Anatomia e Funcionamento do Pâncreas

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PÂNCREAS 
 
 
 
O que é o PÂNCREAS? Uma 
glândula mista: parte endócrina 
(insulina e glucagon) e uma parte 
exócrina (suco pancreático). 
 
É uma glandula alongada. Localiza- 
se no andar superior do abdomem e 
ocupa uma posição retroperitonial. 
Localiza-se ao nível de L1 e L2. Faz 
uma relação intima com o duodeno. 
 
O peritônio é a membrana serosa 
continua que reveste a parede do 
abdomen e as visceras. As 
estruturas são revestidas de 
peritonio na face anterior (todos os 
órgaos que estão entre o peritonio parietal e a parede do abdomem- estão atrás do peritônio, são estruturas 
retroperitoniais). 
 
Perto da viscera que vai revestir o peritonio se dobra pra unir a parede abdominal e dá sustentação. Na parede 
anterior do pâncreas existe uma regiao em que o peritonio deixa de ser visceral e se forma parietal (ele tá saindo), 
forma uma estrutura de duplo folheto peritonial – que liga uma viscera a uma parede abdominal posterior – essa 
estrutura é o MESO. O nome completo do meso engloba a estrutura envolvida- por isso o MESO que se relaciona 
com o pâncreas e o intestino grosso é o mesocolon transverso (que ele saí- tem a RAÍZ- na porção inferoanterior do 
pancreas) 
 
Didaticamente falando o pâncreas é dividido em 4 porções: 
 
1. Cabeça 
2. Colo 
3. Corpo 
4. Cauda 
 
Pâncreas fica entre o duodeno (à direita) e o 
baço (à esquerda). 
 
A cabeça do pâncreas anteriormente se 
relaciona com o peritônio, posteriormente 
com a cava e hilo renal direito, arterial e veia 
renal direita. Lateralmente a veia e artéria 
mesentérica superior. 
 
A cabeça do pâncreas faz uma ‘’volta’’ em 
baixo, possuí um prolongamento. 
 
RELAÇÕES ANATÔMICAS: 
ANATOMIA 
O pâncreas está, basicamente, entre o duodeno, o baço e atrás do estômago. 
 
Inclusive, o peritônio que recobre o pâncreas forma a parede posterior da bolsa omental. 
 
O pâncreas “passa por cima” de dois grandes vasos – vasos mesentéricos superiores (artéria e veia). Possui 
proximidade anatômica com o rim, duodeno, estômago, baço. 
 
O pâncreas é um órgão retroperitoneal, então, na frente dele tem peritônio. Uma das coisas que o peritônio forma 
são os mesos – estruturas peritoneais, geralmente, de dois folhetos de peritônio que vão servir para ligar uma víscera 
à outra víscera ou uma víscera à parede abdominal. Das proximidades do pâncreas sai o mesocólon transverso que é 
uma estrutura peritoneal que está ligando o cólon à parede posterior. 
 
Posteriormente, a cabeça do pâncreas faz uma “curvinha” para baixo que é um prolongamento – processo uncinado 
(se projeta para baixo e para trás). Esse processo pode “abraçar” a artéria mesentérica superior e a veia mesentérica 
superior. 
 
OBSERVAÇÃO: O colédoco “mergulha” dentro do pâncreas. Entenderam, agora, o porquê de um tumor de cabeça 
do pâncreas causar icterícia? Por conta dessa proximidade anatômica. O pâncreas precisa de um jeito de levar a sua 
secreção ao intestino. Ao longo do pâncreas, o ducto vai nascendo e ele vai convergir para um grande ducto que 
acompanha o órgão em todo seu trajeto e que 
vai desembocar, junto com o colédoco, no 
duodeno. Esse ducto chama-se ducto 
pancreático principal ou ducto de Wirsung – 
junto com o colédoco forma a papila maior do 
duodeno ou papila de Vater. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
duodenal maior que é chamada papila menor do duodeno. 
 
O pâncreas pode ter (na maioria dos casos tem) 
um segundo ducto drenando a parte superior 
da cabeça – ducto pancreático acessório. Ele 
também vai para o duodeno, só que ele 
desemboca sem relação anatômica com a via 
biliar e desemboca um pouco acima da papila 
 
Variações anatômicas: O ducto pancreático e a via biliar podem se fundir bem antes de entrar no duodeno; perto de 
entrar no duodeno; podem se fundir e formar uma pequena dilatação; podem não se fundir e descer juntos. Nada 
disso faz muita diferença. 
 
