ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO

Prévia do material em texto

Caso	Clínico	do	dia	
	
Valter,	76	anos,	destro,	aposentado	como	auditor	da	receita	estadual,	procurou	o	
departamento	de	emergência	porque	sua	mão	e	braço	direitos	ficaram	pesados		
de	repente.	
	
Quais	são	as	principais	objetivos	da	história	clínica	desse	paciente?	
	
- Seus	sintomas	ainda	estão	presentes	no	momento	da	avaliação?	
- Eles	evoluíram	com	o	tempo	ou	o	início	foi	súbito?	
- O	que	ele	estava	fazendo	no	momento	em	que	seus	sintomas	começaram?	
- Existem	sintomas	associados?	
																•	Fraqueza	na	perna	ou	face	ipsilateral	
																•	Distúrbio	da	fala	(disartria	ou	afasia)	
																•	Dor	de	cabeça	
																•	Náusea	ou	vômito	(pode	sugerir	enxaqueca)	
																•	Fotofobia	ou	fonofobia	(pode	sugerir	enxaqueca)	
- Ele	tem	algum	fator	de	risco	vascular	relevante?	
																•	Tabagismo	atual	ou	anterior	
																•	Doença	cardíaca	isquêmica	
																•	Hipertensão	arterial	
																•	Diabetes	
																•	História	anterior	de	AVC	ou	AIT	
•	Sedentarismo	
• Tabagismo	
• Obesidade	
•	História	de	ingesta	excessiva	de	álcool	ou	doença	hepática	crônica	
•	História	familiar	de	doença	coronariana	ou	AVC	
	
Os	sintomas	de	Valter	se	apresentaram	quando	ele	estava	jogando	golfe	com	amigos,	
por	volta	das	10:40	h	da	manhã.	Enquanto	abordava	a	bola,	ele	notou	que	não		
conseguia	segurar	o	taco	corretamente,	e	que	sua	mão	direita	parecia	estranha.		
Quando	ele	tentou	explicar	ao	seu	parceiro	de	jogo	o	que	estava	acontecendo,	notou		
dificuldade	em	encontrar	as	palavras	certas.	Eles	esperaram	um	pouco	para	ver	se	os		
sintomas	passariam	sozinhos,	mas	após	5	minutos	decidiram	voltar	para	a	sede	do	clube.	
Durante	a	caminhada	de	volta,	que	era	de	cerca	de	800m,	ele	notou	que	sua	perna	direita	
parecia	um	pouco	pesada,	embora	não	tivesse	muita	dificuldade	para	andar.	Eles	
chegaram	na	sede	do	clube	cerca	de	20	minutos	depois	do	início	dos	sintomas,	e	por	ainda	
não	ter	melhorado,	seu	amigo	o	levou	diretamente	ao	hospital.	Enquanto	esperava	para	
ser	avaliado,	seus	sintomas	começaram	a	melhorar,	de	forma	que	quando	ele	foi	atendido	
pelo	médico,	90	minutos	após	o	início	dos	sintomas,	já	estava	completamente	normal.	
Não	havia	história	de	cefaleia,	náuseas	ou	vômitos,	fotofobia	ou	fonofobia,	assim	como	
não	havia	movimentos	anormais	no	lado	que	ficou	fraco.	Ele	estava	bem,	sem	histórico	de	
quedas	recentes,	havia	parado	de	fumar	há	30	anos	e	consumia	20	unidades	de	álcool	por	
semana.	Ele	não	tinha	história	de	hipertensão	ou	diabetes;	não	havia	história	pessoal	ou	
familiar	de	doença	cardíaca	isquêmica	ou	AVC.	
	
Qual	é	o	diagnóstico	diferencial	deste	caso?	
	
Ele	descreveu	um	distúrbio	neurológico	focal	transitório.	O	diagnóstico	diferencial		
fica	entre	ataque	isquêmico	transitório	(AIT),	episódios	neurológicos	focais		
transitórios	da	angiopatia	amilóide,	crise	epiléptica	focal,	fraqueza	funcional,	migrânea	
hemiplégica,	hipoglicemia	ou	hematoma	subdural	crônico.		
É	muito	importante	estabelecer	o	diagnóstico	correto	para	iniciar	o	tratamento		
adequado.	
Neste	caso,	a	história	está	mais	favorável	para	um	ataque	isquêmico	transitório,		
apesar	da	falta	de	fatores	de	risco	relevantes.	As	crises	epilépticas	focais	geralmente		
estão	associadas	a	movimentos	clônicos	ou	com	sintomatologia	sensitiva	positiva		
(formigamentos).	A	presença	de	uma	primeira	crise	de	migrânea	hemiplégica	em	
um	homem	de	76	anos	seria	incomum	e	normalmente	estaria	associada	com	outras	
características	clínicas	sugestivas	de	migrânea	como	náuseas,	vômitos	e	dor	de	cabeça.	
O	diagnóstico	diferencial	mais	difícil	neste	caso	é	o	de	episódios	neurológicos	focais		
transitórios	da	angiopatia	amilóide	(amyloid	spells).	Eles	foram	descritos	mais	
recentemente	e	ocorrem	em	pacientes	idosos	que	sofrem	microssangramentos,	no	
contexto	da	angiopatia	amilóide	cerebral.	As	principais	manifestações	clínicas	incluem	
fraqueza,	parestesias	ou	abalos	clônicos	focais,	afasia	ou	rebaixamento	de	consciência,	
com	início	súbito	e	menos	de	6	minutos	de	duração,	ocorrendo	em	frequências	
variáveis.	Pode	ou	não	haver	comprometimento	cognitivo	associado.	A	RM	em	
sequências	para	sangue	(gradiente	ECO	e	SWI)	mostra	os	característicos	
microssangamentos.	Essa	suspeita	clínica	é	muito	importante,	pois,	ao	contrário	dos	
tradicionais	ataques	isquêmicos	transitórios,	esses	eventos	são	hemorrágicos	e	podem	
piorar	com	o	tratamento	do	AIT.	
 
Quais	são	as	principais	características	do	exame	físico?	
	
