Propriedades das Células Cardíacas

Prévia do material em texto

ALUNO: MARIANA AFONSO COSTA 
AULAS 04, 05 E 07 
Coração 
PROPRIEDADES DAS CÉLULAS CARDÍACAS 
AUTOMATISMO 
* Capacidade de autoexcitação. 
* Potenciais de forma espontânea. 
→ Estímulo gerado nela mesma. 
* Não é exclusivamente da célula cardíaca. 
→ Célula intersticial 
BATMOTROPISMO 
* Batmo = exprime noção de degrau, limiar. 
* Capacidade de ser excitável e de realizar potencial de 
ação. 
→ Atingir o limiar de excitabilidade. 
* Não é uma exclusividade da célula cardíaca, existe 
em toda célula excitável. 
CRONOTROPISMO 
* Crono = tempo. 
* Capacidade de se excitar com ritmo ou ritmicidade. 
* Chamada também de frequência cardíaca. 
DROMOTROPISMO 
* Dromo = lugar de correr. 
* Capacidade de conduzir o sinal elétrico. 
→ Velocidade de espalhamento. 
INOTROPISMO 
* Capacidade de responder ao estímulo realizando 
contração. 
* Fibras = células cardíacas que vão responder quando 
estimuladas. 
SNA 
VIA SIMPÁTICA: 
* Noradrenérgica. 
* Estimula essas propriedades = Positivo. 
VIA PARASSIMPÁTICA: 
* Colinérgica. 
* Desestimula essas propriedades = Negativo. 
MÚSCULO CARDÍACO 
 Músculo de contração: como o musculo 
esquelético, porém com duração maior: 
- Atrial. 
- Ventricular. 
 Músculo de condução: possui descargas elétricas 
rítmicas automáticas – PA: 
- Excitatórias/Condução. 
ANATOMIA DO MÚSCULO CARDÍACO 
 Músculo estriado 
com disposição em malha. O 
miocárdio funciona como 
sincício, ou seja, células 
musculares cardíacas muito 
conectadas compostas por 
discos intercalares, que 
proporcionam numerosas junções GAP, aumentando a 
permeabilidade no transporte de íons. 
 - Junções GAP: Junções comunicantes permeáveis 
com rápida difusão de íons. Potencial de ação se 
difunde rapidamente ao longo do eixo longitudinal 
através dos discos intercalados. 
 Possui dois sincícios, atrial e ventricular, que 
são separados por tecido fibroso que impede a 
passagem do potencial de ação, que é conduzido pelo 
feixe A/V (atrioventricular). Essa separação colabora 
para que os átrios se contraiam antes dos ventrículos. 
POTENCIAL DE AÇÃO 
*Parâmetros: potencial de repouso do músculo 
contrátil: -90 a -100mV; potencial de repouso dos 
músculos de condução (fibras): -85 a -95mV. 
Durante cada batimento o potencial se altera, 
podendo chegar a +20mV. É gerado um potencial em 
ponta e a seguir a despolarização permanece por 0,2s, 
exibindo um platô, seguido de uma repolarização 
abrupta. 
A geração da despolarização da membrana 
não se deve apenas pelo influxo de Na+, mas também 
pela abertura de canais lentos de cálcio, que matem a 
duração da despolarização quando entra na 
membrana. 
 Imediatamente após o início do potencial, a 
permeabilidade da membrana miocárdica ao potássio 
diminui retardando e dificultando a repolarização 
cardíaca. 
 Fases do Potencial de Ação: 
- (0) Despolarização: abertura dos canais rápidos de 
Na+ 
- (1) Despolarização Inicial: canais rápidos de Na+ 
fecham, passa a ocorrer estímulo para repolarização 
devido a abertura e saída de K+. 
- (2) Platô: canais de cálcio abrem e os de K+ se fecham. 
Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial 
alcança um platô devido a abertura dos canais de Ca2+ 
e diminuição da permeabilidade ao K+. 
- (3) Repolarização rápida: canais de Ca2+ encerra e os 
de K+ abrem-se lentamente. 
- (4) Potencial de repouso (aproximadamente -90mV) 
 
 
EXCITAÇÃO RÍTMICA 
SISTEMA ESPECIALIZADO 
 
 Geração do estímulo: 
- Nodo sinusal 
- Nodo AV 
- Feixes ventriculares 
 Condução do estímulo: 
- Vias intermodais 
- Feixe A-V 
- Feixes ventriculares (direita/ esquerda) = 
Purkinje 
Nodo sinusal --> vias intermodais --> nodo AV --> feixe 
AV --> ramos direito e esquerdo das fibras de Purkinje -
-> ventrículos. 
 