VASCULARIZAÇÃO DO PÂNCREAS: 
Em termos de vascularização, o pâncreas termina se comportando como 2 pâncreas e isso vai ter uma importância 
cirúrgica muito grande. A vascularização da cabeça do pâncreas tem uma origem e a vascularização do corpo e da 
cauda tem outra origem. 
 
Abaixo do tronco celíaco, primeiro ramo visceral da aorta abdominal, temos o segundo ramo visceral da aorta 
abdominal que é a artéria mesentérica superior. Do tronco celíaco vai sair uma parte da irrigação da cabeça e a 
irrigação do corpo e cauda. Da artéria mesentérica superior vai vir a outra parte da irrigação da cabeça. 
 
Lembram da esplênica? Sai do tronco celíaco e vai até o baço. Ao longo do seu trajeto, a esplênica dá origem aos 
ramos pancreáticos. São esses ramos pancreáticos que vão dar a irrigação do corpo e da cauda do pâncreas. 
 
 Irrigação do corpo e da cauda vem da artéria esplênica. 
 
A cabeça do pâncreas é irrigada por um duplo arco arterial. De cima está vindo artéria que se divide e “abraça”, pela 
frente e por trás, a cabeça do pâncreas. De baixo vem outra artéria que também se divide e “abraça”, pela frente e 
por trás, a cabeça do pâncreas. E essas artérias, tanto as que vêm de cima quanto as que vêm de baixo, se 
anastomosam na frente e atrás formando um arco. 
 
Lembram da hepática? Ela dá alguns ramos (além de virar hepática própria) – gastromental direita e a 
gastroduodenal. A gastroduodenal que é ramo da hepática que é ramo do tronco celíaco vai dar um ramo chamado 
artéria pancreático duodenal superior. 
 
 Tronco celíaco - artéria hepática – artéria gastroduodenal – artéria pancreático duodenal superior (vem de 
cima). 
 
A artéria pancreático duodenal superior vai dar um ramo anterior e um ramo posterior, ou seja, uma artéria 
pancreático duodenal superior anterior e uma artéria pancreático duodenal superior posterior. 
 
Artéria pancreático duodenal superior: 
 
a) Posterior 
b) anterior 
 
Lá na mesentérica superior vai sair a pancreático duodenal inferior que também “abraça” a cabeça do pâncreas pela 
frente e por trás. Tem a pancreático duodenal inferior anterior e posterior. 
 
Artéria pancreático duodenal inferior: 
 
1. anterior 
2. posterior 
 
As pancreáticos duodenais anteriores (superior e inferior) se juntam e as pancreáticos duodenais posteriores (superior 
e inferior) também se unem formando um arco. 
 
As pancreáticos duodenais vão irrigar também o duodeno. Então, esse arco pancreático duodenal dá uma série de 
ramos para o duodeno. A cabeça do pâncreas tem uma relação anatômica e vascular muito importante com o 
duodeno. 
 
OBSERVAÇÃO: Não dá pra mexer na cabeça do pâncreas sem mexer no duodeno. Da mesma que é muito difícil 
mexer no duodeno sem comprometer cabeça do pâncreas. Por isso, se tivermos um tumor na cabeça do pâncreas a 
retirada é em bloco. 
 
VEIAS: 
As veias acompanham as artérias e têm o mesmo nome. Só que ao invés de estarem chegando, estão saindo. As 
veias da cabeça do pâncreas vão drenar para a mesentérica superior e as veias do corpo e cauda vão drenar para a 
esplênica e, no final das contas, cai todo mundo na porta. 
 
Aplicação clínica: 
 
Como retirar um tumor na cabeça do pâncreas? Eu não posso tirar a cabeça do pâncreas sem tirar o duodeno. Se eu 
tirei o duodeno, eu tirei a papila duodenal mexendo, assim, no colédoco. Mexeu na via biliar, cirurgicamente, tem de 
tirar a vesícula porque se mexeu na via biliar gera cicatriz - a vesícula continua contraindo e vai formar cálculo, vai ter 
estenose. Muitas vezes precisa retirar um pedaço do estômago também por conta da proximidade anatômica. Então, 
se eu tenho um tumor na cabeça do pâncreas, a cirurgia que eu preciso fazer é a gastroduodenopancreatectomia 
(cirurgia de Whipple). 
 
