APG 19 - Hepatites

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As hepatites agudas são a causa mais comum de doença hepática infeciosa, que afetam de 
maneira difusa o parênquima hepático e têm duração em geral inferior seis meses. 
Essas hepatites caracterizam pela presença de alterações lobulares, representadas por infiltrado 
inflamatório misto de intensidade variável e presença de sinais de degeneração de hepatócitos. 
São causados por cinco vírus hepatotrópicos: A, B, C, Delta e E. Conforme a via de transmissão, 
são classificados em dois grupos: enterais – A e E (fecal-oral) e parenterais B, C e D (sangue ou 
outras secreções).
Hepatite A 
É uma doença viral, contagiosa, causada pelo vírus A (HVA), também chamada de “hepatite 
infeciosa”, “hepatite endêmica”, “hepatite de período de incubação curto”. 
 Estrutura do Vírus da Hepatite A 
O HVA é um picornavírus que recentemente foi reclassificado dentro de um novo gênero, o 
Heparnavirus. É um vírus nu (não envelopado), com capsídeo icosaédrico, possui um genoma de RNA 
de fita simples e polaridade positiva. 
Ele se replica através da interação da glicoproteína com o receptor celular 1, expresso nas células 
hepáticas e nos linfócitos T. 
 Período de incubação da Hepatite A 
É durante o intervalo entre a exposição efetiva do indivíduo suscetível ao vírus e o início dos sinais 
e sintomas clínicos da infecção, variando de 15 a 50 dias. 
 Transmissão da Hepatite A 
A principal via de contágio é a fecal-oral, por meio do contato inter-humano ou por água e alimentos 
contaminados. A transmissão poderá ocorrer 15 dias antes dos sintomas até 7 dias após o início 
da icterícia. A transmissão sexual da hepatite A pode ocorrer com a prática sexual oral-anal, pelo 
contato da mucosa da boca de uma pessoa com o ânus de outra portadora da infecção aguda da 
hepatite A. 
 Patogênese da Hepatite A 
O HVA é ingerido e provavelmente penetra na corrente sanguínea pelo revestimento epitelial da 
orofaringe ou do intestino para atingir seu alvo, que são as células parenquimatosas do fígado. 
O vírus entra e se replica nos hepatócitos e nas células de Kupffer (fagocitárias), sendo 
posteriormente liberado na bile e daí para as fezes, por onde é excretado em grande quantidade, 
ocorrendo em 10 dias antes do aparecimento da icterícia ou da detecção do anticorpo. 
Esse vírus se replica lentamente no fígado, sem causar danos aparentes. O interferon limita a 
replicação do vírus, mas só na presença de células NK e linfócitos T citotóxicos que ele é eliminado. 
 
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Além disso, o anticorpo, o complemento e a citotoxicidade celular dependentes de anticorpo 
também facilitam a remoção do vírus e a indução da imunopatologia, sendo essa proteção dada pelo 
anticorpo duradoura. 
O quadro de icterícia resultantes dos danos causados ao fígado ocorre quando as respostas imunes 
mediadas por células e anticorpos contra o vírus são detectadas. 
 Epidemiologia da Hepatite A 
Até 40% dos casos de hepatite aguda são causados por HVA, uma vez que o vírus se espalha 
facilmente em uma comunidade, pois a maioria das pessoas infectadas é contagiosa 10 a 14 dias 
antes do aparecimento dos sintomas. Ainda mais que a maioria das crianças infectadas não 
manifesta sintomas e cerca de 25 a 50% dos adultos também não. 
O HVA é resistente a detergentes, ácidos e temperaturas acima de 60oC, podendo sobreviver por 
muitos meses em água fresca e água salgada. 
 Síndromes Clínicas da Hepatite A 
Os sintomas causados pelo HVA são muito 
parecidos aos da infecção por HBV e resultam do 
dano hepático mediado pelo sistema imune. 
Os sintomas ocorrem abruptamente de 15 a 50 
dias após a exposição e se intensificam durante 4 
a 6 dias antes da fase ictérica. 
Os sintomas iniciais incluem febre, fadiga, náusea, 
perda de apetite e dores abdominais. A icterícia é 
observada em 70% a 80% dos adultos, mas apenas 
em 10% das crianças. 
Urina escura (bilirrubinúria), fezes claras e a 
icterícia podem ser acompanhadas de dor 
abdominal e prurido. 
Os sintomas gerais diminuem durante o período de icterícia, já a disseminação viral nas fezes 
precede em aproximadamente 14 dias o início dos sintomas e é interrompida antes do 
desaparecimento dos mesmos. 
 Diagnóstico da Hepatite A 
O diagnóstico específico de hepatite A aguda é confirmado através da detecção de anticorpos 
anti- HAV da classe IgM. A positividade desse marcador coincide com início do quadro clínico e 
dura cerca de 6 a 12 meses. Após a fase aguda, passam a ser identificados anticorpos anti-HAV 
IgG, que duram até o final da vida, conferindo imunidade à doença. 
 
