Osteoartrite de Joelho

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Andressa – P2B – 2020.2 
O s t e o a r t r i t e d e J o e l h o
 
A Osteoartrite (AO) é uma doença articular, está ligada ao envelhecimento: o fator determinante do processo 
osteoartrítico é o desequilíbrio entre degradação e reparação. Nesse sentido, a OA pode ser entendida como 
uma insuficiência cartilaginosa decorrente de fatores mecânicos, genéticos, hormonais, ósseos, metabólicos, 
que acarretam uma degradação do tecido cartilaginoso com a consequente remodelação óssea e algum grau de 
inflamação sinovial. 
• Osteoartrite idiopática - doença localizada ou generalizada. A osteoartrite localizada mais comumente 
afeta as mãos, pés, joelhos, quadril e coluna vertebral. Outras articulações são menos comumente 
envolvidas e incluem o ombro, a articulação temporomandibular, sacroilíaca, o tornozelo e articulações do 
punho. Considera-se que há osteoartrite generalizada quando há o envolvimento de três ou mais 
articulações. 
• Osteoartrite secundária – Condições específicas → maior risco. São elas: trauma; distúrbios congênitos 
ou de desenvolvimento; doença de deposição do cálcio pirofosfato (CPPD); outros acometimentos ósseos 
articulares, incluindo osteonecrose, artrite reumatoide, artrite gotosa, artrite séptica e doença óssea de 
Paget; outras doenças, como diabetes melito, acromegalia, hipotireoidismo e neuropatia de Charcot. 
E p i d e m i o l o g i a 
O envelhecimento populacional é uma realidade mundial: em 2050, 
aproximadamente 18% da população brasileira será constituída por 
indivíduos com mais de 65 anos e com uma expectativa de vida de 81,3 
anos. Assim, a OA já se tornou um problema de saúde pública, que 
atingirá cada vez mais indivíduos no Brasil1, o que poderá complicar 
ainda mais o já sobrecarregado sistema previdenciário e de saúde. 
A prevalência da OA aumenta com a idade; ela é pouco comum abaixo 
dos 40 anos e mais frequente após os 60 anos. Aos 75 anos, 85% das 
pessoas têm evidência radiográfica ou clínica dessa enfermidade, e 
destas, 30 a 50% se queixam de dor crônica. Em geral, é predominante no 
sexo feminino, mas há localizações preferenciais por sexo. 
F i s i o p a t o l o g i a 
A cartilagem recebe a maior atenção no estudo da OA devido à 
destruição encontrada em espécimens patológicos e estudos de imagem, 
assim como devido a imensa quantidade de processos biológicos nela ativados. Eventos chave que ocorrem na 
cartilagem incluem o desbalanço metabólico e o surgimento de sinalizadores de degradação, estimulados por 
cascatas de citocinas, e a produção de mediadores inflamatórios. 
- Ruptura expõe cartilagem e gera resposta inflamatória  atacam a cartilagem. 
- Começa como uma agressão mecânica e termina com uma inflamação. 
Quando a OA se inicia na própria cartilagem, a alteração básica pode estar na matriz colágena e de 
proteglicanos ou nos condrócitos. O desarranjo da rede colágena repercute nos proteoglicanos e vice-versa em 
virtude da íntima correlação funcional entre esses componentes da matriz extracelular. Os condrócitos são a 
maior fonte de enzimas degradadoras na OA, liberando metaloproteinases (colagenase, estromelisina, 
gelatinase), serinoproteases e tiolproteases, substâncias muito atuantes no catabolismo da cartilagem. A 
homeostase da cartilagem se estabelece por meio do equilíbrio entre agentes que atuam no seu anabolismo e 
catabolismo. Um desequilíbrio entre eles, com predominância dos agentes catabólicos, determina a 
degeneração cartilaginosa. 
Principalmente a interleucina 1 (IL-1), mas também a interleucina 6 (IL-6) e o fator de necrose tumoral 
(TNF), desempenham papel muito importante na síntese de proteases. Fatores de crescimento contrabalançam 
o efeito das citocinas, por meio do estímulo da síntese dos componentes da matriz ou de inibidores das enzimas 
degradadoras. Entre os fatores de crescimento com ação na cartilagem estão o fator de crescimento 
fibroblástico (FGF, fibroblast growth factor), o fator de transformação do crescimento (TGF, transforming 
growth factor) e o fator de crescimento insulínico (IGF, insulin growth factor). O inibidor tecidual de 
metaloproteases (TIMP, tissue inhibitor of metalloproteases) e o inibidor da atividade de plasminogênio (PAI-
1) são os mais importantes inibidores da ação das metaloproteases, mas há também inibidores naturais de 
IL-1 e a participação de citocinas anti-inflamatórias (IL-4, IL-10 e IL-13). A plasmina é responsável, em parte, 
pela ativação de colagenase e estromelisina. Observa-se que há, na OA, um aumento do ativador de 
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plasminogênio (u-PA) e uma diminuição do nível do inibidor da atividade de plasminogênio (PAI-1), o que 
faz a plasmina aumentar. 
Os condrócitos ativados passam a produzir o óxido nítrico (NO), que 
exerce vários efeitos catabólicos: inibe a síntese de colágeno e proteoglicanos, 
ativa metaloproteases, inativa o TIMP, diminui a expressão do antagonista do 
receptor de IL-1 (IL-1ra), inibe a proliferação de condrócitos, interfere na 
sinalização de integrinas e induz a apoptose de condrócitos in vitro. A apoptose 
provoca redução da população de 
condrócitos. 
Diversos tipos de agravos ou 
sobrecarga, ao atuarem sobre o 
condrócito, são capazes de induzir uma 
resposta catabólica mediada por 
citocinas que induzem a síntese e a 
ativação de enzimas com especificidade 
para componentes estruturais da matriz 
da cartilagem. Fragmentos de colágeno, 
proteoglicanos e outras moléculas, por 
sua vez, também podem acelerar a liberação de citocinas que agem 
sobre a sinóvia promovendo sua inflamação e a amplificação da 
resposta inicial. Estabelece-se, assim, um círculo vicioso que acelera 
cada vez mais a degradação da cartilagem. 
M a n i f e s t a ç õ e s C l í n i c a s 
Em ordem de prevalência, as queixas são de dor, crepitação, 
deformidade, limitação de movimentos, aumento de volume e rigidez após repouso. 
Sabe-se que os principais fatores de risco para artrite de joelho são, em ordem: sobrepeso, obesidade, 
lesão prévia de joelho, ser do sexo feminino, apresentar artrite de mãos e ser tabagista. 
Obesidade: níveis aumentados de leptina sérica basal (hormônio produzido pelos adipócitos), criando uma via 
metabólica inflamatória que aumenta a incidência de osteoartrite 
 Fatores de risco como gênero, idade, trauma, uso excessivo, genética e obesidade contribuem para 
iniciar o processo de lesão nos diferentes componentes da articulação. Já é bem estabelecido que a 
sinóvia, o osso e a cartilagem são os três principais tecidos atingidos pelos mecanismos patológicos 
da OA. 
 Os sinais mais importantes que caracterizam a OA são: 
• Rigidez matinal de curta duração da articulação (30 min) 
• Pontos dolorosos nas margens da articulação; 
• Sensibilidade exagerada na articulação; 
• Tumefação articular  inchaço; 
• Crepitações (atritos); 
• Derrame intra-articular; 
• Movimentos restritos e dolorosos; 
•atrofia muscular periarticular; 
• Instabilidade articular 
 