O	exame	neurológico	deve	buscar	evidências	de:	
- Alteração	da	função	neurológica:	
																•	Fraqueza	no	braço	ou	perna	direitos,	disfunção	sensitiva	ou	alteração	dos		
																				reflexos.	
																•	distúrbio	da	fala	(disartria	ou	afasia)	
																•	Hemianopsia	homônima	direita	
																•	Fraqueza	da	musculatura	facial	(paralisia	facial	central	à	direita)	
- Fontes	de	doença	tromboembólica:	
															•	Sopro	da	carótida	esquerda	
															•	Fibrilação	atrial	
															•	Insuficiência	cardíaca	
- Fatores	de	risco	vascular:	
															•	Hipertensão	
															•	Pulsos	periféricos	assimétricos	
															•	Obesidade	
															•	Complicações	do	diabetes	(retinopatia,	neuropatia,	úlceras	tróficas)	
- Diagnósticos	alternativos:	
															•	Glicemia	(hipo	e	hiperglicemia	podem	apresentar	déficit	motor	focal)	
															•	Papiledema	(hipertensão	intracraniana)	
															•	Evidência	de	insuficiência	hepática,	que	pode	indicar	diátese	hemorrágica	
															•	Trauma	de	crânio,	que	pode	indicar	hematoma	subdural.	
	
Valter	não	era	obeso	e	o	exame	neurológico	foi	completamente	normal.	A	ausculta	
mostrou	ritmo	sinusal,	com	sons	cardíacos	e	pulsos	periféricos	normais,	ausência	de	
sopros	em	carótidas	e	a	pressão	arterial	foi	de	167/93	mmHg.	
	
Qual	é	o	diagnóstico	agora?	
	
Não	há	nada	na	história	ou	no	exame	físico	para	sugerir	uma	crise	epiléptica	focal	ou	
uma	crise	de	enxaqueca	hemiplégica.	Também	não	há	nada	que	sugira	uma	lesão	
cerebral	estrutural,	como	um	hematoma	subdural	crônico,	além	de	não	haver	nenhuma	
evidência	de	hipoglicemia.	
O	diagnóstico	fica	entre	AIT	(ataque	isquêmico	transitório)	e	episódios	neurológicos	
focais	transitórios	da	angiopatia	amilóide.	Apenas	uma	RM	do	crânio	é	capaz	de	
diferenciar	essas	duas	condições,	embora	os	ataques	isquêmicos	transitórios	sejam	
bem	mais	comuns.			
	
O	que	é	um	AIT?	
	
Um	ataque	isquêmico	transitório	é	uma	síndrome	clínica	caracterizada	por	um	
distúrbio	transitório	da	função	neurológica,	atribuído	a	uma	redução	focal	no	
suprimento	de	sangue	para	uma	região	do	cérebro,	não	melhor	explicada	por	outras	
alternativas,	e	que	se	resolve	completamente	em	24	horas	(definição	clássica).		
	
			 	
	
Entretanto,	como	30-50%	dos	pacientes	com	AIT	apresentam	evidência	de	infarto	
cerebral	agudo	na	RM	por	difusão	e,	por	outro	lado,	muitos	pacientes	com	déficits	
focais	superiores	a	1	hora	não	apresentam	infartos	na	difusão,	convencionou-se	
Ataque Isquêmico Transitório
chamar	de	AIT	um	déficit	focal	transitório,	independente	da	duração,	que	não	tenha	
alterações	na	RM	por	difusão	(descartando	infarto	cerebral	agudo).	
A	definição	mais	recente	da	American	Stroke	Association	(ASA)	considera	os	ataques	
isquêmicos	transitórios	como	sinais	e	sintomas	neurológicos	reversíveis	causados	por	
isquemia	cerebral,	retiniana	ou	medular	que	não	se	acompanham	de	sinais	
neurorradiológicos	de	infarto	na	RM	por	difusão.		
	
					 	
						
Nas	primeiras	horas	do	evento,	enquanto	não	se	define	se	há	ou	não	reversão	dos	
sintomas	e	presença	de	infarto	na	RM	por	difusão,	o	termo	sugerido	pela	American	
Stroke	Association	é	de	síndrome	cerebrovascular	ou	neurovascular	aguda.	
As	causas	de	AIT	são	as		mesmas	do	acidente	vascular	cerebral	(AVC).	O	prognóstico	
para	a	recorrência	é	ligeiramente	maior	para	AVC	e	menor	para	AIT,	mas	em	termos	
fisiopatológicos,	esses	diagnósticos	representam	diferentes	espectros	de	gravidade	do	
mesmo	processo,	ao	invés	de	doençasindependentes.	
	
Quais	são	as	principais	causas	de	AIT?	
	
Em	adultos	
					•	Aterosclerose	intracraniana	
					•	Embolia	arterial	(arco	da	aorta,	carótidas,	vertebrais,	basilar)	
					•	Embolia	cardíaca	(doença	valvular,	trombo	ventricular,	fibrilação	atrial,		
								forame	oval	patente,	defeitos	de	septo	atrial)	
	
Em	crianças	e	jovens	(<	45	anos)	
					•	Doença	cardíaca	congênita	
					•	Vasculites	(primária	do	SNC,	sistêmicas,	drogas,	infecções,	etc)	
					•	Infecções	do	SNC	
					•	Drogas	simpaticomiméticas	(cocaína)	
					•	Trombofilias	(adquiridas	ou	hereditárias)	
					•	Dissecção	arterial	(aorta,	carótidas,	vertebrais)	
					•	Vasculites	(primária	do	SNC,	sistêmicas,	drogas,	infecções,	etc)	
	
Ataque Isquêmico Transitório
• Definição AHA/ASA 2009:
• Disfunção neurológica reversível de início súbito, causada por 
hipoperfusão cerebral focal transitória, medular ou de retina, sem 
causar infarto cerebral. 
	
	
Como	reconhecer	um	paciente	com	AIT	no	pronto	socorro?	
	
