APG 18 - Protozooses Intestinais

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Fatores comportamentais, geográficos, socioeconômicos, culturais e imunológicos são de 
grande relevância na ocorrência de doenças causadas por parasitos intestinais. Dentro 
das protozooses, as mais prevalentes são a giardíase e a amebíase, embora, nos últimos 
anos a criptoporidíase tenha ganhado destaque devido sua alta incidência em pacientes 
com AIDS. 
Giardíase 
Infecção humana pelo protozoário flagelado Giardia lamblia, encontrado na forma de 
trofozoítas e cistos. 
CICLO BIOLÓGICO 
O G. lamblia (duodenalis) é um parasito 
monóxeno de ciclo biológico direto. O 
homem pode ser infectado com a ingestão 
de 10 a 100 cistos. Após ingerir o cisto, o 
“desencistamento” é iniciado no meio ácido 
do estômago e completado no duodeno e 
jejuno, onde ocorre a liberação e 
colonização do intestino delgado pelos 
trofozoítos. Os trofozoítos se multiplicam 
por divisão binária longitudinal formando 
dois trofozoítos binucleados. O ciclo se 
completa pelo “encistamento” do parasito e 
sua eliminação pro meio exterior. Entre as 
hipóteses para o porquê do encistamento 
têm-se a influência do pH intestinal, o estímulo de sais biliares e o destacamento do 
trofozoíto da mucosa, sendo isso a causa do início da resposta imune local. Após a 
formação do cisto, eles são eliminados nas fezes. 
TRANSMISSÃO 
A via normal de infecção do homem é a ingestão de cisto maduros que podem ser 
transmitidos por um dos seguintes modos: 
 Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou tratados de forma deficiente. 
 Alimentos contaminados (verduras e frutas mal lavadas). 
 Alimentos que podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas 
 De pessoa a pessoa, através de mãos contaminadas em locais de aglomeração. 
 Através de sexo anal. 
 Contato com animais domésticos infectados. 
 
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EPIDEMIOLOGIA 
É encontrada no mundo todo, principalmente entre crianças de oito meses a 10-12 anos. 
Essa prevalência alta em crianças está relacionada ao fato da falta de hábitos de higiene 
nessa idade; quanto a adulto sugere-se que essa infecção pode conferir certa 
resistência as subsequentes. 
Altas prevalências são encontradas nas regiões subtropicais e tropicais. 
Esta infecção é frequentemente adquirida pela ingestão de cisto na água proveniente de 
rede pública, com defeitos no sistema de tratamento (só cloração). 
Giardia está relacionada como um dos agentes etiológicos da diarreia dos viajantes. 
Possui transmissão fecal-oral. 
O cisto resiste até dois meses no meio exterior, em boas condições de umidade e 
temperatura. 
IMUNIDADE 
Uma das hipóteses que explicava a adesão dos trofozoítos sobre as microvilosidades da 
mucosa era de que os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo 
aparecimento de uma força de pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, 
que seria auxiliada pela franja ventrolateral. A observação da presença de proteínas 
contráteis no disco ventral sugeriu outra hipótese alternativa ou auxiliar para explicar 
tal adesão: essas proteínas estariam envolvidas na modulação da forma e do diâmetro 
do disco que, através de movimentos de contração e descontração, permitiria a adesão 
e o desprendimento dos trofozoítos na mucosa. 
O desenvolvimento de uma reposta imune protetora é observado pois: 
1. A infecção apresenta caráter autolimitante; 
2. Os indivíduos infectados apresentam no soro anticorpos anti-Giardia; 
3. Tem a participação de monócitos citotóxicos na modulação da reposta imune; 
4. O fato de pacientes imunocomprometidos serem mais suscetíveis à infecção; 
5. Menor chance de indivíduos que moram numa área endêmica manifestarem a 
doença, pois provavelmente já pegaram e possuem anticorpos. 
6. Ocorrência de infecção crônica em pacientes que diminuem a resposta humoral. 
Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-Giardia têm sido observados no soro de indivíduos com 
giardíase. Sugere-se que o IgA diminua a capacidade de adesão dos trofozoítos à 
superfície das células do epitélio intestinal. 
Após o desencistamento, os trofozoítos são liberados na luz intestinal e se aderem ao 
epitélio podendo até invadir a mucosa quando encontram os macrófagos que são 
espontaneamente citotóxicos. Nessa situação, a defesa pode ser aumentada pelas 
linfocinas produzidas pelos linfócitos T, sendo suficiente para destruir a maioria dos 
parasitos. Os trofozoítos que escapam dessa reposta, vão sofrer ação de granulócitos 
 