 
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 Tratamento e Prevenção da Hepatite A 
 O repouso é importante medida para a condição própria do paciente. Deve-se orientar o paciente 
que ele defina sua dieta de acordo com seu apetite e aceitação alimentar, a única restrição está 
relacionada à ingestão de álcool, devendo ser mantida por um período de no mínimo 6 meses. 
A transmissão do HVA é reduzida interrompendo-se a disseminação do vírus pela rota fecal-oral, 
é preciso evitar o consumo de água ou alimentos potencialmente contaminados, em especial frutos 
do mar crus. 
A profilaxia com globulina sérica imune administrada antes ou logo no início do período de 
incubação têm eficácia comprovada na prevenção da doença clínica. 
Vacinas contra o HVA que inicia com dose única aos 15 meses de idade. 
Hepatite B 
É uma das doenças infeciosas virais mais prevalentes no mundo, causada pelo vírus da hepatite B 
(HBV). Essa prevalência tem diminuído em países onde a vacinação foi implantada, no entanto 
permanece alta em populações de risco e em países onde as transmissões vertical e horizontal 
intradomiciliar não são controladas. 
 Estrutura do Vírus da Hepatite B 
O HBV é o principal membro dos hepadnavírus, ele infecta o fígado e menos frequentemente, os 
rins e o pâncreas. 
É um vírus de DNA envelopado com fita parcialmente dupla circular. Embora seja um vírus de 
DNA, ele codifica uma transcriptase reversa e se replica através de um intermediário de RNA. 
O vírion, chamado de partícula de Dane, dá 
uma estabilidade incomum para um vírus 
envelopado. Ele resiste ao tratamento com 
éter, pH baixo, congelamento e 
aquecimento moderado, facilitando a 
transmissão da doença de pessoa a pessoa 
e dificultando a desinfecção. 
O vírion do HBV tem uma proteína quinase 
e uma polimerase com atividade de 
transcriptase reversa. Todas essas 
estruturas são cercadas por um capsídeo 
icosaédrico formado pelo antígeno do core 
do vírus da Hepatite B (HBcAg) e por um 
envelope contendo três formas da 
glicoproteína antígeno de superfície do 
vírus da Hepatite B (HBsAg). As partículas contendo HBsAg são liberadas no soro dos indivíduos 
infectados e superam o número total de vírions. Podem ser esféricas ou filamentosas. Além disso, 
elas são imunogênicas e foram incluídas na primeira vacina contra o HBV. 
 