NODO SINUSAL/ SINOATRIAL 
→ “Marcapasso natural”; 
→ Músculo cardíaco especializado; 
→ Maior grau de auto excitação; 
→ Controle do ritmo cardíaco; 
→ Parede postero-lateral superior ao átrio direito, 
lateral à veia cava superior; 
→ Quase sem filamentos contráteis; 
→ Fibras contínuas com fibras atriais. 
* Nodo sinusal normal: 70 a 80bpm. 
* Nodo atrioventricular: 40 a 60bpm. 
* Fibras de Purkinje: 15 a 40bpm. 
AUTOEXCITAÇÃO DAS FIBRAS SINUSAIS 
 
Gera descargas automáticas rítmicas --> contrações 
rítmicas. O potencial de repouso fibra sinusal é -55 a -
60 mV e -85 a -90 mV nos feixes ventriculares 
(potencial negativo = maior permeabilidade ao Ca e 
Na). 
1. Abertura dos canais de sódio; 
2. Negatividade crescente; 
3. -55mV = fecham os canis de sódio; 
4. Abrem-se canais de cálcio: -40mV – início do 
potencial de ação; 
5. Canais de Na/Ca são inativadas e abrem-se os 
canais de K; 
6. Hiperpolarização – canais de K permanecem 
abertos; 
7. Abertura dos canais de Na. 
VIAS INTERNODAIS E TRANSMISSÃO PELOS ÁTRIOS 
→ Fibras do nodo sinusal --> conexão direta com 
tecido atrial 
→ Transmissão por toda massa atrial e até nodo 
atrioventricular 
→ Banda interatrial anterior (átrio esquerdo): 
condução mais rápida 
→ Vias Internodais A/M/P --> nodo AV 
 
SISTEMA DE PURKINJE 
 Nodo AV – Fibras AV – Fibras Purkinje; 
 Barreira fibrosa divide átrios e ventrículos; 
 Características opostas às do nodo AV: 
calibrosas, velocidade 06x > musc ventricular --
> TRANSMISSÃO INSTANTÂNEA 
 Fibras de Purkinje são rápidas: 
o Muitas junções abertas 
o Fibras longas com poucas miofibrilas 
 Sentido único pelas fibras – impede 
REENTRADA 
DISTRIBUIÇÃO 
- Septo interventricular 
- Sob o endocárdio 
- Ramos direito e esquerdo até ápice e depois 
de volta a base 
- Transmissão nos ventrículos: 0,03 s 
- Do endocárdio -> epicárdio: 0,03 
- Total = 0,06 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO – CONTRAÇÃO 
O íon Ca2+ se liga a troponina C iniciando a 
formação das pontes cruzadas e movimentos em 
alavancas. O estímulo começa com a propagação do 
potencial de ação, que se dissemina para o interior das 
fibras por túbulos T. Chega até o retículo 
sarcoplasmático (rsp), onde será responsável pela 
liberação de Ca2+ no sarcoplasma. Além da origem 
reticular, na contração do músculo cardíaco, o Ca2+, 
localizado no líquido extracelular (lec), entra pelos 
túbulos T ativando canais e liberação de cálcio 
(receptores de rianodina) na membrana do retículo 
sarcoplasmático, gerando mais fluxo de Ca2+ 
aumentando a força da contração muscular. Essa 
contração termina com o funcionamento da bomba de 
cálcio, que envia íons para o rsp e para o lec. 
A importância do cálcio adicional se deve ao 
fato de o rsp muscular ser menos desenvolvido, 
enquanto os túbulos T possuem um diâmetro maior e 
apresentam ligações com mucopolissacarídeos 
eletronegativos, que estimulam a conexão com o 
cálcio proporcionando sua maior difusão. 
A força de contração muscular depende muito 
da concentração de íons cálcio nos líquidos 
extracelulares. 
MARCAPASSO ECTÓPICO 
→ Pontos de despolarização fora do nó sinusal 
→ Produz sequencias anormais de contração 
→ CAUSAS: 
- Feixes anômalos 
- Bloqueio AV (S de Stokes-Adams – 
retomada tardia de batimentos cardíacos 
após 5 a 20 segundos) 
SNA 
VIA SIMPÁTICA: 
→ Maior distribuição no coração 
→ Norepinefrina 
→ Receptores beta 
→ Aumenta velocidade de condução 
→ Aumenta freq. Cardíaca: 
- Facilita fluxo de Na e Ca 
→ Aumenta força de contração 
- Facilita o fluxo de Cálcio 
VIA PARASSIMPÁTICA: 
→ Maior distribuição no nodo sinoatrial e nodo 
atrioventricular; 
→ Nervo Vago; 
→ Acetilcolina: 
 Diminui frequência nodo sinusal 
 Dificulta transmissão fibras juncionais 
entre musculo atrial e nodo AV = reduz FC 
ou interrompe 
→ Escape ventricular: após 5 a 20s as fibras 
purkinjes estimulam contração; 
→ Permite maior fluxo de K; 
→ Hiperpolarização exagerada; 
→ Entre -65 a -75 mV, ao invés de - 55 a - 60 mV; 
→ Maior tempo de vazamento de Na para PA; 
→ Demora para atingir limiar de excitação. 
O CORAÇÃO COMO UMA BOMBA 
 