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na presença de anticorpo anti-Giardia, sendo as proteínas de superfície dos trofozoítos 
os principais agentes que iniciam essa resposta imune. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Apresenta um amplo espectro de manifestações, podendo variar desde de indivíduos 
assintomáticos até sintomas de uma diarreia aguda e autolimitante, ou então um quadro 
diarreico persistente, com evidência de má absorção e perda de peso. 
A variabilidade dessas manifestações vem sido atribuída a: 
- Fatores do parasita (cepa, número de cistos ingeridos) 
- Fatores do hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH, associação com a 
microbiota). 
A maioria das infecções é assintomática, ocorrendo em adultos e crianças, esses casos 
podem levar a eliminação dos cistos nas fezes por um período de até 6 meses. 
Em indivíduos que estão na primeira infecção, a ingestão de um elevado número de cistos 
é capaz de provocar diarreia aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases 
com distensão e dores abdominais. Muco e sangue nas fezes aparecem mais raramente. 
As principais complicações da giardíase crônica incluem a má absorção de gordura e de 
nutrientes, como as vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitB12, ferro, xilose e lactose. 
Nos adultos, essas deficiências não causam danos sérios, contudo em crianças podem 
ter efeitos graves. 
PATOGENIA 
A mucosa intestinal do paciente infectado com a Giardia pode estar completamente 
normal ou com atrofia parcial ou total das vilosidades. Os trofozoítos de Giardia 
aderidos ao epitélio intestinal podem romper e distorcer as microvilosidades do lado que 
o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula. Além disso, o parasita 
produz, e possivelmente libera, substâncias citopáticas na luz intestinal. 
O parasita também possui proteases que podem agir sobre as glicoproteínas da 
superfície das células epiteliais e romper a integridade da membrana. Contudo, o efeito 
mais bem relacionado com a agressão da mucosa ainda continua sendo a reposta imune. 
O parasito entra em contato com macrófagos que ativam os linfócitos T, que ativam os 
linfócitos B que irão produzir IgA e IgE. O IgE se liga aos mastócitos, provocando a 
degranulação e a liberação de várias substâncias, incluindo a histamina. Dessa forma, é 
desencadeada uma reação anafilática local (hipersensibilidade I) que provoca edema de 
mucosa e contratilidade do músculo liso, levando a aumento da motilidade do intestino. 
As vilosidades ficam assim repletas de células imaturas levando a problemas de má 
absorção e, consequentemente, diarreia. 
 
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Além de mediadores como a histamina, os mastócitos também liberam fatores 
ativadores de eosinófilos e neutrófilos que irão agir mais tarde dando origem uma reação 
inflamatória local, que pode ocasionar a lesão das células epiteliais. 
Os mastócitos ativados pelos trofozoítos também liberam prostaglandinas que agem 
diretamente sobre a motilidade intestinal ou através da estimulação da adenilciclase da 
mucosa, provocando o aparecimento de diarreia. 
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia indicativa é: diarreia com 
esteatorreia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (podendo está 
ou não acompanhada de emagrecimento) e dor abdominal. 
Laboratorial 
- Parasitológico 
Exame das fezes para identificar cistos ou trofozoítos. Os cistos são encontrados mais 
facilmente em indivíduos com giardíase, enquanto os trofozoítossão encontrados 
relacionada a infecções sintomáticas. 
É indicado para diagnóstico o Método de Faust (método de flutuação pelo sulfato de 
zinco). Sugere-se o exame de três amostras fecais em dias alternados. 
- Imunológico 
Os mais empregados são a imunofluorescência indireta e o método ELISA, em busca dos 
anticorpos anti-Giardia. 
PCR e ELISA também podem ser feitos nas fezes para detecção do parasita. 
TRATAMENTO 
Os fármacos mais utilizados são: metronidazol (Flagil), tinidazol, ornidazol e secnidazol. 
Recentemente confirmou-se a eficácia também com tratamento com anti-helmínticos 
como o albendazol e mebendazol. Os esquemas terapêuticos mais empregados são: 
 Metronidazol (Flagil): 15 a 20mg /kg durante sete a dez dias consecutivos, para 
crianças, via oral. A dose para adultos e de 250mg, duas vezes ao dia. 
 Tinidazol (Fasigyn): dose única de 2g para adultos e 1g para crianças, sob a forma 
líquida; 
 Furazolidona (Giarlam): 8 a 10mg por kg de peso por dia (máximo de 400mg/dia) 
durante sete dias, para crianças. Para adultos, a dose e de 400mg em 24 horas, 
em duas ou quatro vezes por dia, durante sete dias; 
 Secnidazol: a dose para adultos é de 2g, em dose única de quatro comprimidos, de 
preferência a noite, tomados em uma das refeições. Crianças com menos de cinco 
anos: 125mg, duas vezes em 24 horas, por cinco dias. 
 