D I A G N Ó S T I C O
Radiografias convencionais continuam sendo o método mais 
simples e adequado para se estabelecer o diagnóstico de OA, 
determinar sua extensão e gravidade, monitorizar sua progressão e 
escolher os candidatos à cirurgia reconstrutora. 
De acordo com estudos de necropsia, as alterações estruturais da 
OA são quase universais. Consistem em perda da cartilagem 
(visualizada como perda do espaço articular nas radiografias) e 
osteófitos (formação óssea em forma de gancho: “bico de 
papagaio”). 
Dor protocinética  inicia/piora 
durante movimentos, melhora em 
repouso. Ex: subir/descer escadas. 
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Esclerose subcondral é uma doença que afeta os ossos e as articulações das pessoas com osteoartrite. Causa 
dor articular e imobilidade decorrente de aumento de massa e densidade ósseas em uma camada finaembaixo 
da cartilagem das articulações. 
J O E L H O 
A OA do joelho, também chamada de gonartrose, é a localização periférica mais comum e predomina 
entre 50 e 60 anos, sendo mais frequente no sexo feminino. Desalinhamentos da articulação, como joelho 
valgo e varo, são frequentemente responsáveis pelas formas secundárias. Está amplamente demonstrada a 
ligação entre gonartrose e obesidade, sobretudo nas mulheres. 
Profissões que exigem flexão prolongada e repetitiva dos joelhos 
também constituem fator de risco para seu desenvolvimento. São 
atingidas tanto a articulação femoropatelar 
(mais precocemente) como a femorotibial 
(medial ou lateral). 
Os sintomas variam em função da 
gravidade das lesões: a dor, a princípio, 
aparece quando a articulação é utilizada 
mais intensamente; à medida que o 
processo se agrava, ela surge após 
pequenos esforços e até mesmo em 
repouso, sendo característica, muitas vezes, 
a queixa de dor ao se levantar de uma cadeira, com melhora após alguns passos. 
Nos casos mais graves, verifica-se limitação da mobilidade articular, calor e derrame. A limitação da 
extensão do joelho e a bilateralidade do processo são causas significativas de incapacidade. 
 