O	diagnóstico	de	AIT	pode	ser	desafiador,	pois	a	maioria	dos	pacientes	já	chega	ao	
pronto	socorro	após	a	reversão	dos	sintomas	e	a	história	nem	sempre	é	precisa.	Além	
disso,	não	há	um	biomarcador	confiável,	nem	laboratorial	nem	de	imagem	para	
confirmar	ou	descartar	o	diagnóstico.	Portanto,	o	diagnóstico	de	AIT	é	eminentemente	
clínico,	baseado	na	obtenção	de	uma	histórica	adequada.	Isso	contribui	para	a	
variabilidade	do	diagnóstico	dessa	doença,	com	altas	taxas	de	discordância,	mesmo	
entre	neurologistas.		
Estima-se	que	cerca	de	60%	dos	pacientes	diagnosticados	com	AIT,	tem	de	fato,	outro	
diagnóstico	mimetizando	um	AIT.	As	causas	mais	frequentes	de	mimetizadores	de	AIT	
incluem	migrânea	com	aura	(causa	mais	comum),	crises	epilépticas	focais,	síncope,	
vertigem,	e	doenças	psiquiátricas	funcionais.	Causas	menos	comuns	são	amnésia	global	
transitória,	compressão	nervosa	periférica,	tumores	cerebrais,	arritmia	cardíaca,	
esclerose	múltipla	e	hematoma	subdural.	Um	diagnóstico	correto	de	mimetizadores	de	
AIT	tem	grande	impacto	no	tratamento,	além	de	fornecer	alívio	ao	paciente	e	familiares	
quando	o	diagnóstico	é	mais	benigno	que	um	AIT.	
Os	principais	aspecto	da	história	clínica	são	se	o	déficit	neurológico	é	realmente	focal	e	
se	a	instalação	foi	súbita.		
A	amaurose	fugaz	ou	cegueira	monocular	transitória	se	caracteriza	por	borramento	da	
visão	ou	hemianopsia	altitudinal	(perda	da	metade	superior	ou	inferior	do	campo	
visual).	Os	sintomas	são	unilaterais	e	duram	apenas	alguns	minutos,	raramente	
deixando	seqüelas.	É	a	forma	clínica	mais	comum	de	AIT	e	sempre	representa	
comprometimento	da	circulação	anterior.	
Causas de AIT/AVC
Ateromatose de grandes artérias
(25%)
Ateromatose de artérias perfurantes
(25%)
Cardioembólico
(20%)
Causas Indeterminadas
(25%)
Causas raras (dissecção, trombofilias)
(25%)
Sintomas	como	fraqueza	ou	membro	pesado,	formigamento,	perda	de	sensibilidade	
podem	ter	diferentes	significados	para	diferentes	pessoas,	dependendo	de	seu	
backgroud	cultural.	Isso	necessita	melhor	esclarecimento	do	médico	com	o	paciente.	
Déficit	motor	e	sensitivo	em	um	hemicorpo,	disartria	e	hemianopsia	são	sintomas	
inespecíficos	quanto	ao	território	vascular	afetado,	pois	podem	ocorrer	tanto	na	
circulação	anterior	como	na	posterior.	Entretanto,	se	a	esses	sintomas	junta-se	afasia,	a	
circulação	anterior	é	responsável	pelo	AIT.	Afasia	pós-ictal	pode	ocorrer	em	pacientes	
com	crises	originárias	no	córtex	da	linguagem,	entretanto	a	história	de	crise	convulsiva	
geralmente	ajuda	a	diferenciar	AIT	de	epilepsia.	
Perda	da	coordenação	motora	em	um	dos	lados	do	corpo	e	ataxia	da	marcha	com	
tendência	a	queda	podem	indicar	isquemia	de	circulação	posterior.	Outros	sinais	de	
isquemia	transitória	da	circulação	posterior	incluem	diplopia,	vertigem,	nistagmo,	
disartria	e	disfagia,	principalmente	quando	associados	a	fraqueza	ou	déficit	sensitivo.	
Os	principais	fatores	que	devem	ser	levados	em	conta	no	diagnóstico	diferencial	com	
outras	doenças	que	simulam	AIT	incluem:	
			•	Início	dos	sintomas:	pacientes	com	AIT	tem	início	súbito	dos	sintomas,		
						enquanto	pacientes	com	crises	epilépticas	ou	migrânea	com	aura	apresentam		
						progressão	dos	sintomas	de	uma	região	para	outra	do	corpo	ao	longo	de	vários					
						minutos.	
			•	Idade	avançada	e	a	presença	de	fatores	de	risco	vascular:	sugerem	AIT,	em	vez	de		
						um	diagnóstico	alternativo.	
			•	Sintomas	negativos	(perda	ou	redução	de	função	neurológica	–	ex.	fraqueza		
						muscular,	hipoestesia,	perda	visual	ou	déficit	de	linguagem)	sugerem	um	AIT,		
			•	Sintomas	positivos	(parestesias,	escotomas	visuais,	contrações	musculares)		
						sugerem	crise	epilépticas	ou	migrânea.	Perda	isolada,	breve	e	completa	da	fala,		
						principalmente	se	recorrente	e	estereotipada	sugere	crise	epiléptica,	em	vez	de		
						AIT.		
				•	Estereotipia	dos	sintomas	sugere	migrânea	ou	crise	epiléptica	ao	invés	de		
							AIT,	embora	AITs	lacunares	(por	obstrução	das	artérias	perfurantes),	AITs		
							secundários	a	oclusão	de	artérias	intracranianas	distais	e	AITs		
							hemodinâmicos	devido	a	perda	de	perfusão	em	uma	artéria	intracraniana	de		
							grande	calibre	podem	ter	sintomas	estereotipados	de	repetição.	
				•	Náuseas	e	vômitos	são	comuns	durante	crises	de	migrânea,	labirintopatias	ou		
							após	uma	síncope,	mas	são	raros	em	pacientes	sofrendo	um	AIT.		
				•	Episódios	recorrentes	ao	longo	de	vários	anos	sugere	migrânea,	epilepsia	ou		
							síncope,	enquanto	episódios	isolados	ou	ocorrendo	ao	longo	de	poucos	dias		
							ou	semanas	podem	ser	secundários	a	AIT,	condição	conhecida	como	AIT	em		
							crescendo.	
				•	Embora	seja	um	diagnóstico	comum	de	AIT	ou	AVC	entre	médicos	não-	
							neurologistas	da	emergência,	a	perda	de	consciência	transitória	é	rara	em	AIT,		
							sugerindo	síncope	como	principal	diagnóstico	diferencial.	Entretanto,	AIT	de		
							circulação	posterior	pode	muito	raramente	causar	síncope	isolada,	caso	o		
							tálamo	seja	envolvido	bilateralmente	na	síndrome	do	topo	da	basilar.	Na		
							maioria	das	vezes,	os	pacientes	não	recuperam	a	consciência,	apontando	mais		
							claramente	para	um	AVC.	
				•	Perda	anterógrada	transitória	(várias	horas)	da	memória	episódica	com		
							preservação	da	memoria	de	procedimentos	em	pacientes	acima	de	50	anos		
							sugere	amnésia	global	transitória.	Recorrência	é	incomum,	mas	pode	ocorrer.		
				•	Tontura	não	rotatória	é	queixa	comum	em	idosos	na	sala	de	emergência.	Na		
							ausência	de	outros	sinais	ou	sintomas	neurológicos,	tontura	não	é	evidência		
							de	isquemia	cerebral.	Hipotensão	ortostática,	resposta	vasovagal	ou		
							hipersensibilidade	do	seio	carotídeo	são	causas	comuns	de	tontura	não	rotatória		
							em	idosos.	
				•	Vertigem	isolada,	geralmente	associada	a	náuseas	e	nistagmo,	também	é		
							queixa	frequente	nas	salas	de	emergência.	Embora	na	imensa	maioria	dos		
							pacientes	esses	sintomas	sejam	secundários	à	labirintopatia,	em	3%	dos		
							casos	pode	haver	uma	etiologia	isquêmica	de	circulação	posterior.	Portanto,		
							em	pacientes	com	vários	fatores	de	risco	vascular	deve-se	ficar		
							atento	e	investigar	essa	possibilidade.	Para	isso	é	importante	conhecer	os	sinais		
							que	sugerem	vertigem	central	no	exame	físico:	
- Teste	do	impulso	da	cabeça	(head	impulse	test):	método	simples	e	efetivo	de	
se	avaliar	a	integridade	do	reflexo	oculovestibular	horizontal.	O	examinador	
segura	a	cabeça	do	paciente	e	solicita	que	ele	fixe	o	olhar	em	seu	nariz.	O	
examinador	então	lateraliza	rapidamente	a	cabeça	do	paciente	em	10	a	20° para 
um lado e depois para o outro. Nos pacientes saudáveis e nas vertigens centrais, o 
paciente consegue manter os olhos fixos no nariz do examinador. Nas lesões 
periféricas (bem mais comuns), a fixação não é possível, com movimentos 
nistagmóides, conhecidos como sacadas de refixação.	
	