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PREVENÇÃO 
Como a contaminação ocorre de forma ambiental e por alimentos contaminados com os 
cistos do parasito, recomenda-se medidas de higiene pessoal, destino correto das fezes, 
proteção dos alimentos e tratamento da água. 
Amebíase 
É definida pela OMS como a infecção pela Entamoeba histolytica independente de 
sintomatologia, esse é um protozoário que habita no intestino grosso do homem, podendo 
passar para corrente sanguínea e chegar ao fígado, aos pulmões e ao cérebro, 
ocasionando lesões extraintestinais graves. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência varia dentro de cada país, independentemente das condições climáticas. 
Apesar da prevalência ser maior nas regiões tropicais e subtropicais. 
No Brasil, a amebíase apresenta grande diversidade no número de indivíduos infectados. 
Assim, a amebíase varia muito de país para país, os seguintes aspectos são comuns: 
- Transmissão oral através de ingestão de cistos nos alimentos e água; 
- A E. histolytica é endêmica em todas as áreas de sua distribuição; 
- É mais frequente em adultos; 
- Algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores de esgoto); 
- Os cistos permanecem viáveis durante cerca de 20 dias. 
CICLO BIOLÓGICO 
Normalmente, os trofozoítos da E. 
histolytica vivem no lúmen do intestino 
grosso, ocasionalmente podem penetrar na 
mucosa e produzir ulcerações intestinais, 
ou em outras regiões do organismo, como 
fígado, pulmão, rim e mais raramente, 
cérebro. 
O ciclo biológico é monoxênico (apenas um 
hospedeiro). 
O ciclo se inicia pela ingestão dos cistos 
maduros, junto de alimentos e água 
contaminados. Eles passam pelo estômago, 
resistindo a acidez e chegam ao final do 
intestino delgado ou início do grosso, onde 
ocorre o desencistamento, com liberação 
 
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do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto 
sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a 8 trofozoítos 
metacísticos. Esses trofozoítos migram para o intestino grosso onde se colonizam. Em 
geral, eles permanecem aderidos à mucosa intestinal, vivendo de forma comensal, 
alimentando-se de dendritos e de bactérias. Sob certas circunstâncias, eles podem se 
desprender dessa parede e sofrer ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas 
presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, transformam-se 
em cistos mononucleados, que posteriormente irão sofrer divisões nucleares sucessivas 
e serem eliminados nas fezes. 
CICLO PATOLÓGICO 
Devido a condições não bem elucidadas, o equilíbrio hospedeiro-parasito pode acabar, 
sendo os trofozoítos liberados, eles invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se 
ativamente no interior das úlceras e podem ainda através da circulação porta-hepática, 
chegar a outros órgãos como fígado e, posteriormente, pulmão, rins, cérebro ou pele. 
TRANSMISSÃO 
Ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos), uso 
de água sem tratamento (contaminada por dejetos humanos), falta de higiene domiciliar 
(facilitando a disseminação de cistos dentro da família). 
PATOGENIA 
O início da invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-
hospedeiro. 
Isso pode ser explicado por fatores relacionados ao hospedeiro ou ao parasita. Alguns 
dos fatores relacionados ao hospedeiro incluem: localização geográfica, raça, sexo, 
idade, resposta imune, estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais. 
Um fato curioso é que o meio onde as amebas vivem também influencia, principalmente 
a flora bacteriana associada. Principalmente, as bactérias anaeróbicas, são capazes de 
potencializar a virulência de cepas de E. histolytica, as principais bactérias relacionadas 
a esse efeito são Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Enterobacter e Clostridium. 
Outros fatores, como o colesterol, passagens sucessivas em diversos hospedeiros ou 
reinfecções sucessivas, podem aumentar sua virulência. 
A evolução da patogenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos 
virulentos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula, 
necessitando que exista uma forte adesão entre célula hospedeira e parasito. Essa 
adesão é mediada por lectinas na superfície das amebas e por formações filopódicas que 
ampliam esse efeito, logo após isso acontece a fagocitose. Uma vez que a barreira 
epitelial foi rompida, o movimento da ameba e a liberação de enzima proteolíticas 
(hialuronidase, protease e mucopolissacaridases) favorecem a progressão e destruição 
dos tecidos. Uma vez que a mucosa foi invadida, os trofozoítos se multiplicam e seguem 
 
