AVC Isquêmico e Paralisia Facial

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AVC	
 1-Quais as manifestações iniciais habituais de um Ataque Isquêmico Transitório?
Quando ocorre diminuição do fluxo sanguíneo em uma determinada região do encéfalo, a sobrevivência do tecido em risco depende da intensidade e duração da isquemia e da disponibilidade de circulação colateral. A vasodilatação da microcirculação e o aumento da taxa de extração de oxigênio e glicose são mecanismos auto-regulatórios utilizados para compensar essa diminuição do fluxo sanguíneo regional.
 A falência desses mecanismos em manter os nutrientes e oxigênio para as células neuronais determina uma alteração funcional dos neurônios ainda reversível, caracterizando a zona de penumbra. O tecido neuronal em risco (zona de penumbra) caracteriza-se pela ausência de potenciais espontâneos ou induzidos, embora mantenham a homeostase iônica e o potencial transmembrana. 
A diminuição mais acentuada do fluxo sanguíneo regional levará a alterações bioquímicas e estruturais do neurônio, determinando a morte celular, que é o infarto cerebral. Os mecanismos fisiopatológicos relacionados ao AIT são semelhantes aos do AVC isquêmico, entretanto são menos intensos ou apresentam fenômenos compensatórios locais efetivos (circulação colateral) ou recanalização precoce e espontânea do vaso (trombolise natural).
2-Qual a diferença da apresentação clínica de uma PARALISIA FACIAL causada por um "Acidente Vascular Cerebral" e por uma "Paralisia Facial Periférica"? Qual a explicação anatomo-funcional dessa diferença?
A paralisia facial periférica refere-se ao acometimento do nervo facial (VII nervo craniano) em qualquer ponto de seu trajeto, que se inicia a partir de seu núcleo, localizado na ponte, e vai até as suas ramificações mais distais. Em disfunção total, a musculatura facial está completamente paralisada, com presença de boca caída e incapacidade de fechar o olho do lado afetado. Já no AVC, pode haver a chamada paralisia facial central. Nesse caso, há uma lesão por falta de irrigação sanguínea na parte do cérebro responsável pela movimentação do rosto. Clinicamente a paralisia facial manifestar-se-á apenas como dificuldade de mexer a boca ou sorriso torto. A movimentação da testa e fechar os olhos mantêm-se normais. Além disso, muito provavelmente outros sintomas estarão associados: dormência ou fraqueza em braços ou pernas; dificuldade de enxergar; alteração para andar ou equilibrar-se; confusão mental; dificuldade de fala; etc
· Por que os Acidentes Vasculares Cerebrais Isquêmicos podem se manifestar de diversas formas?
· Quais as correlações anatomo-funcionais?
Um acidente vascular cerebral isquêmico consiste na morte do tecido do cérebro (infarto cerebral), decorrente de um fornecimento inadequado de sangue e oxigênio a ele em razão de uma obstrução na artéria que supre sangue para o cérebro, mais comumente um ramo de uma das artérias carótidas internas. 
Consequentemente, as células do cérebro ficam privadas de sangue a maioria das células cerebrais morre se for privada de sangue por 4,5 horas. Artérias podem ser bloqueadas por depósitos de gordura (ateromas ou placas) devido a aterosclerose. 
Artérias do pescoço, especialmente as artérias carótidas internas são um local comum para ateromas. Artérias também podem ser obstruídas por um coagulo de sangue (trombo), os coágulos sanguíneos podem formar-se em uma placa de ateroma em uma artéria, os coágulos também podem se formar no coração de pessoas com uma doença cardíaca, parte de um coagulo pode se soltar e viajar através da corrente sanguínea, podendo obstruir uma artéria que fornece o sangue para o cérebro.