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O HBsAg, antes denominado de antígeno Austrália, inclui três glicoproteínas (L, M e S). 
A replicação de HBV é única por várias razões. A primeira é o tropismo distintamente definido 
para o fígado e a segunda é o fato de a replicação ser por meio de um intermediário de RNA, 
produzindo e liberando as partículas antigênicas (HBsAg). 
Após penetrar no hepatócito e desnudar o 
nucleocapsídeo, a fita de DNA parcialmente dupla 
do genoma é completada por enzimas virais e, 
então, liberada no núcleo. 
A transcrição desse genoma produz 4 RNA 
mensageiros que se movem para o citoplasma onde 
serão traduzidos em proteínas. 
A transcriptase reversa sintetiza as proteínas do 
nucleocapsídeo, enquanto o RNA é degradado o 
DNA é sintetizado. 
O vírion então é liberado do hepatócito por 
exocitose, sem matar ou lisar a célula, liberando 
HBsAg e HBV. 
Em adultos infectados por HBV, a maioria de cura, 
5 a10% permanecem com o vírus por mais seis 
meses, evoluindo para a forma crônica da doença. 
Os indivíduos com a forma crônica podem ter uma 
condição de replicação do vírus que confere maior 
propensão a evolução da doença para formas mais 
graves. 
 
 Patogenia da Hepatite B 
A resposta imune do indivíduo que vai determinar se vai ser uma doença aguda ou crônica, 
sintomática ou assintomática. 
A detecção do HBsAg e do HBeAg do vírion indica a existência de uma infecção ativa em 
andamento. Além disso, as partículas de HBsAg continuam a ser liberadas no sangue, mesmo depois 
que a liberação do vírion tenha sido finalizada e a infecção resolvida. 
O vírus inicia a replicação dentro de três dias após sua aquisição, mas os sintomas podem não ser 
percebidos antes de 45 dias ou mais, dependendo da dose infecciosa, da rota de infecção e da 
própria pessoa. A infecção prossegue por período relativamente longo sem causar danos hepáticos 
ou sintomas. Durante esse período, cópias do genoma do HBV se integram à cromatina dos 
hepatócitos e permanecem latentes. A infecção por HBV se caracteriza justamente pelo aspecto 
em “vidro fosco”, devido a construção intracelular de formas filamentosas de HBsAg. 
O HBV não é um vírus citopático, os hepatócitos não são agredidos e forma direta pelo vírus, mas 
sim pelo sistema imune do hospedeiro, na tentativa de conter a infecção. 
 
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Sendo essa reposta imune mediada por células a responsável pelos sintomas e resolução efetiva 
da infecção por HBV, uma vez que elimina o hepatócito infectado. 
Os linfócitos T reconhecem os epítopos do antígeno HBc, quando essa reposta é insuficiente 
geralmente ocorre manifestações de sintomas leves. O anticorpo pode proteger contra a infecção 
inicial ao prevenir a liberação do vírus no fígado. O sistema imune produz citocinas, como 
interferons, que apresentam atividade antiviral e inibem a replicação, a capacidade de infectar 
novas células e também modulam a resposta imune à infecção. 
Posteriormente, com a progressão da infecção, a grande quantidade de HBsAg no soro adere e 
bloqueia a ação de anticorpos neutralizantes, o que limita a capacidade de resolução da infecção. 
Os complexos imunes formados entre o HBsAg e os anti-HBs contribuem para reações de 
hipersensibilidade tipo III, acarretando problemas como vasculite, artralgia, erupção cutânea e 
dano renal. 
Durante a fase aguda da infecção, o parênquima hepático mostra alterações degenerativas 
consistindo em edema e necrose celular, especialmente nos hepatócitos que cercam a veia central 
de um lóbulo hepático. Esse infiltrado inflamatório é composto principalmente de linfócitos. A 
resolução da infecção permite a regeneração do parênquima. 
As infecções fulminantes, a ativação de infecções crônicas ou a coinfecção com o agente delta 
podem resultar em dano hepático permanente a cirrose. 
 Período de incubação da Hepatite B 
O intervalo entre a exposição efetiva do hospedeiro suscetível ao vírus e o início dos sinais e 
sintomas da doença varia de 30 a 180 dias. 
 Manifestações Clínicas da Hepatite B 
AGUDA 
A evolução de uma hepatite aguda 
consiste de três fases: 
 Prodrômica ou pré-ictérica: 
aparecimento de febre, astenia, dores 
musculares ou articulares e sintomas 
digestivos, tais como anorexia, náuseas 
e vômitos, perversão do paladar, às 
vezes cefaleia, repulsa ao cigarro. A 
evolução é de mais ou menos 4 semanas. 
 Ictérica: abrandamento dos 
sintomas digestivos e surgimento da 
icterícia que pode ser de intensidade 
variável, podendo ser precedida de 
colúria. A hipocolia (diminuição da 
secreção de bile) pode surgir por prazos 
curtos, 7 a 10 dias, podendo ser acompanhada de prurido. 
 
