Doenças nutricionais em animais silvestres

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Maria Carolina B. de Castro 
 
 
DOENÇAS NUTRICIONAIS 
• Relativamente comum a casuística, principalmente em pets mantidos em cativeiro em 
ambiente doméstico. 
• Deve-se ter noção dos diferentes processos digestórios de cada espécie. 
• O requerimento nutricional de cada espécie é a base para que se estabeleça dietas e 
busque os microelementos necessários para manter cada paciente. 
• A ausência de nutrientes necessários leva as células a deficiências, alterações 
metabólicas e estruturais, e por consequência a funcionalidade dos órgãos. 
• Importante identificar os animais, taxonomia, saber o que e como o animal come, se é 
mantido em cativeiro ou vida livre. 
• Identificar o comportamento alimentar de cada animal. 
• Os cardápios e dietas em cativeiro são estabelecidos a partir do conhecimento dos 
hábitos alimentares na natureza. 
• A extrapolação de dietas de espécies do mesmo grupo em alguns casos ocorre. 
• O grande desafio é alimentar a nutrir o animal em cativeiro, transferir para o cativeiro 
a qualidade das exigências nutricionais encontradas na natureza. 
• Preservar o máximo possível as características do comportamento alimentar. 
• Avaliar sempre no cativeiro o gasto e a necessidade energética do animal, bem como 
grau de atividade e movimentação, fase evolutiva em que o indivíduo está (filhote, adulto, 
senil) e se está em fase de reprodução. 
 
Deficiências calórico-proteicas 
• Baixo consumo de alimentos (poucas calorias, poucos aminoácidos). 
• Observam-se efeitos específicos para cada tecido e generalizados conforme a demora 
na correção da dieta. 
• Animal não se desenvolve direito. 
• Decréscimo progressivo das funções do sistema imune. 
 
Doença ósseo metabólica 
Síndrome metabólica relacionada aos seguintes fatores: 
• Dietas inadequadas com prolongada deficiência de cálcio. 
• Fornecimento de fonte proteica com relação cálcio e fósforo desequilibrada (carne 
bovina, por exemplo). 
• Deficiência de vitamina D na dieta. 
• Exposição inadequada à luz ultravioleta. 
• Doença primária renal, hepática ou intestinal. 
• Acontece com aves, répteis e mamíferos. 
• Animal tomando sol por meio de uma vidraça filtra os raios UV, então a síntese da 
vitamina D acaba não sendo tão eficiente. 
 
OSTEODISTROFIAS 
Osteopenias 
 
- Osteoporose: Perda de tecido ósseo devido a produção de tecido osteoide reduzida. 
Diminuição de proteínas → diminuição de produção de tecido osteoide → diminuição do 
tecido ósseo. 
- Raquitismo: Comum em filhotes. Diminuição da mineralização de tecido osteoide, 
como consequência da deficiência de vitamina D → alterações na cartilagem de 
crescimento. 
- Osteomalacia: Não mineralização dos tecidos osteoides decorrentes da falta de fósforo 
ou deficiência de vitamina D → baixa deposição de hidroxiapatita. Alteração de 
consistência e textura dos ossos, ficam parecidos com ossos de borracha. 
- Osteodistrofia fibrosa: Desmineralização com retirada de cálcio dos ossos mediada 
pelo paratormônio → tecido ósseo preenchido por tecido conjuntivo fibroso. É o 
Hiperparatireoidismo nutricional secundário. Mais frequente em filhotes mantidos em 
cativeiro. 
 
Osteomegalias 
• Ligadas a manejo incorreto (falta de exercício), supernutrição e crescimento exagerado, 
filhotes com dieta com excesso de cálcio. 
• É mais comum em aves. 
- Condrodistrofia: desvio angular das patas, afeta mais aves (anseriformes, galiformes, 
ratitas. Ocorre o encurtamento e espessamento da tíbia, desvio de tendão gastrocnêmio 
fora dos condilos da articulação tibiotarsica. 
 
• Na doença ósseo metabólica, um dos principais sinais é a fragilidade óssea. Acabam 
ocorrendo fraturas espontâneas (galho verde), arqueamento dos ossos largos (úmero, 
fêmur), mandíbula flexível ou mandíbula de borracha (répteis e primatas), alterações 
ósseas na coluna vertebral (escoliose, cifose e lordose), paralisia e relutância em 
movimentar-se, tetania hipocalcêmica, diminuição da radiopacidade óssea nos exames 
radiográficos. 
• Em répteis, os sinais clínicos observados são alterações no formato e amolecimento da 
carapaça e plastrão, e iguanas demonstram mais mandíbula de borracha. 
• Em mamíferos, os sinais clínicos observados são catarata e estrabismo, deformidade 
das pernas (cruzamento), deformidade na coluna vertebral e ossos da bacia, manifestações 
dolorosas à palpação de articulações, claudicação e achinelamentos, fratura em galho 
verde. 
• Em aves, os sinais clínicos observados são semelhantes a répteis e mamíferos. Elas são 
bem sensíveis à essa síndrome. A queda na produção de ovos e muda de penas é evidente. 
Ocorre mais em aves com alimentação alta em gordura, sementes oleoginosas como 
girassol. 
 
Alterações radiológicas 
• RX é fundamental pra fechar o diagnóstico de doença óssea metabólica. 
• Varia por idade, espécie, grau de deficiência, tempo de deficiência, presença de doença 
concomitante. 
• Ocorre diminuição da densidade cortical. 
• Alterações observadas em quadros avançados da doença (fraturas espontâneas, 
dificuldade de mobilidade). 
• Alteração dos padrões ósseos trabeculares. 
• Em casos pouco acentuados não deve ser a principal pesquisa diagnóstica, mas não deve 
ser descartada. 
 