O coração é o órgão que confere vitalidade ao 
organismo, através de sua distribuição de sangue – 
que contêm oxigênio e nutrientes – para os tecidos.Funciona como duas bombas, a direita 
(recepção) e a esquerda (ejeção). As câmeras que os 
compõe são os átrios e os ventrículos. 
CORAÇÃO DIREITO 
 circulação pulmonar; 
 sangue venoso; 
 válvula atrioventricular tricúspide: átrio direito  
ventrículo direito (impede o refluxo do sangue); 
 válvula pulmonar: ventrículo direito  pulmão. 
CORAÇÃO ESQUERDO 
 circulação sistêmica; 
 sangue arterial; 
 válvula mitral: átrio esquerdo  ventrículo 
esquerdo 
 válvula aórtica: ventrículo esquerdo  artéria 
aorta 
FUNCIONAMENTO DAS VALVULAS 
1) Atrioventriculares (AV): mitral (esquerda) e 
tricúspide (direita), impedem o refluxo do 
sangue do ventrículo para o átrio. Agem por 
pressão. 
2) Semilunares: pulmonar e aórtica, impedem o 
refluxo das artérias para os ventrículos. 
Apresentam diâmetro menor e a abertura é 
acompanhada de um rápido fluxo sanguíneo. 
Fechamento se dá quando a Pvasos > Pventrículos. 
Pela alta pressão e velocidade de fluxo, são 
mais suscetíveis a lesões mecânicas. 
 
As válvulas AV são fixadas nos músculos papilares 
dos ventrículos. Essa ligação é feita através das cordas 
tendíneas, e, quando ocorre a contração ventricular, 
esses músculos se contraem e puxam as cordas 
tendíneas evitando o abaulamento da válvula. Caso 
uma dessas cordas se rompam ou paralisem, a valva se 
abaúla e pode haver o refluxo sanguíneo. 
CICLO CARDÍACO 
Definido como o intervalo entre o início de um 
batimento e o início do próximo. 
*SÍSTOLE: contração cardíaca (ejetando sangue): 
 Fase de contração Isovolumétrica: Contração 
ventricular; Aumento pressão ventricular; 
fechamento das válvulas AV; aumento da 
pressão e abertura das válvulas semilunares 
pulmonar e aórtica 
 Período de Ejeção: Pressão ventricular = 80 
mmHg = válvulas abertas. 
o Período de ejeção rápida 1/3 = 70%. 
o Período de ejeção lenta 2/3. 
 Fase de relaxamento isovolumétrico: 
Diminuição da pressão ventricular e aumento 
da pressão nas artérias provocando o 
fechamento das válvulas semilunares (volume 
ventricular mantido). 
*DIÁSTOLE: relaxamento (recebendo sangue): válvulas 
atrioventriculares se abrem, ventrículos se enchem. 
 Fase rápida (1/3): com o aumento da pressão 
nos átrios as válvulas AV se abrem, passando o 
sangue de forma rápida. 
 Fase intermediária (1/3): Fluxo normal 
 Fase final (1/3): Contração do átrio ejetando a 
fração restante de sangue (20%). 
Geração espontânea dos batimentos no nó sinusal. 
O potencial de ação é iniciado nos átrios e através de 
conexões atrioventriculares se estendem aos 
ventrículos. Os átrios se contraem antes dos 
ventrículos, favorecendo o esvaziamento dessa câmara 
antes que a seguinte se contraia (aprox. 0,1s). É um 
sistema vascular fechado. 
 