 
 
 Essa cirurgia dura, em média, 5 a 6 horas. 
 Algumas complicações da cirurgia: a bile tem de ser entregue depois do estômago e, após a cirurgia, o 
trajeto é modificado e a bile vai para o estômago fazendo gastrite alcalina. Outra coisa que devemos nos 
preocupar é com o tamanho da alça que vai fazer– se eu subir demais pode dar um nó – síndrome da alça 
aferente. A clínica da síndrome da alça aferente é muita dor, seguido do alívio súbito da dor com vômito em 
jato – a pressão acumulou, desfaz o nó e sai. 
E se o tumor for na cauda? Quem tem proximidade vascular? O baço. A cirurgia é mais simples. Quase nunca 
dá sintomas, então, a chance de fazer uma pancreatectomia distal (esplenectomia também precisa fazer) 
curativa é pequena. 
 
OBSERVAÇÃO: câncer de pâncreas tem péssimo prognóstico, pois, ele só dá sintomas de forma tardia. 
 
O pâncreas começa o seu desenvolvimento por volta da 5ª semana de desenvolvimento embrionário. Para início 
dessas estruturas as células endodérmicas do intestino anterior ou, mais especificamente, do que é o duodeno. O 
pâncreas não se desenvolve por uma estrutura sozinha – são duas estruturas. 
 
Então, na parte ventral vai formar um pequeno broto que está 
correlacionado com o desenvolvimento do fígado e das vias biliares e, de 
fato, eles têm a mesma origem embrionária – se desenvolvem daquelas 
células endodérmicas que recebem estimulação do fator de crescimento 
dos fibroblastos (produzido pelo coração). Então, depende do 
desenvolvimento do coração para que, assim, libere esses fatores de 
crescimento que, por sua vez, irão estimular as células a se diferenciarem. 
 
Como essas células se diferenciam em fígado e pâncreas? Não está muito 
claro na literatura, mas teoriza-se que determinados gens são ativados e 
outros gens são suprimidos. Então, ao ativar alguns gens e suprimir outros, 
essas células irão começar a formas essas estruturas. Duas porções são 
formadas para o desenvolvimento do pâncreas: 
 
 Broto pancreático ventral (pequeno) 
 Broto pancreático dorsal (maior) 
 
O broto pancreático dorsal (maior) vai formar a maior parte do pâncreas. Esses brotos (pancreático dorsal e ventral), 
posteriormente, irão se 
juntar e formar o 
pâncreas. 
 
Na 6ª semana essas 
estruturas começam a 
se desenvolver mais e 
já fica perceptível 
como o broto dorsal é 
muito maior que o 
ventral. Após a 6ª 
semana, o duodeno vai 
começar a girar para o 
lado direito para 
adquirir aquele 
formato de “C”. 
Quando o duodeno 
gira, o broto que é 
ventral vai para a parte 
dorsal e, ao ir para a 
parte dorsal, vai se 
fundir com o outro 
pedaço (dorsal). 
EMBRIOLOGIA 
 Broto pancreático ventral: forma o processo uncinado e parte inferior da cabeça do pâncreas 
 Broto pancreático dorsal: forma o resto do pâncreas. 
 
O broto ventral está se desenvolvendo dentro do mesogástrio ventral e o broto dorsal dentro do mesogástrio dorsal. 
Quando girar, eles irão se fundir. Ao se fundirem, as estruturas que estão se desenvolvendo vão empurrando o 
pâncreas para trás. Quando essas estruturas encostam lá na parede, o peritônio que deveria estar revestindo vai se 
degenerar e é, por isso, que o pâncreas não fica dentro da cavidade peritoneal – fica dorsal/posterior porque ele foi 
empurrado. (O duodeno gira e o broto ventral vai em direção ao broto dorsal para se fundirem. Ao se fundirem irão 
formar o processo uncinado e a parte inferior da cabeça. ) 
 
Nesse momento em que os dois brotos giram, os ductos vão começar a se fundir. Uma parte do dorsal que se fundiu 
com o dorsal vai formar o ducto pancreático principal. 
 
 Ducto pancreático principal = ducto do broto ventral + parte dorsal do broto dorsal 
 O ducto pancreático acessório é um pedacinho que sobrou do ducto dorsal. 
 
Existem pessoas que só tem o ducto pancreático principal - significa que essa porção aqui (acho que é a porção do 
ducto acessório) foi degenerada durante o desenvolvimento. Existem pessoas (9 a 10%) que tem os dois ductos 
separados – não tem comunicação. 
 