 
Tratamento 
• Corrigir a dieta, o manejo alimentar. 
• Correção dos níveis de cálcio e fósforo e vitamina D na dieta. 
• Promover exposição adequada a luz ultravioleta. 
• Determinar etiologia de possíveis doenças renais ou hepáticas. 
• Suplementação de vitaminas e minerais. 
 
Vitamina A 
• Hipovitaminose ou Hipervitaminose. 
• As funções da vitamina A são: manutenção estrutural de células epiteliais, formação da 
rodopsina ou púrpura visual, manutenção de imunocompetência (síntese de 
glicoproteínas), participação na atividade osteoblástica. 
 
Hipovitaminose A 
• Nos epitélios, aparecem sinais clínicos de metaplasia escamosa (pele, mucosa intestinal 
e conjuntival, epitélio respiratório e glândulas salivares). 
• Nos olhos, aparecem sinais clínicos de xenoftalmia (ressecamento, neovascularização 
da córnea, opacidade, infecções). 
• Tratamento está na correção da dieta, investigação de composição e qualidade da dieta, 
prevenção de infecções secundárias e administração de suplemento de vit A. 
 
Aves 
• Sinais clínicos de imunidade humoral e celular baixas, infecções respiratórias (sinusite, 
coriza), problemas reprodutivos, estomatites, falha no empenamento, arrancamento de 
penas. 
 
Répteis 
• Sinais clínicos de edema de estruturas anexas aos olhos (podem aparecer caseos 
subpalpebrais), anorexia, emaciação, estomatites, infecções respiratórias, 
imunossupressão. 
 
 
Hipervitaminose A 
• Normalmente é iatrogênica. 
• Superdosagem de vitamina A pode ser tóxica para quelônios. 
• Leva a desprendimento de escamas, fragilidade da epiderme, eritema e vesículas. 
• Em mamíferos, observa-se dermatopatias com maior frequência. 
 
Hipovitaminose B 
• Hipovitaminose B1 (tiamina) acontece em cativeiro muitas vezes pelo consumo de 
peixe congelado (possui uma enzima chamada tiaminase que inativa a tiamina). 
- Sinais clínicos: Emagrecimento, anorexia, transtornos gastrointestinais, sinais 
neurológicos (paralisia muscular, opistótono, incoordenação, tremores musculares. 
- Diagnóstico diferencial: Traumas e doenças neurológicas 
- Tratamento: Suplementação com vitamina B1, injetável ou oral. 
 
Hipovitaminose C 
• A vitamina C é necessária para diversas reações enzimáticas, como hidroxilação da 
prolina em colágeno). 
• Alguns animais tem a capacidade de sintetizar a vitamina C a partir da glicose (rins e 
fígado), porém a maioria dos primatas, roedores e aves são incapazes. 
- Sinais clínicos: Fragilidade do tecido gengival (hemorragias), predisposição a infecções 
secundárias, anemia, redução de ferro sérico, fragilidade da derme e epiderme 
(diminuição da síntese de colágeno). 
• Em lagartos e serpentes, quando se vê estomatiteulcerativa, normalmente entra com 
vitamina C. 
• Em mamíferos primatas, pode apresentar escorbuto (leva a fragilidade de células 
vascular e consequentemente hemorragia gengival), anemia, perda de tecido ósseo, 
fratura patológica, exoftalmia. 
 
Hipovitaminose K 
• Prestar atenção especial aos tamanduás, que apresentam deficiência de vitamina K. Um 
dos sinais que sugere é hemorragia difusa nos membros, focinho e ao redor dos olhos. 
• Importante nos processos de coagulação sanguínea. 
• Deve fazer suplementação. 
Gota úrica 
• Resultantes finais do metabolismo proteico, ácido úrico e sais de urato em excesso no 
organismo do animal, cristalizam-se e depositam-se em diferentes tecidos. 
• Gota úrica visceral, articular e periarticular. 
• São encontrados no saco pericárdico, rins, fígado, baço, pulmões, tecido subcutâneo, 
articulações, espaço periarticular e outros tecidos moles. 
• Em répteis, pode ter esse quadro com deposição nas vísceras quando há um 
desequilíbrio de temperatura e umidade (ectotermia). 
 
Síndrome do fígado gorduroso 
• Leva a perda de função do fígado. 
• Ocorre muito em psitacídeos e quelônios, além de anatídeos. 
• Etiologia são múltiplas, mas principalmente excesso de gordura nos hepatócitos por 
causas diversas (insuficiência hepática, dieta rica em gorduras). 
 
Urolitíase 
• Herbívoros (cervídeos, camelídeos e girafas). 
• Sinais clínicos relacionados à espécie acometida, além do número, tipo e localização do 
cálculo no trato urinário. 
• Lobo guará é particularmente acometido por urólito de cistina. 
 
Hemocromatose 
• Maior morte em ranfastídeos. 
• Acúmulo de ferro formam grânulos de hemossiderina no fígado. 
• Dietas com alta concentração de ferro. 
• Sinais clínicos inespecíficos. 
• Existem relatos em mico leão. 
 
Síndrome do emagrecimento progressivo 
• Ocorre em diferentes espécies (callithriquídeos). 
• As vezes relacionada a doença celíaca. 
 
Obesidade 
• Primatas do velho mundo e felinos. 
• Acúmulo de tecido adiposo. 
• Dieta inadequada e inatividade física no cativeiro. 
• Distúrbios articulares, osteoartrites, discopatias, diabetes, hipertensão, dermatopatias. 
• Pode levar a distúrbios reprodutivos.