*Fração de ejeção: termo percentual do volume que 
ejeto normalmente = +/-60%. 
 
ÁTRIOS 
 Câmaras superiores que atuam como 
reservatórios; Vias de entrada do sangue. 
 “Bombas em escova” = responsáveis por 
“limpar” toda a câmara promovendo a passagem 
quase total para os ventrículos. 
- 80 % do sangue flui diretamente p/ ventrículo 
- 20 % do sangue ejetado: contração atrial 
* Eficiência cardíaca mesmo sem essa bomba 
Em uma hemorragia o volume de sangue no 
átrio é importante. 
VENTRÍCULOS 
 Câmaras inferiores que atuam como bombas. 
Realiza maior esforça muscular = maior 
comprometimento. 
PRINCÍPIO DE FRANK STARLING 
 Capacidade do coração em se adaptar as 
alterações de volume circulante. Quando um maior 
volume chega no coração, gerando uma distensão 
muscular, causa maior grau de superposição de actina 
e miosina e, consequentemente, causa o aumento da 
força de contração. Além disso, a distensão provocada 
no átrio gera o aumento da frequência cardíaca. 
BULHAS CARDÍACAS 
 As valvas cardíacas funcionam através da 
pressão que recebem. As bulhas cardíacas são os sons 
emitidos no momento que ocorre o fechamento das 
valvas. 
 B1: fechamento das valvas atrioventriculares, 
ou seja, no início da sístole. Quando a pressão 
proporciona o fechamento dessas valvas, 
temos o som “TUM”, podendo ser audível no 
foco mitral ou tricúspide. 
 B2: fechamento das valvas semilunares, ou 
seja, início da diástole. Quando o sangue das 
artérias tende a fluir para os ventrículos (já 
relaxados), o fechamento dessas valvas ocorre 
e é identificado como o som “TA”, podendo 
ser audível no foco arterial ou pulmonar. 
 B3: “TU”, marca o início da diástole após b2 e 
não está relacionada com abertura de valvas. 
 B4: “TU” imediatamente antes de b1 e não se 
relaciona com abertura de valvas. 
*O tempo entra B2 e B1 é menor do que o de B1 e B2, 
confirmando que a sístole é mais rápida que a diástole. 
VALVULOPATIAS 
ESTENOSE MITRAL 
 Sopro diastólico; 
 Dificuldade de abertura da válvula; 
 Audível após B2 (intervalo entre B2 e o sopro); 
 Baixa frequência e de tonalidade grave; 
 Qualidade de “ruflar”; 
 Não há irradiação  sentido do fluxo 
sanguíneo fisiológico. 
INSUFICIENCIA MITRAL 
 Sopro sistólico de regurgitação; 
 Audível em todo o período entre B1 e B2; 
 Irradiação para a axila  Movimento 
anterógrado do fluxo sanguíneo. 
ESTENOSE TRICUSPIDE 
 Sopro diastólico semelhante ao sopro da 
estenose da valva mitral; 
 Audível após B2 (intervalo entre B2 e o sopro); 
 Mais audível no foco tricúspide. 
ESTENOSE AÓRTICA 
 Sopro sistólico de ejeção; 
 Audível logo após B1 e é interrompido antes 
de B2; 
 Sopro crescente e posterior período 
decrescente; 
 Irradia para a fúrcula esternal e para as 
carótidas; 
 Mais audível no foco aórtico. 
 Dificuldade de abertura da valvula aórtica 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
 Sopro diastólico aspirativo; 
 Início imediato após B2; 
 Alta frequência, decrescente; 
 Irradia para a borda esternal e ápice. 
ESTENOSE PULMONAR 
 Sopro sistólico de ejeção com características 
semelhantes à estenose aórtica; 
 Audível logo após B1 e é interrompido antes 
de B2; 
 Sopro crescente e posterior período 
decrescente. 
INSUFICIENCIA PULMONAR 
 Sopro diastólico aspirativo equivalente a sopro 
por insuficiência aórtica; 
 Início imediato após B2.