																																	 	
																																	Teste	do	impulso	da	cabeça		
	
- Características	donistagmo:	ajudam	a	diferenciar	vertigem	central	de	
periférica	(quadro	abaixo).	A	diminuição	ou	não	do	nistagmo	com	a	fixação	
visual	é	o	aspecto	mais	importante:	
	
Doença	central	 Doença	periférica	
Nistagmo	bidirecional:	a	direção	do	nistagmo	
é	afetada	por	alterações	da	direção	da	mirada	
Nistagmo	unidirecional:	a	direção	do	nistagmo	
não	é	afetada	por	alterações	da	direção	da	
mirada	
Pode	ser	vertical,	rotatório	ou	horizontal,	
porém	quando	exclusivamente	vertical	ou	
rotatório	a	doença	é	central	
Tipicamente	horizontal,	embora	
ocasionalmente	possa	ser	rotatório	ou	vertical.	
Não	diminui	com	a	fixação	visual	 Diminui	com	a	fixação	visual	
	
																							 	
																								Supressão	da	fixação	visual	com	óculos	de	Frenzel	amplificando	o	nistagmo	periférico	
	
	
- Teste	da	oclusão	alternada	dos	olhos:	consiste	em	ocluir	os	olhos	
alternadamente,	enquanto	o	paciente	fixa	o	olhar	em	um	ponto.	A	presença	de	
desvio	vertical	dos	olhos	(“skew	deviation”)	durante	a	oclusão	alternada	é	
sugestiva	de	lesão	central.	Consultar	video	em:	www.youtube.com/watch?v=zgqCXef-qPs	
	
A	presença	de	pelo	menos	um	dos	três,	teste	do	impulso	da	cabeça	normal,	nistagmo	
que	altera	de	direção	em	diferentes	miradas	e	não	diminui	com	a	fixação	visual	e	
presença	de	desvio	vertical	(skew	deviation)	no	teste	da	oclusão	alternada	é	altamente	
sugestiva	de	isquemia	cerebelar	com	sensibilidade	de	100%	e	especificidade	de	96%.	
Esses	testes	que	podem	ser	realizados	à	beira	do	leito	e	sem	custos	adicionais	são	mais	
sensíveis	que	a	RM	por	difusão	(sensibilidade	de	96%)	na	fase	aguda	do	infarto	
cerebelar.	
Inconsistência	entre	os	sintomas	e	os	sinais	encontrados	no	exame	neurológico	sugere	
etiologia	psicogênica	ou	funcional.	É	mais	comum	em	pacientes	jovens,	sem	fatores	de	
risco	vascular,	mas	pode	ocorrer	em	idosos,	tornando	o	reconhecimento	mais	
desafiador.		
Angiopatia	amilóide	cerebral	também	pode	se	apresentar	com	episódios	que	simulam	
AIT,	conhecidos	na	literatura	inglesa	como	“amyloid	spells”.	Eles	se	caracterizam	por	
episódios	recorrentes	e	estereotipados	de	parestesia,	hipoestesia	ou	fraqueza	muscular	
de	minutos	de	duração.		
	
posterior canal BPV, in the upright position, the duct of the posterior canal aligns with
earth vertical and the otoconia gravitate toward the lowermost part of the duct to lie
close to the ampulla (Fig. 4A). When the head is rotated 45! to the left and rapidly
pitched backwards, the otoconia move along the left posterior canal to lie midway
along the duct (see Fig. 4B). The resultant plunger effect or negative pressure causes
ampullofugal movement of the cupula and briefly excites the posterior canal afferents,
producing the characteristic paroxysm of upbeat torsional geotropic nystagmus
(where the upper pole of the eye torts toward the lowermost ear) that is the hallmark
of posterior canal BPV (Video 4).
Horizontal canal BPV is a far less common cause of positional vertigo and is best
evoked by the supine roll test. The subject begins by assuming the supine position,
lying on a single pillow, with the head elevated 30! from horizontal, to align the horizon-
tal canals with earth vertical. Consider right horizontal canalithiasis where rotating to
the affected right side provokes a paroxysm of horizontal geotropic nystagmus
beating toward the right side (Fig. 5B, Video 5). Rotation to the left provokes a similar
but less intense paroxysm to the left. Lying face down from an initial upright position or
pitching the head down provokes horizontal right-beating nystagmus and lying supine
provokes left-beating nystagmus. To correctly identify the affected ear, nystagmus in-
tensity with either ear down can be compared. If an examiner has access to video gog-
gles, supine (contraversive) and prone (ipsiversive) nystagmus also helps identify the
affected side.13
Persistent, direction-changing horizontal positional nystagmus is observed in hori-
zontal canal BPV secondary to cupulolithiasis, where otoconia are adherent to the hor-
izontal canal cupula. In contrast to horizontal canalithiasis, the positional nystagmus is
apogeotropic, meaning that the nystagmus beats away from the lowermost ear during
supine testing. The nystagmus is more pronounced with the unaffected ear down.13
Persistent geotropic and apogeotropic horizontal positional nystagmus can also be
seen in central vestibular disorders, inclusive of vestibular migraine (Video 6).13
Fig. 3. Visual suppression of nystagmus. Typical peripheral nystagmus amplifies when the
subject dons a pair of Frenzel goggles (top panel) and is suppressed in bright light. Central
nystagmus is unaffected by visual fixation.
Welgampola et al556
Que	investigação	é	necessária	nesse	momento?	
	