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penetrando até chegar à camada muscular, tendo escassa reação inflamatória. Na 
camada submucosa, as amebas podem prosseguir para qualquer direção causando as 
ulcerações chamadas de “botão de camisa” ou “colo de garrafa”, sendo mais frequentes 
no ceco e no retossigmoide. 
Ocasionalmente, os trofozoítos induzem uma reação inflamatória proliferativa com 
formação granulomatosa, chamada de “ameboma”. As amebas podem penetrar nos vasos 
sanguíneos e, através da circulação porta, atingir o fígado, formando abscessos ou mais 
propriamente “necrose coliquativa”. Podem atingir também pulmão, cérebro, pele, 
regiões anal ou vaginal (períneo). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Dividida em: formas sintomáticas e assintomáticas, amebíase intestinal (disentérica, 
colites não disentéricas, ameboma e apendicite amebiana), amebíase extraintestinal. 
O período de incubação varia de 7 dias até quatro meses. 
Amebíase Intestinal 
- Formas Assintomáticas: 
 80 a 90% das infecções por E. histolytica são assintomáticas. É a forma mais 
encontrada no centro sul do país. 
- Formas Sintomáticas: 
 Colites não-disentéricas 
É uma das formas clínicas mais comuns, se manifesta por duas a quatro evacuações, 
diarreicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, podendo conter muco ou sangue. 
Pode apresentar desconforto abdominal ou cólicas, localizadas na porção superior. O que 
caracteriza essa forma é a alternância entre a manifestação clínica e períodos 
silenciosos com funcionamento normal do intestino. 
 Forma Disentérica – Colites Amebianas 
Aparece mais frequentemente de modo agudo, acompanhado de cólicas intestinais e 
diarreia, com evacuações mucossanguinolentas, acompanhadas de cólicas intensas, de 
tenesmo (espasmo doloroso do esfíncter anal com urgência em defecar) ou tremores de 
frio. Pode haver oito, dez ou mais evacuações por dia. 
A disenteria amebiana aguda é representadapor casos agudos e fulminantes, podendo 
acometer todo o cólon. O paciente apresenta muitas evacuações mucossanguinolentas, 
prostrações e grave desidratação, frequentemente, ocorrem perfurações do intestino. 
As complicações mais comuns da amebíase intestinal são: perfurações e peritonite, 
hemorragias, colites pós-disentéricas e mais raramente, estenose e apendicite. 
 Amebíase Extraintestinal 
 
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Abcesso amebiano no fígado é a forma mais comum. Pode ser encontrado em todos os 
grupos de idade, com predominância em adultos. Se manifesta através de uma tríade: 
dor, febre e hepatomegalia. A dor se localiza no quadrante superior direito do abdome, 
com hepatomegalia dolorosa em 90% dos pacientes. A febre é intermitente e irregular, 
variando de 38oC a 40oC com calafrio, anorexia e perda de peso. 
DIAGNÓSTICO 
Diagnóstico Laboratorial 
Usualmente é feito com fezes, soros e exsudatos. Tem como objetivo identificar 
trofozoítos ou cistos. 
A verificação do aspecto e da consistência das fezes é muito importante, principalmente 
se ela é disentérica e contém muco e sangue. 
O exame direto das fezes sem conservador é muito importante na distinção entre a 
disenteria amebiana e a bacilar. 
Nas fezes formadas ou normais, o diagnóstico laboratorial é feito através do encontro 
dos cistos, utilizando-se técnicas de concentração. Essas técnicas estão baseadas em 
dois princípios: flutuação em solução de alta densidade, com a de sulfato de zinco 
(Método de Faust), métodos de MIF e formol-éter. Além disso, pode utilizar o exame 
direto em que as fezes estão diluídas com salina e coradas com lugol ou pelos métodos 
de sedimentação espontânea em água (Método de Lutz, Hoffmam, Pons e Janer). 
Diagnóstico Imunológico 
Os métodos mais utilizados são: ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação 
indireta, eletroforese, imunodifusão em gel de ágar e o radioimunoensaio. Esses métodos 
estão cada vez mais empregados, principalmente na amebíase extraintestinal. 
Outros exames 
A retossigmoidoscopia é um importante método na visualização das ulcerações, 
possibilitando a identificação do agente etiológico obtido do material das lesões. 
Radiografias, tomografias, US e RM constituem métodos de diagnóstico auxiliares que 
podem identificar a localização, o número e o tamanho dos abcessos. 
TRATAMENTO 
Os medicamentos utilizados no tratamento da amebíase podem ser divididos em: 
1. Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal; 
2. Amebicidas tissulares; 
3. Amebicidas que atuam tanto no lúmen intestinal como nos tecidos. 
Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal 
 São os que têm ação direta e por contato sobre a E. histolytica aderidas à parede ou 
na luz intestinal. Nesse grupo, têm-se: 
 
