APG 17 - Infecção Intestinal

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Infecção Intestinal 
As gastroenterites infecciosas afetam grande parte da população mundial. A OMS 
estima que cerca de 2 bilhões de casos acontecem a cada ano, sendo a principal causa 
de morbidade e mortalidades de origem infecciosa e a maior causa de mortalidade em 
crianças menores que 5 anos. 
A evacuação normal de fezes consistentes 1 a 3 vezes ao dia ou até 2 a 3 dias é 
considerada normal. Diarreia vai ser quando tiver alteração do hábito intestinal por 
diminuição da consistência das fezes e aumento da frequência e volume das evacuações 
(>3 evacuações em 24 horas). 
Assim, alterações intestinais são caracterizadas por variações na consistência e pela 
presença de produtos patológicos nas fezes, como muco, pus, sangue, resíduos 
alimentares ou fezes brilhantes e/ou flutuantes (esteatorreia). 
A origem das diarreias pode ser parasitária, bacteriana ou viral. 
F ISIOLOGIA DO INTESTINO 
 Absorção de líquidos: no intestino circulam aproximadamente 10L por dia de 
líquidos provenientes de fontes variadas como: ingesta, saliva, suco gástrico, 
secreções biliopancreáticas e o suco entérico. A maior parte desse líquido é 
absorvida no jejuno juntamente com os nutrientes, de forma que apenas 1 a 1,5 L 
chega ao cólon, apenas 100 ou 150ml serão eliminados nas fezes. Uma redução de 
apenas 1% na capacidade de absorção será suficiente pra causar diarreia. 
 Osmolaridade da luz intestinal: a direção de fluxo passivo de um líquido acontece 
sempre daquele de menor osmolaridade para o de maior osmolaridade, de forma a 
manter o equilíbrio entre os dois ambientes. No organismo, fatores fisiológicos 
complementam essa transferência passiva, transferindo líquidos ou sólidos de 
forma ativa. Esse mecanismo fica evidente nos casos de diarreia provocados pela 
ingestão de açúcares não absorvíveis, como manitol. 
A água vai ser absorvida e secretada através do gradiente osmótico criado pelo 
sódio. O Na é absorvido associado ao cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de 
Na+| Cl- pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa, devido a 
menor concentração de sódio no enterócito em relação ao lúmen intestinal. Essa 
via é inibida pelo AMPcíclico e GMPc, que sofrem estimulação da adenilciclase e 
guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser ativadas por toxinas 
bacterianas. 
 Mucosa intestinal: desde o esôfago até o ânus, o TGI é revestido por uma única 
camada de células que servem de limite entre os meios externo e interno do corpo 
humano. Sua função de barreira é importante, uma vez que essa mucosa está em 
 
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contato permanente com os microrganismos da microbiota intestinal e com 
inúmeros agentes ambientais ingeridos. Assim, a integridade dessa camada é 
fundamental para evitar que esses agentes atravessem a barreira epitelial, 
evitando o início ou a perpetuação de processos inflamatórios mucosos. Além disso, 
características físicas, como a exiguidade do espaço intercelular, e 
características funcionais, como secreção de imunoglobulinas, muco, defensinas, e 
outros produtos antimicrobianos, mantém o equilíbrio dessa relação. Logo, a 
diarreia pode ocorrer da alteração dessa estrutura por processos inflamatórios 
agudos ou crônicos. 
 Sistema Nervoso Entérico: composto pelo plexo mioentérico e submucoso. Sua 
função é mediada por neurotransmissores como peptídeo intestinal vasoativo 
(VIP), somatostatina, norepinefrina, neuropeptídeo Y, serotonina, acetilcolina e 
outros, eles regulam a função do músculo liso, o transporte de íons através da 
mucosa e os processos absortivo e secretor, além de funções endócrinas, da 
modulação do sistema imune e do controle do fluxo sanguíneo. Dessa forma, 
alterações na estrutura desses plexos, assim como deficiência ou hipersecreção 
de substâncias exócrinas ou endócrinas, inibidoras ou estimuladoras de suas 
funções, poderão provocar sintomas diarreicos. 
 Flora intestinal: no intestino possuem mais de 500 espécies de microrganismos 
que compõem a flora bacteriana. Dentro disso, tem-se que a troca de material 
genético entre microrganismos, assim como alterações na camada protetora de 
muco, podem transformar bactérias comensais em patógenos, desencadeando 
inflamação intestinal em graus variáveis. Além disso, o uso de antibióticos pode 
afetar essas bactérias comensais e poupar as patogênicas resistentes, causando 
grandes transtornos. 
 Motilidade intestinal: apenas em situações específicas, como na diarreia funcional, 
nas diarreias causadas por doenças endócrinas e na síndrome do intestino irritável 
com diarreia, a aceleração do peristaltismo intestinal tem papel na fisiopatologia 
dos episódios diarreicos. 
F ISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da diarreia 
envolve 5 mecanismos básicos, 
podendo ter concomitância de 
mais de um deles no 
desencadeamento de 
determinado tipo de diarreia: 
a. Diarreia Secretora: resulta 
da hipersecreção de água e 
eletrólitos pelo enterócito, 
 