O	foco	da	investigação	do	AIT	deve	ser	excluir	alternativas	diagnósticas	e	estabelecer	
se	há	risco	de	recorrência.		
Um	exame	físico	neurológico	e	cardiológico	completo	devem	ser	feitos	em	todos	os	
pacientes	com	suspeita	de	AIT.	Medidas	da	pressão	arterial,	da	frequência	e	ritmo	
cardíaco	e	da	saturação	de	oxigênio	são	recomendadas	em	todos	os	pacientes.		
Um	eletrocardiograma	deve	ser	obtido	ainda	na	sala	de	emergência	para	detectar	uma	
possível	fibrilação	atrial	ou	sinais	de	isquemia	cardíaca.		
A	avaliação	laboratorial	deverá	incluir	hemograma,	provas	de	atividade	inflamatória	
(VHS,	PCR),	glicose	sérica,	função	renal	(ureia,	creatinina),	enzimas	hepáticas	(AST,	
ALT,	yGT),	glicemia	e	coagulograma	(TAP,	KPTT).	O	hemograma	completo	irá	mostrar	
se	há	anemia	ou	eritrocitose	que	podem	ser	causas	de	isquemia	cerebral,	além	de	
mostrar	a	contagem	de	plaquetas,	que	quando	aumentadas	(trombocitose)	podem	
aumentar	o	risco	de	isquemia	ou	quando	reduzidas	podem	aumentar	o	risco	de	
hemorragias	intracerebrais,	incluindo	hematoma	subdural	crônico).		
O	VHS	(velocidade	de	hemossedimentação)	e	a	proteína	C	reativa	são	testes	de	triagem	
úteis	para	atividade	inflamatória	elevada,	como	pode	ser	observada	na	arterite	de	
células	gigantes,	nas	vasculites	sistêmicas	e	isoladas	do	sistema	nervoso	central	ou	na	
endocardite	bacteriana,	todas	doenças	associadas	com	risco	elevado	de	eventos	
cerebrovasculares.	
A	glicose	sérica	é	importante,	porque	tanto	hiperglicemia	como	hipoglicemia,	podem	
causar	déficit	neurológico	focal	súbito,	potencialmente	reversíveis	com	a	correção	do	
distúrbio	metabólico.	Hipoglicemia	é	particularmente	importante,	pois	pode	causar	
lesão	cerebral	irreversível	quando	não	corrigida	prontamente.	
O	coagulograma	pode	mostrar	raramente	algum	distúrbio	da	coagulação.	Em	pacientes	
jovens,	também	é	importante	descartar	causas	de	trombofilias	adquiridas	ou	
hereditárias,	incluindo	anticorpos	antifosfolípides	(anti-cardiolipina,	anticoagulante	
lúpico,	beta-2-glicoproteína	I),	deficiência	de	proteína	C,	deficiência	de	proteína	S,	
deficiência	de	antitrombina	III,	hiperhomocisteinemia,	hiperfibrinogenemia,	mutação	
do	fator	V	de	Leiden	e	mutação	do	gene	da	protrombina).	
O	lipidograma	também	é	importante	na	avaliação	desses	pacientes,	principalmente	
para	o	planejamento	da	prevenção	de	novos	eventos,	porém	geralmente	não	é	
solicitado	na	sala	de	emergência.	
Todos	os	pacientes	devem	ter	algum	tipo	de	imagem	cerebral	para	ajudar	excluir	
outros	diagnósticos.	Embora	a	tomografia	seja	o	exame	mais	disponível	e	o	mais	
realizado	nas	emergências,	a	ressonância	magnética	é	o	exame	de	escolha,	pois	é	capaz	
de	identificar	infartos	cerebrais	na	sequência	em	difusão	(mudando	o	diagnóstico	para	
AVCi)	ou	os	episódios	neurológicos	focais	transitórios	da	angiopatia	amilóide,	nas	
sequências	SWI	e	gradiente	ECO.	Até	50%	dos	pacientes	com	diagnóstico	de	AIT	
utilizando	a	definição	baseada	em	tempo	de	duração	dos	sintomas	têm	um	infarto	
demonstrado	na	sequência	por	difusão.		
	
																																													 	
																																														Infarto	na	RM	por	difusão	em	paciente	com	déficit	neu-	
																																																							rológico	motor	transitório	em	hemicorpo	esquerdo.	Nadefinição	antiga	esse	paciente	seria	diagnosticado	como	
																																																							AIT,	mas	na	definição	nova	ele	tem	um	AVCi.	
	
A	tomografia,	entretanto,	ajuda	ao	descartar	diagnóstico	alternativos,	como	
hemorragias	cerebrais	agudas,	tumores	ou	abscessos	cerebrais	e	hematomas	subdurais	
crônicos.	
	
																																											 	
																																												Hemorragia	núcleo-capsular	na	TC.	
interchangeably and recorded as such
in medical records. Although this article
focuses primarily on TIA, a significant
difference in the outcome of TIA com-
pared to minor ischemic stroke has not
been demonstrated by compelling evi-
dence. Treatment to prevent ischemic
stroke following TIA and treatment to
prevent recurrent stroke following
minor ischemic stroke are also similar.
Very early assessment of these patients
also makes the distinction between TIA
and minor ischemic stroke difficult.
The diagnosis of TIA depends on
the quality and quantity of information
available and the time of assessment.
The main criteria used are the clinical
history or objective findings on neuro-
logic examination consistent with focal
neurologic dysfunction at some point
of the evaluation and imaging of the
brain. A limitation of the clinical defi-
nitions of stroke and TIA is that they
rely on the presumed cause of the symp-
toms: ischemia. Symptoms are attrib-
uted to ischemia based mainly on the
time course of the deficits (an acute
deficit is more consistent with ische-
mia), the distribution of the deficits,
and background risk factors for ische-
mia in the patient. Because patients
vary in reliability in reporting the events
they have experienced, even an astute
physician may find it challenging to
make a certain diagnosis based on the
history and physical examination alone.
Even experts do not agree about which
clinical events are in fact TIAs.5Y7
One of the problemswith assessment
is that half of all patients presenting to
emergency departments and physicians’
offices in North America with transient
or mild neurologic deficits have symp-
toms with an uncertain diagnosis or
KEY POINT
h Minor ischemic stroke
and transient ischemic
attack should be
managed similarly.
Case 4-1
A 57-year-old man presented with
a 2-minute episode of left hand
weakness. During the episode, his
left hand became unusable and he
could not pick anything up; he was
able to lift his arm, although it felt
weak. He was able to walk and talk
normally throughout the episode.
On presentation to the emergency
department, he was completely
back to normal. Head CT and CT
angiogram were normal. However,
the diffusion-weighted MRI
showed a small lesion in the right
hemisphere consistent with his
symptoms (Figure 4-1).
Comment. This case illustrates
that transient neurologic symptoms
can be associated with evidence of
ischemia on diffusion-weighted
brain MRI sequences. As many
as 50% of patients clinically
diagnosed with a transient ischemic attack using a time-based definition
have evidence of restricted diffusion on an acute MRI scan.
FIGURE 4-1 Diffusion-weighted MRI
showing restricted
diffusion in the
right hemisphere.
83Continuum (Minneap Minn) 2017;23(1):82–92 ContinuumJournal.com
Copyright © American Academy of Neurology. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.
AngioTC	arterial	do	pescoço	e	do	crânio	é	útil	como	complemento	da	TC	de	crânio	na	
emergência,	por	visualizarem	os	segmentos	extra	e	intracranianos	das	carótidas	
internas	e	do	sistema	vertebrobasilar	e	seus	principais	ramos	intracranianos,	na	busca	
de	eventuais	lesões	ateroscleróticas	críticas.	Pacientes	com	lesões	estenóticas	>	70%	
nas	carótidas	e	>	50%	nas	artérias	intracranianas	são	de	alto	risco	para	eventos	
recorrentes.	Além	disso,	esses	exames	são	os	mais	adequados	para	o	diagnóstico	de	
dissecções	arteriais,	uma	causa	importante	de	AVC	em	jovens,	mas	que	também	pode	
ocorrer	em	idosos.	A	angioRM	arterial	do	pescoço	também	pode	ser	realizada,	mas	é	
menos	sensível	e	menos	disponível	que	a	angioTC,	porém	tem	a	vantagem	de	não	ter	
exposição	à	radiação	e	não	ter	risco	de	alergia	aos	contrastes	iodados.	
	
