter poliarticular e, comumente associadas com febre alta. 
4. Gota tofosa crônica –
· Hiperuricemia não tratada leva a formação e deposição de cristais de urato monossódico nas cartilagens, articulações, tendões e partes moles.
· Sede clássica dos tofos: hélice do pavilhão auricular externo (mas não é a mais comum).
· Os tofos são cercados de tecido granuloso e isso leva a sinovite crônica e erosão óssea.
· Por vezes os tofos podem ulcerar e liberar uma substância de aspecto calcário, rica em urato.
DIAGNÓSTICO
Caso suspeito: monoartrite inflamatória de instação súbita. 
Padrão ouro diagnostico: artrocentese diagnostica. 
Confirmação diagnosticaa: 
Encontro de cristais de urato monossodico no interior dos leucócitos do liquido sinovial da articulação afetada. 
Quando não se consegue coletar o liquido sinovial, o diagnostico pode ser considerado altamente provável, caso paciente apresente: 
· Hiperuricemia
· Quadro clinico característico
· Resposta significativa à administração de colchicina. 
Antecedentes de episódios de artrite monoarticular aguda de duração autolimitada + presença de tofos + comprovação de hiperuricemia + alterações típicas de rx falam a favor da GOTA.
Exames de imagem: 
RX pode identificar a presença do tofo gotoso: 
· Erosões
· Sinal de martel (erosões com margens escleróticas e bordas proeminentes)
· Preservação do espaço articular
IDENTIFIQUEI HIPERURICEMIA EM PACIENTE, O QUE FAZER?
1. Existe alguma doença de base responsável pela hiperuricemia?
2. Existe comprometimento de tecidos e órgãos? Se sim, qual a extensão?
Exame de ácido úrico urinário maior valor p/ avaliação de hiperuricemia assintomática. 
Tto de hiperuricemia assintomática quando ácido úrico urinário estiver em quantidades superiores a 1.100mg/dia. 
Atenção a pacientes hiperuricêmicos assintomáticos que possuem antecedentes de nefrolitiase Solicitar RX e USG abdominal. 
Pesquisar também sobre exposição ao chumbo, pois a gota pode se desenvolver secundária ao saturnismo. 
TRATAMENTO DA FASE AGUDA
· AINES – 1ª linha de tratamento indometacina, ibuprofeno, dicoflenaco...
· COLCHICINA – 2ª linha
· Corticoides intra-articulares – 3ª linha (cuidado com atrite séptica)
· ACTH IM (gota poliarticular)
· Corticoide sistêmico 
ESQUEMAS TERAPEUTICOS
AINES, indometacina VO 75mg ataque seguido de 50mg 6/6h por 2 dias. Após isso, essa dose deve ser reduzida para 3x/dia, e por fim, reduzida para 25mg 3x/dia e estender até dois dias após a remissão total do quadro. 
Colchicina – 1mg ataque, seguido de 0,5mg até 2/2h (habitual 3 a 4x ao dia). Não é indicado p/ nefropatas. 
Alopurinol não pode ser administrado durante a crise Não agir na hiperuricemia durante a crise!!!!
CESSAR USO DE AAS. 
Recomendação para pacientes que já tiveram sua 1ª crise ter medicação disponível para que possa ser utilizada ao primeiro sinal de crise. Tomadas precocemente, apenas algumas doses iniciais podem ser suficientes p/ cortar crise aguda. 
PROFILAXIA DAS CRISES 
Colchicina profilática: 01 mg dia (0,5 12/12h) por até 06 meses. 
Emagrecimento, controle e eliminação dos fatores de risco principais 
Instituição do tratamento contra a hiperuricemia:
Uso de medicações que reduzem a síntese (alopurinol – inibação da xantina oxidase – inicia 100-800mg/dia) ou aumentam a excreção (uricosuricos) – benzbromarona 50-200mg/dia OU probenecida. 
Esses uricosuricos aumentam o risco de calculose renal.