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devido a ação de enterotoxinas bacterianas. Pode resultar também da produção 
excessiva de hormônios e outros secretagogos, como no gastrinoma (gastrina), na 
síndrome carcinoide (serotonina, prostaglandinas, calcitonina), na cólera 
pancreática, do adenoma viloso, na insuficiência adrenal e no hipoparatireoidismo. 
b. Diarreia osmótica: distúrbios da digestão presentes nas deficiências 
dissacaridases, que mantém um conteúdo hiperosmolar, determinam a passagem 
de líquidos parietais para o lúmen intestinal e, consequentemente, diarreia. 
Também pode acontecer isso pela ingestão de agentes osmoticamente ativos com 
a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais de magnésio. 
c. Diarreia Motora: devido a alterações motoras com trânsito intestinal acelerado, 
como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças metabólicas e endócrinas. 
Podem ocorrer também, devido a redução da área absortiva consequentes de 
ressecações intestinais ou de fístulas enteroentéricas. 
d. Diarreia Inflamatória: ocorre devido a lesão da mucosa resultantes de processos 
inflamatórios ou infiltrativos, que podem levar a perdas de sangue, muco e pus, 
com aumento da fluidez das fezes. 
e. Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões parietais no 
intestino que dificultam a correta digestão ou absorção. Esse processo pode 
causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares. 
CLASSIFICAÇÃO 
As diarreias podem ser classificadas, basicamente, de duas maneiras: quanto ao tempo 
de evolução, em agudas e crônicas, e quanto à etiologia, em infecciosa e não infecciosa. 
A classificação quanto ao tempo é definida pela duração do sintoma: AGUDA – duração 
de até 15 dias; CRÔNICAS – mais de 30 dias. Entre 15 e 30 dias, pode ser considerada 
persistente. Nesse sentido, toda diarreia crônica 
começou com uma diarreia aguda. 
Outra forma de classificar é quando a localização 
no TGI. Denomina-se diarreia alta a originada no 
intestino delgado e diarreia baixa a relacionada 
com o intestino grosso. 
 
ETIOLOGIA 
A etiologia das diarreias infecciosas e não infecciosas é extremamente variável, tendo, 
cada uma, características fisiopatogênicas e clínicas específicas. 
O mecanismo de geração da diarreia aguda está associado à agressão por microrganismo, 
porém, outras causas como sobrecarga de solutos hiperosmolares por abusos 
 