																			 	
																				AngioTC	arterial	do	pescoço	mostrando	estenose	de	alto	grau	na		
																								artéria	carótida	interna	direita	(seta	vermelha).	
	
O	doppler	arterial	do	pescoço	também	pode	mostrar	se	há	estenose	significativa	(>	
70%)	na	artéria	carótida	interna	do	lado	sintomático	(lado	do	cérebro	que	sofreu	
isquemia	–	neste	caso	o	lado	esquerdo),	porém	não	é	capaz	de	visualizar	o	segmento	
mais	alto	dessas	artérias	(acima	da	bifurcação	das	carótidas),	nem	as	artérias	
intracranianas.	A	acurácia	do	doppler	para	lesões	das	artérias	vertebrais	não	é	tão	boa	
como	para	as	carótidas.	
O	ecocardiograma	transtorácico	também	deve	ser	realizado	para	afastar	cardiopatias,	e	
quando	normal,	o	ecocardiograma	transesofágico	deve	ser	utilizado	para	afastar	causas	
cardioembólicas,	incluindo	forame	oval	patente.		
Se	houver	alguma	sugestão	de	sintomas	paroxísticos,	deve-se	solicitar	um	holter,	e	caso	
normal,	um	looper	prolongado,	afim	de	capturar	quaisquer	episódios	de	fibrilação	
atrial	paroxística.																														
	
Os	exames	de	sangue	do	Valter	foram	normais,	com	colesterol	total	de	172	mg/dl	e	VHS	
de	13	mm/na	primeira	hora.	O	doppler	de	carotídas	mostrou	estenose	de	75%	da	artéria	
interventions, such as smoking ces-
sation or weight loss.
Early carotid revascularization for pa-
tients with 50% or greater symptomatic
carotid artery stenosis is an effective
form of stroke prevention when per-
formed within the first 2 weeks after
an event. If a patient is stable, surgery
should be performed as soon as pos-
sible (Case 4-3). It is important to iden-
tify carotid stenosis because, although
it causes only 10% of all TIAs, it causes
50%of early recurrences. It is a treatable
condition, and it is tragic when a re-
current stroke occurs in someone wait-
ing for a carotid endarterectomy.
All patients with TIAs should be
on an antiplatelet agent, except for
those who are being anticoagulated
for atrial fibrillation. For most pa-
tients, it will be a single antiplatelet
agent, usually aspirin monotherapy
(81 mg/d to 325 mg/d). Other op-
tions include 75 mg/d clopidogrel or
a combination of 25 mg aspirin and
200 mg extended-release dipyridamole
2 times a day.29
Two randomized clinical trials have
provided evidence for the short-term
use of dual antiplatelet therapy after
TIA andminor ischemic stroke. The Fast
Assessment of Stroke and Transient
Case 4-3
A 50-year-old man presented to the emergency department with an episode
of left hemiplegia that lasted 5 minutes. He smoked cigarettes but otherwise
had no significant past medical history. His examination was normal, with
blood pressure of 125/75 mm Hg and an ABCD2 (age, blood pressure, clinical
features, duration,
presence of diabetes
mellitus) score of 2.
Head CT was normal,
but CT angiography
showed a high-grade
stenosis of the right
internal carotid artery
(Figure 4-2). He was
started on 81 mg aspirin
and 40 mg of simvastatin
daily. The patient
underwent right carotid
endarterectomy the
next day without
complication.
Comment. This
patient had a transient
ischemic attack and was
at high risk of early
recurrent stroke, although
it was not identified as
such by the ABCD2 score.
Carotid artery stenosis is an important cause of a transient ischemic attack
with a high risk of recurrence. Early vascular imaging is required to
identify this treatable cause of stroke. Carotid revascularization should be
performed as soon as reasonably possible if the patient is medically stable.
FIGURE 4-2 CT angiogram demonstratinghigh-grade right internal carotid artery
stenosis (red arrow).
89Continuum (Minneap Minn) 2017;23(1):82–92 ContinuumJournal.com
Copyright © American Academy of Neurology. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.
carótida	interna	esquerda	(lado	sintomático).	O	ECG,	o	ecocardiogramae	a	ressonância	
magnética	do	crânio	foram	normais.	
	
Qual	o	risco	de	Valter	ter	um	AVCi	após	esse	episódio	de	AIT?	
	