Surge na porção caudal do intestino anterior: 
 
o Nesta região o endoderma apresenta células bipotenciais -> podem se transformar ou no divertículo 
hepático ou pâncreas. 
 Estímulo FGF do tipo II (fator de crescimento de fibroblastos) produzidas pelo coração estimulam a 
diferenciação. 
o Surge como duas dilatações (brotos pancreáticos): uma pequena no mesogástrio ventral (broto pancreático 
ventral) e uma grande no mesogástrio dorsal (broto pancreático dorsal). Este último tem abertura direta par 
ao duodeno. O ventral se une como ducto colédoco e se junta com o dorsal no duodeno. 
o A medida que o duodeno cresce, ele começa a se dobrar e girar para a direita, o que interfere com a posição 
do broto pancreático ventral. É neste momento que o broto ventral consegue entrar em contato como 
dorsal e se fundir – processo ulcinado e (...). Depois que os dois se juntam atrás e embaixo, os dois giram 
juntos conforme o giro do estômago, para a esquerda, em um momento mais tardio. 
o O ducto principal é formado pelo broto ventral (porção proximal) e dorsal (porção distal). De 9-10% das 
pessoas não tem essa fusão dos ductos, que ficam paralelos, sem grandes comprometimentos na função. A 
única mudança é que a maior quantidade do suco pancreático será lançado no duodeno através da papila 
menor. 
o O ducto acessório é do broto dorsal que 
pode regredir ou não (cai na papila 
duodenal menor) 
 
O pâncreas embrionário é constituído por 
evaginações do endoderma ventral e dorsal do 
intestino anterior primitivo próximo à junção com o 
intestino médio. 
Estes brotos endodérmicos crescem e se fusionam 
durante o desenvolvimento, para formar o pâncreas. 
As células progenitoras endodérmicas dessas regiões 
darão origem às linhas de células holandesas, 
acinares e endócrinas. 
ANOMALIAS: 
Pâncreas anular: Esse pâncreas irá formar um anel em torno do 
duodeno e isso pode causar uma obstrução do duodeno. Como é a 
forma de desenvolvimento? O broto ventral antes dele formar um 
broto de fato, vai formar duas dilatações. Depois dessas duas 
dilatações, ele se funde e forma o broto que irá girar. O que acontece, 
então, no pâncreas anular? Esse broto primeiro gira para depois fundir. 
Já que o broto, em seu desenvolvimento normal, se dividiu em dois, 
fundiu e girou e se encontra com o outro broto. No pâncreas anular: se 
dividiu, girou e, depois, fundiu. Quem fica no meio? O duodeno que fica 
comprimido. Essa compressão do duodeno pode ser total ou parcial – a 
depender do grau de obstrução. 
 
 
 
 
 
 
 
Porção Endócrina = Ilhotas pancreáticas (Antigamente chamadas de ilhotas de Langerhans) – Lançam: hormônios: 
insulina, glucagon, somatostatina, polipeptideo pancreático... todos eles caem na circulação 
 
Porção Exócrina = Glândulas: Ácinos e ductos 
(Juntos OS DOIS produzem o suco 
pancreático). Suco pancreático: água + íons + 
enzimas digestivas 
 
É difícil diferenciar uma glândula parótida de 
uma glândula pancreática: 
 
- As duas tem ductos, as duas tem ácinos e as 
duas são serosas 
 
-Nas glândulas salivares, saindo do ácino temos 
o ducto estriado e o intercalar... Na glândula 
pancreática não há ducto estriado! 
 
- Os ductos intercalares possuem células 
centroacinares (a glândula toda possui 3 tipos 
de células: acinares, centroacinares e ductais) 
HISTOLOGIA 
 
CÉLULAS ACINARES: 
 Formato “triangular” 
 Porção basal apoiada na lâmina basal 
 Na porção apical temos grande quantidade de grânulos de zimogênio – Armazenamento de enzimas 
 Organelas localizadas da porção basal para a apical, respectivamente: 
 Núcleo 
 RER 
 Complexo de Golgi 
 Grânulos de zimogênio (relação inversa com o Complexo de Golgi) 
 Enzimas: 
o Proteases 
o Tripsinogênio 
o Quimiotripsinogênio 
o Procarboxipeptidase A 
o Procarboxipeptidase B 
o Pró-elastase 
o Pró-desoxirribonuclease 
o Todas ainda na forma inativa. Serão ativadas pela Enteroquinase produzida pela borda em escova 
dos enterócitos. Esta ativa o tripsinogênio em tripsina e a tripsina medeia a ativação de todas as 
outras enzimas (inclusive a conversão de outros tripsinogênios em tripsina) 
 Temos no suco pancreático o inibidor de tripsina para que a tripsinanão 
destrua as células 
 No pâncreas anular, a obstrução pode causar uma diminuição do poder do 
inibidor e outros fatores podem ativar o tripsinogênio, causando pancreatite 
 