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alimentares ou fármacos e estímulos de peristalse (como os induzidos por estresse 
emocional). 
Principais agentes etiológicos: 
 VÍRUS: Causas mais frequentes de diarreia aguda. Inúmeros agentes virais 
podem causar diarreia, no entanto o rotavírus e norovírus tem predileção pelo tubo 
digestivo. São transmitidos por água contaminada ou de pessoa a pessoa. Outro 
agente viral que manifesta sintomas diarreicos apenas em pacientes 
imunocomprometidos é o citomegalovírus. As diarreias virais se manifestam por 
gastroenterite aguda, com fezes aquosas, tendo como característica importantea presença de vômitos (duração de no máximo 72h). A infecção pelo 
citomegalovírus pode se apresentar como forma persistente (entre 15 e 30 dias) 
e disentérica. 
 BACTÉRIAS: as mais prevalentes são: 
- Campylobacter: bactéria gram- em espiral. As que mais causam gastroenterites são 
a Campylobacter jejuni e a Campylobacter coli. Os fatores de risco mais evidentes 
são a ingestão de água e alimentos contaminados, e, às vezes, contato com animais. A 
enterite devido à infecção pelo Campylobacter tem período de incubação de 2 a 5 
dias, manifesta-se por febre, dores abdominais em cólica e diarreia, com duração do 
quadro diarreico de 2 a 3 dias. As fezes podem vim com aspecto sanguinolento ou 
aquoso, dependendo da intensidade da infecção e do tempo de enfermidade. 
- Clostridium difficile: bactéria gram+, considerado microrganismo habitualmente 
presente no intestino de indivíduos saudáveis. É ingerida na forma de esporos e, se 
encontra na microbiota que foi alterada pelo uso de antibióticos ou outros fatores, 
convertendo-se na forma vegetativa. Produz toxinas A e B que provocam aumento da 
permeabilidade intestinal e destruição das células epiteliais colônicas. Manifesta-se 
sob forma de diarreia aquosa em indivíduos com história de uso recente de 
antibióticos. 
- Clostridium perfringens: bactéria gram+, anaeróbica, geralmente em forma de 
esporos. Transmitida geralmente por alimentos contaminados, como carnes e 
maioneses. Bloqueia a absorção de água através de enterotoxinas, provocando 
diarreia aquosa. 
- Escherichia coli: bastonete gram-, não formador de esporos, flagelado. A E. coli 
diarreiogênica inclui cinco diferentes sorotipos com características patogênicas 
individuais: enteroinvasiva (EIEC), enterotoxigênica (ETEC), enteroagregante 
(EACEC), enteropatogênica (EPEC) e enterro-hemorrágica (EHEC). É transmitida por 
alimentos e água contaminada com fezes humanas ou de animais, raramente podendo 
ocorrer transmissão pessoa a pessoa. Elas atuam por meio da produção de 
enterotoxinas, que estimulam a secreção de cloro e reduzem a absorção de sódio, e 
de citotoxinas, que vão agredir o epitélio intestinal, alterando sua estrutura. A 
 
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diarreia aquosa está relacionada à infecção pelos sorotipos EPEC, ETEC, e EAEC, 
enquanto os sorotipos EIEC e EHEC causam disenteria. A EHEC produz a toxina Shiga 
pode causar complicações sistêmicas como a síndrome hemolítico-urêmica. 
- Salmonella: bastonete gram-, transmitido por ovos, aves domésticas, leite e outros 
alimentos contaminados. Produz enterotoxinas que estimulam a secreção de cloro, e 
invadem a mucosa, ativando eventos inflamatórios. Manifesta-se inicialmente por 
diarreia aquosa, seguida de diarreia sanguinolenta. 
- Shigella: bastonete gram-, transmitido por via fecal-oral e por meio de alimentos e 
água contaminados. Produz enterotoxinas potente, além de penetrar nas células 
colônicas, provocando degeneração do epitélio e inflamação da lâmina própria, o que 
resulta em descamação e ulceração. Os sintomas surgem após um período de 
incubação de um a dois dias. Manifesta-se inicialmente por diarreia aquosa, seguida 
por colite com diarreia mucossanguinolenta. 
- Staphylococcus: coco gram+ que causa diarreia aquosa e vômitos devido a ingestão 
de alimentos contaminados com a produção de toxina termoestável. Os sintomas 
surgem 2 a 8 horas após a ingestão e tendem a regredir espontaneamente em até 
48h. 
- Vibrio cholerae: bacilo gram-, transmitido principalmente por água contaminada. 
Provoca diarreia por meio de uma potente toxina que estimula o AMPc, ocasionando a 
redução da absorção de sódio e a secreção de cloreto. A diarreia devido a essa 
infecção é aquosa, extremamente volumosa e coloca a vida do paciente em risco por 
desidratação. 
- Yersinia enterocolitica: bacilo gram-, responsável por causar diarreia aguda, 
linfadenite mesentérica, ileíte terminal e pseudoapendicite. Transmitido por leite 
cru, água e alimentos contaminados, vegetais crus e de animal pra pessoa. 
 FUNGOS: principalmente o Candida albicans que é um fungo comensal presente 
habitualmente no TGI. Vai ser patogênico em situações específicas que 
envolvem imunodepressão, uso de corticosteroides e uso e antibióticos. 
Sugere-se que causa diarreia por inibição da lactase ou por produção de enzima 
proteolíticas que degrada a mucina. A diarreia vai ser aquosa e, às vezes, 
explosiva. 
 PROTOZOÁRIOS: 
- Cryptosporidium: transmitido através da ingestão de oocistos presentes em água 
e alimentos contaminados, podendo ser transmitido também de uma pessoa para 
outra pessoa e de animal pra pessoa. Tem ação predominantemente secretora, mas 
pode se associar a atrofia vilositária e infiltrado inflamatório da lâmina própria. 
- Giardia lamblia: protozoário flagelado mais comuns em todo o mundo. Transmitido 
através da ingestão de cistos em água contaminada, podendo ser transmitido de 
 