Os	pacientes	que	tiveram	um	AIT	podem	ter	alto	risco	de	AIT	recorrente	ou	de	ter	um	
AVC	incapacitante	na	sequência.	O	risco	de	AVC	após	um	AIT	é	10-25%	em	90	dias,	
sendo	metade	deste	risco	ocorrendo	nas	primeiras	24	horas.	Apenas	a	título	de	
comparação,	e	para	ressaltar	a	importância	clínica	dos	episódios	de	AIT,	esses	valores	
correspondem	ao	dobro	do	risco	de	infarto	do	miocárdio	após	um	episódio	de	angina	
instável,	ou	de	outro	AVC	após	um	AVC	prévio. Esses	números	são	ainda	mais	
alarmantes	porque	80%	dos	AVCs	após	um	AIT	são	preveníveis,	entretanto,	até	30%	
dos	pacientes	com	AIT	não	procurarm	atendimento	médico	nas	primeiras	24	horas	
após	o	evento,	aumentando	ainda	mais	o	risco	de	um	AVC	após	o	AIT.		
				 	
	
Até	80%	dos	AVCs	pós	AITs	podem	ser	prevenidos	pela	implementação	de	estratégias	
de	profilaxia	secundária	adequedas.		
Esse	risco	pode	ser	estimado	individualmente,	usando	escalas	clínicas,	como	o	escore	
ADCD2	(Quadro);	Quanto	maior	a	pontuação,	maior	o	risco	de	novos	eventos	
isquêmicos	nos	próximos	dias	e	semanas.	
	
	
AIT: Importância do diagnóstico
	
- Pacientes comABCD2 de 0 têm risco desprezível de AVC isquêmico em 90 dias. 
- Pacientes	com	1	ponto	têm	risco	desprezível	de	AVC	em	7	dias	e	2%	em	90	dias.		
- Pacientes	com	2	e	3	pontos	têm	apenas	2%	de	risco	de	AVC	em	2	dias	e	4%	em	
90	dias.		
- De	uma	forma	geral,	pacientes	que	pontuam	entre	0	e	3	são	considerados	de	
baixo	risco	de	AVC,	e	não	necessitam	avaliação	imediata	na	emergência,	embora	
necessitem	ser	vistos	por	um	neurologista	nos	primeiros	2	dias	do	evento.	
- Pontuações	acima	de	3	já	apresentam	risco	moderado	de	AVC	em	2	dias	(5	a	
10%)	e	90	dias	(8	a	23%),	necessitando,	portanto,	internação,	investigação	e	
tratamento	de	emergência.	
	
As	tabelas	abaixo	mostram	o	risco	de	AVC	após	um	AIT	em	um	estudo,	de	acordo	com	o	
escore	ABCD2:	
	
	
															 
	
Ataque Isquêmico Transitório
A	pontuação	do	Valter	no	escore	ABCD2	foi	de	6	[A	=	1;	B	=	1;	C	=	2;	D1	=	2;	D2	=	0]	e,	
portanto,	ele	está	sob	alto	risco	de	ter	um	AVC	recorrente	nas	proximas	horas	a	dias;	
precisando	urgente	de	medidas	de	prevenção	secundária	para	modificar	este	risco.	
	
Quais	as	indicações	para	internamento	de	pacientes	com	AIT?	
	
- Pacientes	com	risco	moderado	a	alto	de	AVC	(ABCD2	>	3)	para	investigação	de	
urgência	nas	próximas	24	horas.	
- Pacientes	com	ABCD2	entre	0	e	3	que	não	possam	obter	os	exames	
ambulatorialmente	nas	primeiras	24	horas	do	início	dos	sintomas.	
- AIT	em	crescendo	(múltiplos	episódios	em	curto	espaço	de	tempo).	
- Administração	de	trombólise,	se	necessário.	
- Anticoagulação	de	pacientes	com	fibrilação	atrial,	outras	fontes	cardioembólicas	
conhecidas	(IAM	recente	da	parede	anterior,	lesões	valvares	ou	próteses	
metálicas)	e	distúrbios	da	coagulação	(trombofilias).	
	
Como	devem	ser	tratados	na	fase	aguda	os	pacientes	com	um	AIT?	
	
O	reconhecimento	e	o	tratamento	adequado	do	AIT	oferece	ao	paciente	a	grande	
oportunidade	de	prevenir	um	AVC	incapacitante.	Estudos	mostram	que	o	risco	de	um	
AVC	após	o	AIT	cai	até	80%	com	a	implementação	precoce	do	tratamento	preventivo.	
Vários	centros	no	mundo	já	dispõem	de	unidades	de	AIT,	onde	os	pacientes	são	
atendidos	precocemente,	investigados	e	tratados	emergencialmente,	para	reduzir	o	
risco	de	um	AVC	subsequente.		
O	uso	de	dupla	antiagregação	com	AAS	300	mg	de	ataque,	seguido	de	100	mg	ao	dia	e	
clopidogrel	na	dose	de	de	ataque	de	300	mg,	seguido	de	75	mg	ao	dia	por	21	dias.	Após	
esse	período	recomenda-se	retirar	o	clopidogrel	e	manter	monoterapia	com	AAS	100	
mg	ao	dia.	Isso	ocorre	porque	o	risco	de	sangramento	cerebral	nos	pacientes	com	
dupla	antiagregação	supera	os	benefícios	da	associação.	Nos	pacientes	com	causas	não-
cardioembólicas,	essa	estratégia	de	dupla	antiagregação	mostrou	uma	redução	do	risco	
relativo	de	AVC	recorrente	de	mais	de	80%	(10.3%	para	2.1%)	em	3	meses	nos	
pacientes	que	receberam	tratamento	agressivo	precoce	para	o	AIT.	Como	alternativa	
ao	clopidogrel,	recentemente	o	ticagrelor	foi	aprovado	para	uso	em	associação	com	o	
AAS	nos	primeiros	30	dias	após	o	diagnóstico	de	AIT.	A	dose	de	ataque	do	ticagrelor	é	
de	180	mg	seguido	de	90	mg	12/12	h.	O	principal	argumento	para	uso	do	ticagrelor	no	
lugar	o	clopidogrel	é	a	elevada	percentagem	de	pacientes	resistentes	ao	clopidogrel	na	
população	geral,	principalmente	de	origem	oriental.	Entretanto,	o	clopidogrel	ainda	é	a	
droga	mais	amplamente	usada	no	AIT.	
Uma	estatina	de	alta	potência	em	doses	altas	(atorvastatina	80	mg	ao	dia	ou	
rosuvastatina	40	mg	ao	dia)	também	é	recomendada	nos	pacientes	com	causas	não-
cardioembólicas.	
Os	pacientes	com	fontes	cardioembólicas	e	distúrbios	da	coagulação	devem	ser	
anticoagulados	na	fase	aguda,	após	descartar	eventos	neurológicos	transitórios	da	
angiopatia	amilóide.	O	uso	dos	novos	anticoagulantes	(dabigatrana,	rivaroxabana,	
apixabana	e	edoxabana)	está	suplantando	a	varfarina	como	anticoagulante	de	escolha	
para	o	tratamento	preventivo	de	eventos	isquêmicos	cerebrais.	
Embora	as	estenoses	de	carótidas	sejam	identificadas	em	apenas	10%	de	todos	os	
pacientes	com	AIT,	elas	causam	50%	das	recorrências	precoces,	muitas	vezes	
terminando	em	AVCi.	A	endarterectomia	de	carótidas	está	indicada	em	pacientes	
sintomáticos	(estudos	NASCET	e	ECST)	com	estenoses	entre	70	e	99%	da	luz	do	vaso,	
cujo	risco	anual	de	desenvolver	novo	AVC	é	de	13%.	Nestes	casos	provoca	uma	
redução	do	risco	relativo	de	AVC	em	2	anos	de	65%	e	tem	um	NNT	de	12.	Sua	indicação	
em	estenoses	entre	50	e	69%	é	menos	clara	e	depende	do	número	de	fatores	de	risco	e	
das	taxas	de	complicações	cirúrgicas	do	hospital	em	que	será	realizada,	pois	neste	
grupo	de	pacientes	a	redução	do	risco	relativo	é	de	apenas	29%	em	5	anos	e	o	NNT	é	de	
77.	Os	pacientes	do	sexo	masculino	com	AVC	hemisféricos,	sem	história	de	diabetes	e	
com	placas	ulceradas	são	os	que	mais	se	beneficiam	da	cirurgia	com	estenoses	entre	50	
e	69%.	Pacientes	com	oclusão	total	da	carótida	ou	com	obstruções	menores	que	50%	
da	luz	não	se	beneficiam	da	endarterectomia.	A	endarterectomia	deve	ser	oferecida	
dentro	das	primeiras	2	semanas	do	AIT,	porém,	se	o	paciente	estiver	clinicamente	
estável,	a	cirurgia	deve	ser	oferecida	o	mais	rapidamente	possível.	É	trágico	quando	um	
paciente	sobre	um	AVC	incapacitante	após	um	AIT,	enquanto	espera	pela	realização	da	
endarterectomia.		
A	angioplastia	com	colocação	de	stent	na	artéria	carótida	é	uma	alternativa	menos	
invasiva	que	a	endarterectomia,	embora	não	haja	evidências	na	literatura	de	que	seja	
mais	segura	que	a	endarterectomia.	A	maioria	dos	autores	recomenda	a	utilização	de	
angioplastia	com	stents	para	pacientes	jovens	sem	aterosclerose	difusa	e	com	anatomia	
vascular	favorável	e	em	pacientes	com	alto	risco	cirúrgico	com	doença	carotídea	
bilateral.	Todos	os	outros	pacientes	com	indicação	devem	ser	considerados	para	
tratamento	cirúrgico.	
	