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 Convalescência: desaparece a icterícia e volta o estado normal. A recuperação completa 
ocorre após algumas semanas, podendo persistir a astenia por mais um tempo. 
A hepatite fulminante ocorre em cerca de 1% dos pacientes ictéricos e pode ser fatal. A doença 
é marcada por sintomas mais intensos e indicação de dano hepático grave, como ascite e 
sangramento. Além disso, pode ocorrer reação de hipersensibilidade tipo III (mediada por 
imunocomplexos) de HBsAg e anticorpo, esses complexos podem produzir erupção cutânea, 
poliartrite, febre, vasculite necrosante aguda e glomerulonefrite. 
CRÔNICA 
Quando a reação inflamatória do fígado persiste por mais de seis meses, considera-se evolução 
para a forma crônica. Quando presentes, possui sintomas inespecíficos, com predomínio de fadiga, 
mal-estar e sintomas digestivos. 
Em uma parcela dos casos crônicos, após anos de evolução, pode aparecer cirrose, com surgimento 
de icterícia, edema, ascite, varizes de esôfago e alterações hematológicas. Também pode evoluir 
para hepatocarcinoma diretamente. 
 Transmissão da Hepatite B 
- Reações sexuais desprotegidas, uma vez que o vírus se encontra no sêmen e secreções vaginais. 
- Intervenções odontológicas e cirúrgicas, hemodiálise, tatuagens, perfurações de orelha, 
colocação de piercings. 
- Transfusão de sangue e derivados contaminados. 
- Uso de drogas com compartilhamento de seringas, agulhas ou outros equipamentos. 
- Transmissão vertical (mãe pra filho). 
- Aleitamento materno. 
- Acidentes perfurocortantes, relacionado, principalmente, ao grau de exposição ao sangue. 
 Epidemiologia da Hepatite B 
No mundo, uma em cada três pessoas já foi infectada com HBV, com cerca de 1 milhão de mortes 
por ano. A grande quantidade de portadores crônicos assintomáticos com o vírus no sangue e em 
outras secreções do corpo estimula a disseminação do vírus. 
O vírus é disseminado por vias sexual, parenteral e perinatal. A triagem sorológica em indivíduos 
doadores em bancos de sangue tem reduzido significativamente o risco de aquisição d vírus de 
sangue. 
 Diagnóstico da Hepatite B 
A suspeita diagnóstica pode ser guiada pelos dados clínicos e epidemiológicos e a confirmação se 
dá pelos exames laboratoriais com os marcadores sorológicos do HBV. 
Conhecendo os marcadores... 
- HBsAg é o antígeno de superfície do vírus da hepatite B, é o primeiro marcador de infecção por 
HBV, aparece de 1 a três semanas antes dos sintomas e sua presença junto com o anti-HBc indica 
presença de infecção. Se persistir por mais de 6 meses, indica infecção crônica, e quando some 
nos primeiros seis meses indica evolução para cura. 
 