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uma pessoa para outra em locais de má higiene. Pode provocar destruição da borda 
em escova das células epiteliais, assim como induzir uma resposta imune. 
Infestações maciças podem resultar em má absorção, tanto pelas lesões da 
mucosa como pelo impedimento mecânico da absorção de nutrientes provocada 
pelo revestimento da mucosa em decorrência da enorme quantidade do 
protozoário. As manifestações variam desde ausência de sintomas até diarreia 
aquosa, podendo se tornar crônica, causando má absorção e perda de peso. 
- Entamoeba histolytica: transmitida por meio da ingestão de cistos maduros a 
partir de água, alimentos ou mãos contaminadas. Produz enzimas proteolíticas que 
provocam ulcerações, hemorragia e até perfuração. 
Agentes etiológicos não infecciosos das diarreias: 
- Síndrome do Intestino Irritável: ativação e aumento do número dos mastócitos na 
mucosa intestinal, alterando a motilidade e sensibilidade intestinais. 
- Diarreia funcional: não possui achados que a justifiquem, pode ser devido a hiper-
reatividade colinérgica que causa o aumento da secreção de muco. Aumento da 
motilidade. 
- Doença Celíaca: aumento da permeabilidade intestinal, ativação imune tipo Th1, com 
consequente dano da mucosa, evoluindo pra atrofia. 
- Diabete melito: uso de hipoglicemiantes orais reduzindo a atividade de dissacaridades, 
neuromiopatia entérica diabética, com aceleração do trânsito, uso excessivo de 
adoçantes à base de manitol, sorbitol, que são açucares não absorvíveis. 
DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA CLÍNICA 
- Tempo de evolução: 
Diarreias tóxicas: surgem entre 4 e 24h após a ingestão do alimento contaminado por 
toxinas de bactérias com o S. aureus, C. perfringens e B. cereus, e tendem a desaparecer 
após a eliminação da toxina, entre 1 e 2 dias após seu início. 
Diarreia infecciosa: ocorrem 48h ou mais após a contaminação. São mais frequentes 
quando a infecção é viral. A duração da viral não passa de 3 a 4 dias, enquanto a 
bacteriana pode evoluir até 7 dias. Quadros que duram mais de 1 semana levantam 
hipótese para infecção por protozoário. 
Diarreias funcionais: apresentam características de duração maior que 3 meses, 
ausência de sintomas ou sinais de alarme, como perda de peso, são intermitentes e 
costumam não acontecer a noite. 
- Características físicas das evacuações: 
 