Como	devem	ser	orientados	os	pacientes	com	um	AIT	após	a	alta?	
	
- Estilo	de	vida:	os	pacientes	com	um	AIT	podem	se	beneficiar	de	modificações	do	
estilo	de	vida	a	fim	de	reduzir	o	risco	de	novos	eventos	isquê.	Essas	
modificações	incluem:	
																•	Exercício	regular		
																•	Perda	de	peso	
																•	Parar	de	fumar	
	•	Dieta	saudável	
	
- Prevenção	secundária	genérica:	medidas	indicadas	para	todos	os	pacientes,	a	
menos	que	haja	contra-indicação	(ex.	fontes	cardioembólicas).	
	
														•	Tratamento	antiagregante	plaquetário:	
																				-	aspirina	deve	ser	iniciada	imediatamente,	com	dose	de	75-100	mg/dia		
																											(NNT	=	67	por	ano),	OU	
																					-	clopidogrel	com	dose	de	75	mg/dia	por	21	dias.	
														•	Tratamento	para	redução	do	colesterol:	estatinas	de	alta	potência.	Devem		
																	ser	iniciadas	no	dia	do	evento.	
																					-	atorvastatina	80	mg	ao	dia,	OU	
																					-	rosuvastatina	40	mg	aodia.	
														•	Tratamento	para	redução	da	pressão	arterial:		
																					-	diuréticos	(ex.	indapamida),	geralmente	associado	a	um	dos	2	seguintes:	
																					-	inibidores	da	enzima	conversora	de	angiotensina	(ECA)	(ex.	perindopril)		
																					-	bloqueadores	dos	receptores	da	angiotensina	(ex.	losartana)	
	
- Prevenção	secundária	específica:	
	
														•	Em	pacientes	com	fibrilação	atrial,	anticoagulação	com	varfarina	ou,		
																	preferencialmente,	com	os	novos	anticoagulantes	orais	(dabigatrana,		
																	rivaroxabana,	apixabana	e	edoxabana)	reduz	significativamente	o	risco	de		
																	AVC	recorrente.	
														•	Em	pacientes	com	estenose	significativa	de	carótida,	a	endarterectomia	
carotídea	reduz	o	risco	de	AVC	ipsilateral,	mas	há	o	risco	do	procedimento;	a	
operação	é	mais	benéfica	em	idosos	>	70	anos,	em	homens	e	quando	realizado	
dentro	de	12	semanas	do	AIT	ou	do	AVC	(quanto	mais	precoce	melhor).	Mais	
de	12	semanas,	o	risco	e	benefício	é	menos	claro.	
	
Nosso	paciente	apresentou	estenose	de	75%	na	artéria	carótida	interna	esquerda;	ele	
começou	a	tomar	aspirina,	clopidogrel	e	sinvastatina	no	dia	do	evento	e	foi	encaminhado	
para	um	cirurgião	vascular,	que	agendou	uma	endarterectomia	carotídea	na	semana	
seguinte.	Ele	começou	a	tomar	anti-hipertensivo	um	dia	após	a	cirurgia	e	teve	uma	
recuperação	cirúrgica	sem	intercorrências.	
	
Take	Home	Messages	
	
- Os	ataques	isquêmicos	transitórios	devem	ser	reconhecidos	como	uma	
emergência	médica	e	serem	investigados	e	tratados	adequedamente	para	
prevenir	novos	eventos.	
- A	chave	para	uma	evolução	de	sucesso	é	o	diagnóstico	imediato.	
- O	risco	de	recorrência	pode	ser	estimado	usando	um	escore	simples	(ABCD2).	
- As	medidas	de	prevenção	secundária	podem	ser	genéricas	ou	específicas	para	
determinadas	doenças.	
- Os	benefícios	da	endarterectomia	de	carótidas	diminuem	com	o	tempo	(após	12	
semanas).		
- A	angioplastia	de	carótidas	com	stent	pode	ser	uma	opção	à	endarterectomia	
em	casos	selecionados.