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- Anti-HBc IgG ou total é o anticorpo IgG contra o HBsAg que indica contato prévio com o HBV, 
NÃO INDICA IMUNIDADE, não é induzido pela vacinação. 
- Anti-HBc IgM é o anticorpo IgM contra o HBsAg que aparece no início dos sintomas, marcando 
infecção aguda recente, podendo persistir por seis meses. 
- HBeAg é o antígeno de replicação viral que aparece pouco antes dos sintomas indicando alta 
infectividade e sua persistência no soro indica replicação viral independente da fase da doença. 
- Anti-HBe é o anticorpo contra o HBeAg que aparece dentro de poucas semanas após a perda do 
HBeAg indicando declínio da infectividade. 
- Anti-HBs é o anticorpo contra o HBsAg que aparece de um a três meses após a vacinação contra 
a hepatite B ou após recuperação de uma infecção aguda, indica imunidade à hepatite B. 
Interpretando os marcadores... 
 HBsAg reagente: infecção 
pelo HBV, podendo ser aguda 
ou crônica. 
 HBsAg não reagente: 
ausência de infecção pelo 
HBV. 
 HBsAg reagente e anti-
HBc IgM reagente: hepatite 
aguda 
 HBsAg reagente e anti-
HBc IgG total reagente: 
presença de infecção pelo HBV. 
 Anti-HBs reagente e anti-HBc total reagente: cura de infecção prévia com imunidade 
permanente para o HBV. 
 HBsAg não reagente e anti-HBc total reagente: infecção passada pelo HBV ou infecção do 
vírus da hepatite delta (HDV) com supressão de HBsAg. 
 Anti-HBs reativo isolado: proteção pós vacina. 
 
 
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O HBsAg é o primeiromarcador a 
aparecer, sendo que na hepatite aguda 
ele persiste por até 24 semanas após a 
infecção e desaparece com posterior 
surgimento do anti-HBs, se tiver 
presente por mais de seis meses, indica 
infecção crônica. 
O anti-HBs é o último a aparecer, na 
maioria das vezes entre 1 e 10 semanas 
após o desaparecimento do HBsAg, 
constituindo marcador de resolução de 
infecção. O período após infecção que 
não identifica nenhum dos dois 
marcadores é chamado de janela 
imunológica. 
O HBeAg é o segundo marcador a aparecer e indica intensa replicação viral. Esse antígeno é 
encontrado apenas na presença de HBsAg, associando-se ao período de maior infectividade. 
No início dos sintomas, em resposta ao antígeno do capsídeo do HBV, predominam os anticorpos 
da classe IgM, que persistem por 2 a 3 meses, indicando infecção aguda. 
 Tratamento da Hepatite B 
Tem como objetivo erradicar o HBV e reduzir a progressão da lesão hepática para, assim, prevenir 
o desenvolvimento de cirrose, insuficiência hepática e carcinoma hepatocelular. 
Na hepatite aguda recomenda-se: acompanhamento ambulatorial, com tratamento sintomático 
(vômitos e febre), repouso relativo, dieta conforme aceitação, abstinência de consumo alcoólico 
por no mínimo seis meses. 
As medicações disponíveis para o tratamento da hepatite B crônica são: interferon-alfa, 
interferon-alfa penguilado, lamivudina, telbivudina, adefovir, tenofovir e entecavir. 
Interferon-alfa 
É uma droga com efeito antiviral, antiproliferativo e imunomodulatório, tendo ação na supressão 
da replicação do HBV e também induz a remissão da doença hepática. 
Interferon-alfa penguilado 
Tem como vantagem sua administração mais conveniente e maiores taxas de supressão viral 
sustentada. 
Lamivudina 
É um análogo nucleosídeo oral que apresenta como vantagens o baixo preço e a segurança 
confirmada na prática clínica, incluindo em gestantes. 
Telbivudina 
Também é um análogo nucleosídeo, porém, mais potente que a lamivudina em suprimir o HBV. 
 