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Diarreias secundárias ao delgado se manifestam com consistência, presença de sangue 
ou muco, aquosas, volumosas, número e presença de gordura apresentando maior risco 
de desidratação. 
Diarreias secundárias a colites manifestam-se por fezes de pequeno volume e podem 
apresentam muco ou sangue, o que sugere infecção por microrganismos sugestivo de 
poder invasivo (Campylobacter, E. coli, Shigella e V. parahemolyticus). Presença de fezes 
com gordura sugere doença disabsortiva. 
- Presença de outros sintomas: 
Febre é sugestiva de doença infecciosa, mais frequentemente viral. Já a presença de 
vômitos pisca o alerta para desidratação. Além disso,vômitos sem diarreia ou com 
diarreia mínima são sugestivos de etiologia viral. 
- Dados epidemiológicos: 
História de contato com indivíduo portador de sintomas semelhantes há mais de 48h 
sugere doença infecciosa. 
Consumo de alimentos e água contaminados com vírus, bactérias e parasitas. 
Consumo aumentado de bebidas alcoólicas durante viagens. Os agentes etiológicos mais 
frequentes da diarreia do viajante são as E. coli diarreiogênica. 
Viagens a países tropicais tornam os indivíduos mais suscetíveis de adquirir patologias 
específicas dessas regiões, como esquistossomose, amebíase, giardíase e outras 
helmintíases intestinais. 
Ingestão de medicamentos associados a quadros diarreicos. 
- Antecedentes patológicos pessoais: 
Alergias, DM, doenças pancreáticas, intolerância a lactose, hipertireoidismo, infecção 
pelo HIV, cirurgias digestivas mutilantes. 
- Antecedentes patológicos familiares: 
História de doenças neoplásicas, doença inflamatória intestinal ou doença celíaca. 
EXAME FÍSICO 
Útil para avaliar a severidade dos sintomas. O mais importante a ser colhido é a avaliação 
do nível de desidratação através do turgor da pele, da frequência cardíaca e da 
mensuração da pressão arterial em decúbito e sentado. 
O exame do abdome avaliará distensão e sensibilidade abdominais. Pode haver dor leve 
difusa à palpação, com possibilidade de descompressão brusca levemente dolorosa em 
situações de maior distensão de alças e dor mais intensa. Os ruídos hidroaéreos estão 
frequentemente aumentados. 
HEMOGRAMA 
 
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Em pacientes com formas graves da diarreia aguda, podem observar anemia e 
hemoconcentração. Nas diarreias por vírus, linfocitose pode estar presente. 
Leucocitose com neutrofilia e desvio à esquerda é frequentemente nas infecções 
bacterianas mais invasivas com diarreia inflamatória. 
FUNÇÃO RENAL E 
ELETRÓLITOS 
A desidratação causa hipovolemia 
que altera a perfusão renal, 
fazendo com que haja elevação da 
creatinina e, principalmente, da 
ureia em depleções volêmicas 
mais importantes. 
LEUCÓCITOS FECAIS 
Teste mais utilizado na avaliação 
de diarreia aguda e identifica 
processos inflamatórios mais 
intensos. 
COPROCULTURA 
Deve ser destinado para casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas, 
na presença de sangue oculto e leucócitos fecais ou para os casos de interesse 
epidemiológico. 
PESQUISA DE TOXINAS E 
ANTÍGENOS DE PATÓGENOS 
As toxinas A e B do Clostridium 
difficile podem ser 
identificadas nas fezes por 
teste por ELISA que comprova a 
infecção pelo microrganismo. 
Na infecção viral pelo rotavírus, 
a pesquisa de antígenos virais 
nas fezes por ELISA é a melhor 
forma de confirmar presença do 
microrganismo. Giardia e 
Cryptosporidium também podem ser identificados pelo mesmo método. 
PCR também pesquisa antígenos nas fezes para diagnóstico de inúmeros microrganismos, 
contudo tem pouca aplicabilidade clínica. 
EXAMES DE IMAGEM 
 