Andressa – P2B – 2020.2 
T R A T A M E N T O S 
- Não medicamentoso: exercícios/fisioterapia/fortalecimento muscular/ redução de peso 
- Tratamento farmacológico: 
• Fármacos sintomáticos de curta duração: analgésicos, anti-inflamatórios não hormonais [AINHs] e opioides. 
• Fármacos de ação lenta na AO: nesse grupo incluem-se os fármacos sintomáticos de ação lenta e aqueles 
com potencial modificador do curso de doença 
Condroprotetores 
 a associação de sulfato de glucosamina e sulfato de condroitina reduziu a perda de espaço articular 
medida por radiografia em pacientes com OA de joelhos e teria preservado a cartilagem avaliada por 
ressonância magnética, comparada ao uso de placebo. 
Farmacoterapia 
O paracetamol é o analgésico não opioide mais utilizado, seguro contra eventos gastrointestinais e 
cardiológicos quando comparados aos anti-inflamatórios convencionais e COX-2 seletivos. 
Os anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) são recomendados para pacientes com quadro de artrite e 
devem ser utilizados pelo menor período de tempo possível. Os anti-inflamatórios são preferidos pelos 
pacientes quando comparados ao paracetamol se questionados quanto à redução da dor e melhora do status 
geral de suas articulações.  ibuprofeno, diclofenaco 
A injeção intra-articular de corticosteroides está indicada especialmente nos pacientes com eixo do joelho 
neutro, sem sintomas mecânicos em que um período curto de alívio sintomático é necessário  benzetacil 
Condroproteção: O sulfato de glucosamina, 1.500 mg diários, reduz a dor e diminui a progressão do 
estreitamento articular quando comparado ao placebo. Seu mecanismo de ação parece reduzir a síntese de 
metaloproteinases pela cartilagem hialina, além de promover down regulation nos receptores para a 
interleucina-1 e óxido nítrico, além de aumento da síntese de proteoglicanas, glicosaminoglicanas e ácido 
hialurônico. 
Viscossuplementação: A injeção de ácido hialurônico é uma opção que proporciona não só mudança nas 
propriedades físicas do líquido articular, mas também tem efeitos analgésicos. É fundamental realizar a 
aspiração do líquido articular antes de injetar a solução. No quadril, deve ser feita com auxílio do intensificador 
de imagens. 
 
OBS: Suplemento alimentar  colágeno hidrolisado: estimula a produção de glicosaminoglicanos 
Anti-inflamatório de longa duração: Colágenos não hidrolisado: Imunomodulador: quando passa pelo 
intestino impede que o sistema imune reconheça o colágeno e diminui a inflamação. 
 
‼Tratamento envolve várias coisas... 
PRIMEIRA LINHA: fisioterapia fortalecimento muscular 
SEGUNDA FASE: Se tiver dor  fisioterapia + analgésico  analgésico sempre, anti-inflamatório apenas 
em crises 
 Em crise fisioterapia + analgésico + anti-inflamatório 
 Joelho com derrame  injeção de triancinolona e volta para a primeira linha: fisio+analgésico 
 Joelho sem derrame: ácido hialurônico  lubrificante 
TERCEIRA FASE: Cirurgia