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Adefovir 
É um análogo nucleotídeo capaz de inibir a transcriptase reversa e a DNA polimerase. A dose 
recomendada é de 10 mg/dia. É importante levar em consideração a toxicidade renal da droga. 
Tenofovir 
Análogo nucleotídeo com atividade contra HIV e com alta potência contra o HBV. 
 Profilaxia da Hepatite B 
A vacinação é recomendada para lactentes, crianças e pessoas do grupo de risco (áreas endêmicas, 
bebês de mães portadoras, pessoas com vários parceiros sexuais, hemofílicos, profissionais da 
saúde, pacientes de hemodiálise, etc.). Deve ser aplicada em uma série de três injeções, com a 
segunda e a terceira doses administradas dentre de 1 a 6 meses após a primeira dose. 
Em recém nascidos, a primeira dose da vacina deve ser aplicada logo após o nascimento, nas 
primeiras 12 horas de vida, para evitar a transmissão vertical. 
Outras medidas englobam: uso de EPIs pelos profissionais de saúde; não compartilhamento de 
alicates de unha, lâminas de barbear, escovas de dente, equipamentos para uso de drogas. 
Hepatite C 
Doença infecciosa viral, contagiosa, causada pelo vírus da hepatite C (HCV). 
 Estrutura do Vírus da Hepatite C 
O HCV é o único membro do gênero Hepacivirus da família Flaviviridae. O vírus apresenta genoma 
de RNA de polaridade positiva e é envelopado. 
A RNA polimerase é propensa ao erro e gera mutações nos genes das glicoproteínas o que acaba 
gerando uma variabilidade antigênica, tornando muito difícil o desenvolvimento de uma vacina. 
É formado pelas proteínas estruturais (E1 e E2) e não estruturais (NS2, NS3, NS4, NS5), sendo 
a NS5 a responsável pela sua migração transmembrana, penetração hepatocitária e ligação aos 
ribossomos. 
O HCV se adere aos receptores de superfície CD81 (tetraspanina), que são expressos nos 
hepatócitos e nos linfócitos B. O vírus se replica quando o vírion é montado e brota no retículo 
endoplasmático, tornando-se associado com a célula. As proteínas do HCV inibem a apoptose e 
ação do IFN-alfa, evitando assim a morte da célula hospedeira e provocando uma infecção 
persistente. 
 Patogênese da Hepatite C 
A habilidade do HCV em ficar aderido a célula sem causa a morte dela, promove infecção 
persistente, mas resulta em posterior doença hepática. 
A resposta imune mediada por célula é a responsável pela resolução do quadro e pelo dano ao 
tecido. Assim como o que acontece no HBV, a infecção crônica pode resultar no esgotamento dos 
linfócitos T citotóxicos para impedir a resolução da infecção. 
 
 
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A presença desse vírus nos hepatócitos dispara uma série de eventos intracelulares, modulados 
via receptores específicos, resultando em produção aumentada de INF alfa e beta que ativam 
transdutores de sinais pela via Janus-cinase, ativando também a transcrição em células infectada 
e não infectadas. Produzem-se assim dez diferentes polipeptídeos, através da NS3, ao mesmo 
tempo que que se envolve na evasão da resposta exercida pelo hospedeiro, levando a persistência 
da infecção viral. 
 Epidemiologia da Hepatite C 
A alta incidência de infecções assintomáticas crônicas promove a disseminação do vírus na 
população. Procedimentos de triagem têm diminuindo esses níveis de transmissão por transfusão 
sanguínea e doação de órgãos, mas a transmissão por outras vias ainda é prevalente. 
 Período de incubação da Hepatite C 
O intervalo entra a exposição efetiva do hospedeiro suscetível a um agente biológico e o início dos 
sinais e sintomas clínicos da doença varia de 15 a 150 dias. 
 Transmissão da Hepatite C 
Os mecanismos conhecidos para a transmissão dessa infecção são os seguintes: 
 Transfusão de sangue e uso de drogas injetáveis 
 Hemodiálise devido a utilização de heparina de uso coletivo e ausência de limpeza e 
desinfecção de todos os instrumentos e superfícies ambientais. 
 Acupuntura, piercings, tatuagem, droga inalada, manicures, barbearia, instrumentos 
cirúrgicos (qualquer procedimento que envolva sangue pode servir de mecanismos de 
transmissão desse vírus). 
 Relacionamento sexual, principalmente o anal desprotegido uma vez que está relacionado a 
microtraumatismos e passagem de sangue. Também foi encontrado em pequenas 
quantidades no sêmen e secreções vaginais. 
 Transmissão vertical e aleitamento materno. 
 Transplante de órgãos e tecidos. 
 Síndromes Clínicas da Hepatite C 
O HCV causa três tipos de doença: 
hepatite aguda com resolução da infecção 
hepatite crônica com possível progressão 
da doença e progressão rápida e intensa 
para cirrose. 
Em sua forma aguda, a infecção por HCV 
é semelhante a pôr HVA e HVB, mas a 
resposta inflamatória é mais branda 
causando sintomas mais leves. 
Com mais frequência a doença é 
assintomática, mas estabelece infecção 
crônica persistente. O sintoma 
 