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Utilizada nos casos mais graves para avaliar complicações como íleo paralítico e 
megacólon tóxico. 
ENDOSCOPIA: Deve ser feita nos pacientes com clínica de proctite e também se tem 
suspeita de colite pseudomembranosa. 
TRATAMENTO 
A imunidade do hospedeiro, na maioria dos casos, é capaz de eliminar infecção 
gastrintestinal, sem necessidade de terapêutica específica. 
REIDRATAÇÃO 
Na maioria dos casos, a reidratação oral é suficiente. A solução deve conter glicose para 
favorecer a absorção de sódio. Quando as perdas forem mais acentuadas deve-se ser 
feita reposição com soluções contendo eletrólitos (Na+, K+, HCO3 e Cl-). 
DIETA 
O paciente deve continuar se alimentando durante o episódio de diarreia. Aqueles que 
tem náuseas e vômitos devem dá preferência aos liquidos em pequenas quantidades de 
cada vez, para garantir a reposição das perdas. 
Suplementação com zinco por 10 a 14 dias. 
AGENTES ANTIDIARREICOS 
Os adsorventes caulim e pectina, embora aumentem a consistênica das fezes, têm 
pequeno efeito sobre o seu volume. 
 
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As fibras solúveis medicinais como o Psyllium (uma medida até 3 vezes ao dia) e 
absorventes de água como a policarbofila de cálcio também podem se usados para reter 
água e aumentar a consistência das fezes, diminuindo os episódios diarreicos. 
O subsalicilato de bismuto tem efeito variado, é bactericida e antissecretor por 
bloquear o efeitos das enterotoxinas, além de estimular a reabsorção intestinal de sódio 
e água. 
Os derivados sintéticos do ópio (loperamida e difenoxilato) inibem a motilidade 
intestinal, aumentam o tempo de contato para a absorção de água e eletrólitos, e com 
isso diminuem o número das evacuações intestinais e as cólicas. 
O racecadotril é agente antissecretor que funciona através da inibição da encefalinase, 
enzima responsável pela inativação da encefalina. Essa ação seletiva protege as 
ecefalinas endógenas e reduz a hipersecreção de água e elerólitos causada pelas toxinas. 
TERAPIA ANTIMICROBIANA 
Seu uso deve obedecer a regras bem definidas, seja para reduzir o tempo de excreção 
de determinados tipos de bactérias, como a Shigella,seja para eliminar as infecções 
persistentes ou o estado portador, como na giardíase, amebíase, cólera. 
Acontece quando tem persistência do quadro diarreico por mais de 4 semanas. 
Existem inúmeras causas de diarreia crônica, ligadas ora ao intestino delgado, ora ao 
cólon, criando dificuldades na sua identificação e terapêutica. 
ETIOLOGIA 
As principais causas de diarreia crônica são síndrome do intestino irritável, doença 
inflamatória intestinal, síndrome de má absorção e infecção crônica. 
Portadores de imunodeficiência apresentam frequentemete diarreia associada a 
infecções oportunistas crônicas. 
O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente associada 
a infecções oportunistas crônicas. 
O uso de medicamentos deve ser investigado, principalmente a fenolftaleína e os 
derivados antraquinônicos que têm efeito secretório direto no intestino delgado e cólon. 
O uso de dissacarídos não absorvíveis, como o sorbitol, em dietas com restrição de 
açúcar pode causar diarreia osmótica. 
- Diarreia crônica sanguinolenta: secundária a infecções bacterianas por Shigella, 
Salmonella, C. difcile, E. coli e outras, ou relacionada a doença inflamatória intestinal. 
- Diarreia crônica não sanguinolenta: a investigação deve ser direencionada para Giardia 
lamblia e C. difficile. 
 