 
 
o Amilase pancreática 
o Lipases 
o Lipase pancreática 
o Colesterolesterase (Quebra colesterol e vitaminas lipossolúveis) 
o Fosfolipase A 2 
o Procolipase 
o Peptídeomonitor (estimula liberação de CCK) 
o Jejum -> Grande quantidade de grânulos 
o Período digestivo -> Fusão e liberação dos grânulos -> menor quantidade de grânulos 
 
Só transforma em aminoácidos quando chegar na borda em escova pois caso ocorra antes as bactérias podem 
roubar. 
 
CÉLULAS DUCTAIS 
-Produzem uma secreção aquosa -> Transporte de íons para que transporte água 
 
- Coloração eosinofílica/acidófila (rosinha) pela grande quantidade de mitocôndrias necessárias para o transporte 
ativo de íons 
 
- Bicarbonato para neutralizar o ácido. A neutralização do ácido serve para impedir lesões no duodeno e para manter 
um pH ótimo para as enzimas atuarem 
 
-Estímulos às células ductais: 
 
A. Secretina (produzidas pelas células S do intestino a partir da chegada de ácido nessa região) 
B. CCK 
C. Acetilcolina 
Os ductos secretam seu conteúdo alcalino na fase intestinal já que as células S são estimuladas por H + . Na fase oral 
(apenas enzimas); Na fase intestinal enzimas, secreção aquosa com HCO. 
 
A maioria dos nutrientes ingeridos pelos humanos está na forma química de 
macromoléculas. Entretanto, essas moléculas são muito grandes para serem 
absorvidas pelas células epiteliais que revestem o trato intestinal, e que têm que 
ser, por esse motivo, quebradas em constituintes menores, por processos de 
digestão química e enzimática. As secreções que se originam no pâncreas são 
quantitativamente as maiores contribuintes da digestão enzimática da refeição. 
O pâncreas também produz importantes produtos secretores adicionais, que 
são vitais para a função digestiva normal. Esses produtos incluem substâncias 
que regulam a função ou a secreção (ou ambos) de outros produtos 
pancreáticos, bem como água e íons bicarbonato. Este último está envolvido na 
neutralização do ácido gástrico, de modo que o lúmen do intestino delgado 
tenha pH próximo de 7,0. Isso é importante porque as enzimas pancreáticas são 
inativadas por altos níveis de acidez e, também, porque a neutralização do 
ácido gástrico reduz a probabilidade de que a mucosa do intestino delgado seja 
lesada por tais ácidos, agindo em combinação com a pepsina. 
Quantitativamente, o pâncreas é o maior contribuinte para o fornecimento de 
íons bicarbonato, necessários para neutralizar a carga de ácido gástrico, 
embora os ductos biliares e as células epiteliais duodenais também 
contribuam. Como ocorre nas glândulas salivares, o pâncreas tem estrutura 
que consiste em ductos e ácinos. As células pancreáticas acinais revestem as 
extremidades cegas do sistema de ductos que, por fi m, é esvaziado para o 
ducto pancreático principal, e daí para o intestino delgado, sob o controle do 
esfíncter de Oddi. Também em comum com as glândulas salivares, a secreção 
primária ocorre nos ácinos e é, então, modificada, quando passa pelos ductos 
pancreáticos. Em geral, as células acinais suprem os constituintes orgânicos do 
suco pancreático, em secreção primária, cuja composição iônica é comparável 
a do plasma, enquanto os ductos diluem em alcalinizam o suco pancreático, ao 
mesmo tempo, em que reabsorvem íons cloreto (Fig. 29-2). 
 
Os principais constituintes do suco pancreático, cuja quantidade se aproxima 
de 1,5 L/dia, nos adultos, estão listados na Tabela 29-1. Essa lista também 
resume as funções dos produtos secretórios do pâncreas. Muitas das enzimas digestivas produzidas pelo pâncreas, 
particularmente as enzimas proteolíticas, são produzidas na forma de precursores inativos. O armazenamento, 
nessas formas inativas, parece ser criticamente importante na prevenção da digestão do próprio pâncreas. 
 