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predominante é a fadiga crônica. A doença crônica persistente progride para a hepatite crônica 
ativa dentro de dez a quinze anos, para cirrose e para insuficiência hepática. 
 Diagnóstico da Hepatite C 
É feito pela realização de exames de sangue de dois tipos: exames sorológicos e exames que 
envolvem técnicas de biologia molecular. Os testes sorológicos podem identificar anticorpos 
contra esse vírus apresentando alta sensibilidade e especificidade. 
 
Utiliza o teste ELISA para pesquisa de anti-HCV. A presença do Anticorpo contra o vírus da 
hepatite C significa que o paciente teve contato com o vírus. A presença de infecção persistente 
e atual pelo HCV é demonstrada pela pesquisa do vírus no sangue, através do exame HCV-RNA 
qualitativo. 
 
 Tratamento da Hepatite C 
Nem todo paciente vai necessitar de tratamento e a definição dependerá da realização de exames 
específicos, como biópsia hepática e exames de biologia molecular. Quando indicado, otratamento 
poderá ser feito por meio da utilização de interferon com ribavirina ou do interferon penguilado 
associado à ribavirina. 
 Prevenção da Hepatite C 
Não existe vacina, mas possui outros métodos de prevenção primárias e secundárias. As medidas 
primárias visam a redução do risco para disseminação da doença e as secundária a interrupção da 
progressão da doença em uma pessoa já infectada. 
As medidas de prevenção primária destacam-se: 
 Triagem em bancos de sangue e centrais de doação de sêmen. 
 
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 Triagem de doadores de órgãos. 
 Triagem de doadores de córnea ou pele. 
 Cumprimento das práticas de controle de infecção em hospitais, laboratórios, consultórios 
dentários, serviços de hemodiálise. 
As medidas de prevenção secundarias podem ser: 
 Tratamento em indivíduos infectados; 
 Abstinência ou diminuição do uso de álcool, não exposição a outras substâncias hepatotóxicas. 
Hepatite Delta 
Doença infecciosa viral contagiosa causada pelo vírus da hepatite delta ou HDV> 
 Estrutura do Vírus da Hepatite D 
É um vírus singular pois ele utiliza o HBV e as proteínas das 
células alvo para se replicar e produzir suas proteínas, ou seja, 
ele é um parasita viral. O HBsAg é essencial para o 
empacotamento do vírus. 
 O genoma do RNA é muito pequeno sendo cercado pelo 
nucleocapsídeo do antígeno delta, que por sua vez, é revestido 
por um envelope contendo HBsAg, o antígeno delta adere e é 
internalizado mesma maneira que o HBV, pois tem HBsAg em 
seu envelope. 
A replicação acontece através da RNA polimerase II da célula hospedeira que faz uma cópia do 
RNA para replicar seu genoma, esse genoma forma a ribozima, que cliva RNA circular para produzir 
um RNAm para o antígeno delta pequeno. A produção desse antígeno limita a replicação do vírus, 
mas também promove a associação do genoma com o HBsAg para formar um vírion e o vírus é 
liberado da célula. 
A diversidade genética do HVD está classificada em 8 genótipos (HVD-1 a HVD-8) e parece estar 
envolvida nas diferentes formas de evolução clínica. 
A HVD-1 apresenta ampla variação de patogenicidade a infecção por HVD-2 e HVD-4 está 
relacionada a formas mais leves de doença hepática, ao passo que a infecção por HVD-3 está 
associada a surtos de hepatite fulminante. 
 Epidemiologia da Hepatite D 
O agente delta infecta crianças e adultos com infecção subjacente por HBV, e as pessoas 
persistentemente infectadas com HBV e HDV representam uma fonte para o vírus. 
Esse agente tem distribuição mundial, sendo endêmico no sul da Itália, Bacia Amazônica, parte da 
África e Oriente Médio. 
 Período de incubação da Hepatite D 
 
