Sistema Cardiovascular

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Fatores que influenciam a Pressão Arterial: 
• Resistencia Periferica (Resistencia que os pequenos vasos opõe ao fluxo sanguineo. 
• Colesterol alto (Tem chances de ter aterosclerose, dificultando a passagem do 
sangue). 
• Frequencia cardiaca 
• Contratividade do coração. 
• Retorno venoso. 
Fatores que influenciam a Frequencia Cardiaca: 
• (ela só enrrolou, não disse nada) 
 
A regulação da Pressao Arterial pode ser dividida em: 
1- REGULAÇÃO ou RESPOSTA RAPIDA: ex: Ao levantar - se pela manhã, ou em uma 
hemorragia. 
Para manter a pressão e ela não cair, o Neurotransmissor haje rapidamente pra regular 
pressão. Tem que ser uma coisa muito rápida. 
Controle neural> <Reflexo barorreceptor><quimiorreflexo>< Reflexos Cardiopulmonares>< 
Resposta isquemica do SNC. 
2- REGULAÇÃO ou RESPOSTA LENTA ou Regulação a Longo prazo: 
Envolvimento dos rins: 
• Hormonios antidiuréticos ADH ou Vasopressina) 
• Sistema renina angiotensina || 
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 Sistema de Regulação rápida ou resposta Rápida: 
Regulação Miogenica: Ex: O Óxido Nítrico é o mais importante Vasodilatador, ou seja capaz 
de dilatar um músculo. Ele é um neurotransmissor. 
Ex: Se a P. A cair, liberar o Óxido nítrico, a P.a vai aumentar? Não, pois ele é vasodilatador. 
A Noradrenalina ou norepinefrina) é um hormonio e também um neurotransmissor do 
sistema nervoso simpático. É produzida na medula da glandula suprarrenal e jogada direto 
na corrente sanguínea, também pode ser secretada pelos neuronios pós - ganglionares do 
sistema nervoso simpático. Ela ao contrário do Óxido Nítrico, ela induz a Vasoconstrição 
periférica, o que aumenta a pressão arterial sistólica e diastólica, acompanhada da diminuição 
reflexa da frequência cardíaca. Pode ser utilizada em situações de emergência de hipotensão, 
como o choque, bem como na parada cardíaca. 
Então ela tem o efeito de Vasoconstrição: 
A NE causa um aumento na resistência periférica devido a uma intensa 
vasoconstrição da maioria dos leitos vasculares, incluindo os rins. 
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Para se ter um hormonio é necessário uma sinalização e isso vai demorar muito pra uma 
resposta rápida a curto prazo. Alguns hormonios até são pré produzidos, mas pra que seja 
liberado por moleculas que a contenham , gera muito mais tempo do que se o hormonio 
já estivesse na circulação. 
 
Regulação Neural da Pressão: ( Temos um sistema que está conectado ao coração, 
envolvendo receptores no seio carotideo que vão conectar ao glosso faringeo, e no nervo 
vago que se conecta a receptores aorticas. ) Tanto simpatico quanto parassimpatico nessas 
reegioes. Eles podem ativar tanto mecanismo de fuga quanto de relaxamento. Chamamos 
de sistema barorreceptor, e nós temos esse sistema nos seios carotideos e nos receptores 
aorticos. Ex: Baixou a pressão, esses dois vão enviar seus sinais pros seus nervos 
respectivos, pra que esses nervos enviem do simpatico ou parassimpatico neuronios 
(neurotransmissor necessario) pra que regularize a pressão que está alta ou baixa. (oque 
voces precisam saber). 
Outro ex: Ataque Cardiaco = A frequencia Cardiaca ta alta que influencia o debito cardiaco 
que consequentemente a P.a aumenta junto com o volume sistolico. Então eu preciso 
mandar uma sinalização dizendo que eu preciso reduzir essa frequencia cardiaca. Não 
podemos fazer isso com a noradrenalina (porque ela aumenta a frequencia). 
Após o intervalo: 
 
 2- REGULAÇÃO ou RESPOSTA LENTA ou Regulação de médio ou Longo prazo: 
Mecanismos que demoram mais a regularizar a pressão. Envolve os rins. 
 