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HISTÓRIA CLÍNICA 
Caracterização da diarreia como alta ou baixa é uma das formas de classificar para guiar 
a propedêutica complementar. 
Sinais de síndrome do intestino irritável envolvem: ausência de perda ponderal e de 
sinais de desnutrição, presença de sintomas predominantemente diurnos, alternância do 
hábito intestinal com períodos de constipação, crise de dor associada à distensão 
abdominal e aliviada pela evacuação. 
Deve-se pesquisar: viagens a áreas endêmicas para parasitoses; sintomas precipitados 
ou agravados por uso de determinado alimento, como a lactose ou o glúten; comorbidades 
como DM e hipertireoidismo; história familiar de doença inflamatóri intestinal ou doença 
celíaca; história medicamentosa, etc. 
DIAGNÓSTICO 
HEMOGRAMA: 
Presença de anemia pode estar 
relacionada com disabsorção ou perdas. 
Em doenças que promovem perda 
sanguínea pode-se encontrar sinais de 
deficiência de ferro com microcitose e 
hipocromia. Doenças que acomete o 
delgado proximal causam dificuldade 
de absroção de ferro e ácido fólico com 
formação de hemácias disfórmicas 
(poiquilocitose) com micro e 
macrocitose concomitantes. Doenças 
que lesam o íleo ou que causam deficiência pancreática dificultam a absorção de vit B12 
com consequente macrocitose. 
Alterações leucitárias sugerem diarreia de origem infecciosa. Quando há predomínio de 
eosinofilia desconfia-se de eosinofilia. 
PROVAS DE ATIVIDADE INFLAMATÓRIA: 
PCR, VHSe a -1 glicoproteínas são bons marcadores de atividade inflamatória. 
Marcadores específicos: 
O anticorpo antiendmísio IgA e o antitransglutaminase tecidual IgA têm alta 
sensibilidade para doença celíaca. 
Anticorpo anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) tem sensibilidade de 40 a 76% para 
doença de Crohn e o pANCA, de 60 a 65% para RCUI. 
Os hormônios tireoidianos livres nos casos de suspeita de hipertireoidismo. 
 
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ESTUDO DAS FEZES: 
Diagnosticar parasitose intestinal. 
- Pesquisa de agentes infecciosos: 
A Entamoeba hystolitica e a Giardia lamblia são os agentes infecciosos mais frequentes 
como causadores de diarreia crônica. ELISA tem alta sensibilidade para identificação. 
- Leucócitos: 
O método padrão para sua pesquisa nas fezes é a coloração pelo Wright e microscopia, 
vai ser considerada positiva quando há três ou mais polimorfonucleares por campo. 
A lactoferrina fecal é marcador para leucócitos fecais, altamente sensível e específica 
para diarreias agudas. 
- Gordura: 
A análise qualitativa se baseia na pesquisa microscópica de gorura corada pelo Sudan 
III. 
- Eletrólitos e Osmolaridade: 
As concentrações de eletrólitos são medidas nas fezes após sua homogeneização e 
centrifugação da amostra para obter um sobredante para a análise. 
- pH fecal 
Indicada para suspeita de diarreia causada por má absorção de carboidratos, como nos 
casos relacionados com o uso de sorbitol ou lactulose, deixando o pH < 6. Nas diarreias 
com perda de aminoácidos e de ácidos graxos, o pH fica elevado entre 6 e 7,5. 
ENDOSCOPIA 
 Em casos de diarreia alta, a EDA pode auxiliar no diagnóstico através da vizualização 
da mucosa do intestino delgado proximal ou de sua análise por biópsia. 
COLONOSCOPIA 
De grande importância pro diagnóstico de diarreias crônicas baixas, uma vez que faz 
uma avaliação do cólon e do íleo distal. 
TRATAMENTO 
Quando a etiologia é clara, o controle clínico dependerá do êxito da terapêutica 
específica. Para os pacientes que estão em investigação diagnóstica, prescreve-se 
inicialmente uma dieta pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, utilizando-se 
medicamentos sintomáticos para a diarreia. 
Os agentes antimotilidade (loperamida e difenoxilato) também atuam sobre receptores 
específicos de membrana celular, inibindo a atividade da adenilciclase, diminuindo a 
concentração intracelular de AMPc, logo eles tem atividade antissecretora e inibidora 
da motilidade intestinal. 
 
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Os alfa2-adrenorreceptores estão presentes no intestino e medeiam os efeits pró-
absortivos e antimotilidade das catecolaminas, assim a clonidina, agonista alfa2-
adrenérgico, tem efeito anti-diarreico. 
A somatostatina e o octreotídio têm ação diversificada no tubo digestivo. Inibem a 
motilidade e a secreção gástrica e pancreática, favorecendo a absorção de água e 
eletrólitos.