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Intervalo entre a exposição efetiva do hospedeiro suscetível a um agente biológico e o início dos 
sinais e sintomas clínicos da doença nesse hospedeiro varia de 30 a 50 dias. 
 Transmissão da Hepatite D 
Os mecanismos de transmissão são os mesmos da hepatite B, incluindo a via parenteral e sexual, 
podendo ser transmitido ao mesmo tempo do HBV. 
 Patogênese da Hepatite D 
O agente delta é disseminado em sangue, sêmen e secreções vaginais, entretanto ele pode causar 
doença só em indivíduos com infecções ativas por HBV. Dentro disso, uma vez que esses dois vírus 
são transmitidos pela mesma via pode ocorrer uma coinfecção com o HBV e o HVD, além disso uma 
pessoa com HBV crônica também pode ser superinfectada com agente delta. 
A progressão mais rápida e 
intensa ocorre em portadores 
de HBV superinfectados com 
HDV do que pessoas 
coinfectadas com HBV e agente 
delta, uma vez que durante a 
coinfecção, o HBV precisa 
primeiro estabelecer sua 
infecção antes que o HDV possa se replicar, enquanto na superinfecção por HBV, o vírus permite 
que o agente delta se replique imediatamente. A replicação do agente delta resulta em toxicidade 
e dano hepático e vai ser de forma persistente com frequência em pacientes portadores de HBV. 
Embora os anticorpos sejam produzidos contra o agente delta, a proteção provavelmente se 
origina da resposta imune ao HBsAg, pois ele é o antígeno externo e a proteína de adesão viral 
para o HDV. 
 Formas Clinicas da Hepatite D 
 AGUDA 
Pode cursar de forma assintomática, oligossintomática ou sintomática, dependendo em parte do 
momento de aquisição do vírus delta (coinfecção ou superinfecção). 
 Coinfecção do vírus D com vírus B em indivíduos normais: ocorre quando o indivíduo adquire 
simultaneamente o HVD e o HVB. Na maioria dos casos se manifesta como uma hepatite aguda 
benigna, com as mesmas características da hepatite B clássica. 
 Superinfecção pelo HVD em portadores (sintomáticos ou não) do HVB: ocorre quando o 
indivíduo infectado pelo HVB que evolui para cronicidade sendo posteriormente infectado pelo 
HVD. O prognóstico é mais grave, podendo haver dano hepático severo, ocasionando formas 
fulminantes de hepatite ou evolução rápida e progressiva para a cirrose. 
 
CRÔNICA 
A cirrose é mais frequentemente tipo de hepatite do que nos portadores de hepatite B isolada. 
 
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 Diagnóstico da Hepatite D 
 
A infecção pelo HVD é caracterizada pela replicação do genoma viral com expressão do antígeno 
delta e resposta imune especifica produzida pelo hospedeiro infectado. 
Assim, os principais marcadores para o diagnostico dessa infecção são os anticorpos anti antígeno 
delta e IgM e IgG que são detectados pelo método ELISA, e o HVD RNA que é detectado por 
PCR. 
 
 
 Tratamento da Hepatite D 
O interferon alfa é a principal opção terapêutica licenciada para o tratamento da hepatite D. 
 
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O transplante hepático é a única opção terapêutica para pacientes com cirrose em estágio final. 
Hepatite E 
É uma doença infeciosa viral, contagiosa, causada pelo HVE. Esse vírus é disseminado 
predominantemente pela via fecal-oral, em especial pela água contaminada. 
Possui um período de incubação que varia de 15 a 60 dias. 
Só se manifesta de forma aguda, tendo sintomatologia bem parecida com a da HVA. 
O diagnóstico é feito através de dados clínicos e epidemiológicos e confirmado por meio da 
detecção de anticorpos IgM contra o HVE no sangue. 
O tratamento é feito através de repouso, evitar o álcool e dieta de acordo com a aceitação, além 
do tratamento sintomático.