Fizeram – alguns testes em animais, clampearam a Artéria renal de um cachorro e viram que 
a pressão mudava, a pressão alterava por conta disso. Então viram que os rins existem 
alguns mecanismos que vão regular a pressao arterial. O nome desse sistema Chama –se: 
Sistema Renina Angiotensina Aldesterona: Existe um componente no fígado chamado 
Angiotensinogenio que com a ação circulante de Renina que é produzida nas células Justa-
glomerulares dos rins próximas a arteríola, a convertem em Angiotensina1, que seria convertida em 
Angiotensina2 através de uma enzima Conversora de Angiotensina (ECA). 
Essa Angiotensina2 e suas variáveis (veremos daqui a pouco , tem ações diversas dilatando ou 
contraindo, alterando a pressão arterial. 
Para que aconteça a liberação(secreção) dessa Renina, temos 3 fatores: 
• não entendi oque ela falou em áudio~~~~ 
 
 
 
• A outra coisa é a inervação simpática, então se temos um aumento da atividade do 
sistema simpático (algo está baixo, então aumenta a atividade do corpo e a 
inervação simpática é ativada), essas células justa-glomerulares vão liberar mais 
renina. 
• A sensibilidade das células da mácula densa = No glomérulo renal pode ser 
visualizado um conjunto de células a que se dá de Mácula Densa e que é 
extremamente sensível ao cloro e ao sódio. Quando se presencia no organismo um 
excesso de água que é associada ao cloro, essa mácula percebe o aumento de cloro 
indo estimular as células justa-glomerulares que produz e libera a Renina. 
Recaptulando do inicio, A renina feita nos rins vai então converter AGT (que foi produzida no fígado) 
em Angiotensina1 na corrente sanguínea. Aí temos a ECA em angiotensina2 e seus derivados 
(estudaremos mais a 2 e a 7). 
 
Dúvida 
 Aluna: Quando estamos desidratados e tomamos soro caseiro é por que o sódio ajuda a 
tornar a célula hipertônica e a água entra na célula, então ele ajuda a não eliminar a água 
pela urina. Mas isso ocorre numa concentração mínima, tem uma concentração mínima? 
 Professora: Eu acredito que não. 
 Aluna: O soro não é pra ajudar a glicose a entrar, por isso é feito de sal e glicose? 
Professora: Então, mas ele ajuda a água a entrar dentro das células, por isso quando 
estamos com diarreia é administrado soro. 
 Comentário de outra aluna: Eu tinha perguntado por que a angiotensina estimula a sede, e 
consequentemente a liberação de urina, se eu quero captar o sódio. Aí ela disse que eu vou 
ingerir água, que vai solubilizar o sódio e vai fazer a filtração, nessa filtração grande parte do 
sódio vai ficar no rim, então a parte que vai ser eliminada será mais água do que sódio. Por 
isso não perde-se sódio pela ingestão de água. 
Angiotensina 
Então a angiotensina tem ações diferentes: ela tem a ação de aumentar a absorção de 
sódio, mas também uma ação de estimular a sede. Essas ações são concomitantes, assim, se 
você reabsorver muito sódio, ele vai ficar elevado no sangue, suas células vão ficar 
hipertônicas e vão perder água para o meio, ficando desidratadas. A questão do xixi é 
porque você bebe muita água e, consequentemente, vai urinar muito. 
 
Relação da sede com a urina: com a liberação do sódio, haverá um estímulo da renina pra 
liberação de ADH. O ADH vai estimular a sede e diminuir a urina, aumentando a pressão. Por 
isso é tão instantâneo quando comemos um salgado e logo em seguida sentimos sede. 
A angiotensina II tem dois receptores: o receptor 1 e o receptor 2, um vai fazer 
vasoconstrição e o outro vai fazer vasodilatação. Dependendo do que o sinal vai responder, 
vai ter uma resposta em um local que vai dilatar ou vai contrair. Assim, a angiotensina II 
pode dilatar, liberar óxido nítrico e disparar uma outra cascata completamente diferente, 
dependendo do receptor. Então dependendo da célula em que ela está atuando e do seu 
receptor, a sua atuação vai ser diferente. 
 Além da angiotensina II, há uma gama de angiotensinas de I a VII, que de certa forma vão 
trabalhar de forma semelhante a angiotensina II, só que com algumas alterações. Então, por 
exemplo, no SNC essas angiotensinas vão trabalhar o reflexo pra receptor que controla a 
frequência cardíaca (agora ela vai atuar na frequência cardíaca e não mais na resistência 
periférica). Algumas outras vão fazer a inibição da ECA, no rim vai haver controle eletrolítico 
e aí agente volta de novo àquela questão dos íons: vai haver reabsorção de íons, 
principalmente Na e K, e de alguns fluidos. 
Resumindo: a angiotensina vai estimular a reabsorção de sódio, aumentar a atividade 
simpática, liberação noroadrenérgica, calor, aldoesterona, troca a dilatação/contração, 
dependendo do receptor, e a filtração, que já explicamos (aquela regulação da sede). 
Aldoesterona: 
Produzido pelas suprarrenais, também auxilia nos processos de regulação da pressão 
arterial, pois a angiotensina II estimula a ativação da aldoesterona. Ele também vai 
estimular algumas regiões do SNC para aumentar o volume sintático (? 35:12), liberando 
também aquelas catecolaminas, pra fazer a contração e dilatação. A regulação da 
homeostase vai atuar em diversas frentes, dependendo de qual molécula vai atuar e de qual 
seja a célula que esteja recebendo esse sinal, a resposta vai ser diferente. 
Ação da aldoesterona: ela vai induzir a transcrição de alguns diferentes PTNs, inclusive 
alguns canais, que vão aumentar a absorção dos íons, possibilitando a regulação. 
O que mais altera, de fato, a regulação da pressão arterial está mais relacionado à 
frequência cardíaca do que ao débito cardíaco. 
ADH: 
Independente se é ação ou consequência, o hormônio antidiurético estimula a reabsorção 
de sódio e, consequentemente, regula o balanço hídrico do organismo. Regulando o balanço 
hídrico, regula-se a pressão arterial. 
 