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- Derivados da quinoleína, diiodo-hidroxiquinoleína, iodocloro-hidroxiquinoleína e 
cloridroxiquinoleína. 
- Antibióticos: paramomicina e eritromicina. 
- Outros derivados: furoato de diloxamina, clorobetamida e clorofenoxamida. 
Utiliza-se também o Falmonox, que é um dicloroacetamídicos usados via oral na dose de 
dois comprimidos de 500mg por dia, durante 7 dias. Outro medicamento é o Kitnos. 
Amebicidas de ação tissular 
Atuam na parede do intestino e no fígado. São compostos de cloridrato de emetina, 
cloridrato de diidroemetina e cloroquina. 
Amebicidas que atuam no lúmen intestinal e nos tecidos 
Derivados imidazólicos: estão incluídos neste grupo os amebicidas mais efetivos e mais 
usados: metronidazol (Flagyl), ornidazol, nitroimidazol e seus derivados, secnidazol e 
tinidazol. 
PROFILAXIA 
Campanha de educação sanitária, para evitar que portadores assintomáticos disseminem 
a E. histolytica. Evitar a ingestão de cistos viáveis, procurando lavar bem e tratar todos 
os alimentos crus. 
Balantidíase 
O Balantidium coli é o protozoário comum no porco que causa essa doença que afeta 
principalmente os trabalhadores de pocilga ou matadouros que lidam diretamente com 
as vísceras do animal. 
É o maior protozoário parasito do intestino humano e localiza-se na mucosa do cólon, 
onde pode ocasionar lesões semelhantes às da amebíase intestinal. Os trofozoítas 
multiplicam-se e formam cistos, que são eliminados nas fezes e irão contaminar água e 
alimentos. 
Ele pode ou não causar danos ao organismo. Quando causa é por mecanismos enzimáticos 
que agridem a mucosa, podendo levar a formação de úlceras de dimensões variáveis, 
contendo material purulento, onde os trofozoítas são encontrados. 
O quadro clínico varia da forma assintomática até suros de diarreia intermitente ou de 
desinteria. 
Isosporíase 
A Isospora belli é um protozoário intracelular dos enterócitos e que se reproduz na 
mucosa intestinal, gerando a formação de oocistos, eliminados ao exterior com as fezes. 
Infecta o homem através da ingestão de água e alimentos infectados com oocistos. 
 
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O quadro clínico é caracterizado por diarreia crônica e perda de peso, embora um grande 
número de pessoas se apresente sem sintomas, ou com diarreia autolimitada. 
Criptosporidíase 
O Cryptosporidium parvum é um parasita do intestino delgado humano. Sua infecção se 
dá por via fecal-oral graças a ingestão de oocistos. 
Infiltrados inflamatórios e atrofia das vilosidades ocasionam, sobretudo em 
imunodeficientes, causando dificuldades de absorção de gorduras e dissacarídeos. 
A diarreia seria resultante não só das lesões estruturais da mucosa, mas também da 
produção de toxinas ativadoras da adenilciclase do enterócito. 
O quadro clínico, em imunocompetentes, caracteriza-se por diarreia aquosa, em geral 
sem grandes repercussões gerais e com duração de poucas horas a 2 semanas; mas casos 
mais graves podem ocorrer, manifestando-se por febre, vômitos, desidratação e 
disabsorção.