Bomba de sódio e potássio: 
A reabsorção de sódio influencia na reabsorção de potássio. Nas células há varios tipos de 
canais: uniporte (só transporta uma substância, como íons Na, K e Cl), simporte (transporta 
dois tipos substâncias na mesma direção) e antiporte (transporta dois tipos de substâncias 
em direções diferentes, como Na e K na bomba de sódio-potássio). Assim, como o Sódio e o 
Potássio são transportados por transportadores do tipo antiporte, quando a aldoesterona 
estimula a entrada de Na+ na célula a saída de K+ dela também é estimulada. 
Aldoesterona: estimula a reabsorção de íon sódio e a excreção de íon K+. 
 
AMP/BMP/ANP: 
São peptídeos ou fatores atriais diuréticos. O que mais vamos analisar é o AMP, que é o 
peptídio natriuréticoatrial ou fator atrial natriurético. 
 ANP: Bem como os outros hormônios, também vai fazer uma regulação eletrolítica, vai 
atuar inibindo a reabsorção de sódio nos rins. Inibindo a reabsorção de sódio, ele vai 
aumentar a taxa de filtração, aumentando a excrecção de sódio e, consequentemente de 
água (pois o Na+ é higroscópico (atrai água)). Assim, um maior volume de urina será 
secretado. 
Em paralelo, o ANP vai diminuir a secreção de renina e, consequentemente, diminuir a 
pressão. 
 Esse hormônio é utilizado como marcador para Doença de Chagas e para infarto, pois ele 
fica dentro da célula cardíaca, se estiver em demasia no plasma é porque há algo de errado 
com o coração. 
Obs.: Como descobriram que ele é atrial? Uns pesquisadores fizeram um "maçerado" de 
coração, mais especificamente de átrio, injetaram em um camundongo e foram verificar o 
volume de urina que estava sendo produzido por esse animal. Eles perceberam que houve 
um aumento do volume de urina quando injetou-se extrato de átrio, concluindo que há 
fatores diuréticos no coração. 
 
Vasopressina/ADH x Osmolaridade: 
Em que condições haverá mais secreção de ADH? Se há uma alta concentração de íons 
(Na, K e Cl) no sangue você precisa de água para dissolvê-los e não tornar seu sangue 
hipertônico. O ADH atua justamente inibindo a diurese, para que você não perca água 
pela urina. Essa situação não necessariamente causa sede, depende da necessidade de 
água do seu organismo. 
 Mecanismo de atuação: a vasopressina vai ser reconhecida pelo receptor, levando a uma 
sinalização para que aconteça uma exocitose de vesículas através da aquaporina, 
estimulando seus receptores e possibilitando a reabsorção de água. 
 
Ocitocina: 
Hormônio que também tem uma ação bastante semelhante ao ADH, a começar por causa 
do local de produção e secreção (hipotálamo e neuro-hipófise, respectivamente), mas com 
um volume muito menor. Ele também atua na regulação da osmolaridade extracelular, 
assemelhando-se ao papel da vasopressina, através do aumento da ocitocina no plasma e 
aumentando a excreção de sódio, levando a uma maior reabsorção da água e 
consequente diminuição no volume de xixi produzido.