CARACTERÍSTICAS E CONTROLE DA SECREÇÃO PELOS DUCTOS 
Nesta seção, consideramos como as células do ducto pancreático contribuem para o fluxo e para a composição do 
suco pancreático no período pós-prandial. Os ductos do pâncreas podem ser considerados como o braço efetor do 
sistema de regulação do pH, desenvolvido para responder ao ácido luminal, no intestino delgado, e secretar 
quantidades suficientes de bicarbonato, para levar o pH à neutralidade (Fig. 29-3). Essa função reguladora também 
requer mecanismos sensíveis ao pH luminal e transmite essa informação ao pâncreas, assim como a outros epitélios 
(p. ex., ductos biliares e o próprio epitélio duodenal), capazes de secretar bicarbonato. O mecanismo sensível ao pH 
está situado em células endócrinas especializadas, no epitélio do intestino delgado, conhecidas como células S. 
Quando o pH luminal cai abaixo de, aproximadamente, 4,5, as células S são estimuladas a liberar secretina, 
presumivelmente em resposta aos prótons. Os componentes dessa alça reguladora formam um sistema 
autolimitado. 
Assim, quando a secretina provoca secreção de bicarbonato, o pH, no lúmen do intestino delgado, aumenta e o sinal 
para a liberação de secretina pelas células S cessa. 
No nível celular, a secretina estimula, diretamente, as células epiteliais a secretar íons bicarbonato, na luz do ducto, 
FISIOLOGIA 
com água seguindo pela via paracelular, a fim de manter o equilíbrio osmótico. A secretina aumenta o AMPc nas 
células ductais e, assim, abre os canais CFTR Cl– (Fig. 29-4), produzindo efl uxo de Cl–, para o lúmen do ducto. Isso, 
de forma secundária, impulsiona a atividade de contratransportador adjacente, que troca íons cloreto por 
bicarbonato. Também estão surgindo evidências de que o próprio CFTR, quando aberto, pode ser permeável aos íons 
bicarbonato. Em qualquer caso, o processo secretório do bicarbonato é dependente do CFTR, base racional para os 
defeitos na função pancreática vistos, na doença fibrose cística, em que o CFTR está mutado. O bicarbonato, 
necessário para esse processo secretor é derivado de duas fontes. Uma parte é levada, através da membrana 
basolateral das células epiteliais ductais, via transportador NBC-1 (cotransportador para sódio-bicarbonato do tipo 1). 
Recorde que o processo de secreção gástrica ácida resulta em aumento dos íons bicarbonato circulantes, que servem 
como fonte do bicarbonato a ser secretado pelo pâncreas. Entretanto, o bicarbonato também pode ser gerado no 
interior da célula, pela atividade da enzima anidrase carbônica. O efeito é o movimento do HCO3 –, para o lúmen, 
aumentando assim o pH e o volume do suco pancreático. 
 
CARACTERÍSTICAS E CONTROLE DA SECREÇÃO ACINAR 
Em contraste com os ductos pancreáticos, onde a secretina é o agonista fisiológico mais importante, a CCK tem 
participação importante nas células acinares. (é importante entender como a liberação da CCK é controlada, durante 
a fase de resposta do intestino delgado à refeição). 
 
A CCK é produto das células I, que também estão localizadas no epitélio do intestino delgado. Esta célula 
enteroendócrina clássica libera CCK no espaço intersticial, quando componentes específi cos do alimento estão 
presentes no lúmen, particularmente ácidos graxos livres e certos aminoácidos. A liberação da CCK pelas células I 
pode ocorrer como resultado de interação direta dos ácidos graxos ou dos aminoácidos, ou ambos, especificamente 
com as próprias células I. A liberação da CCK também é regulada por fatores liberadores que agem luminalmente e 
que podem estimular a célula I. O primeiro deles, denominado fator (ou peptídeo) liberador de CCK, é secretado por 
células parácrinas, ao longo do epitélio, para a luz do intestino delgado, provavelmente em resposta a produtos da 
gordura ou da digestão proteica (ou ambos). O segundo fator de liberação, semelhante ao peptídico, é chamado 
peptídeo monitor e é liberado por células acinares pancreáticas, nosuco pancreático. Ambos, fator de liberação de 
CCK e peptídeo monitor, também podem ser liberados em resposta a estímulo neural, o que é particularmente 
importante na iniciação da secreção pancreática, durante as fases cefálica e gástrica, preparando o sistema para 
digerir a refeição tão logo ela entre no intestino delgado. 
Qual é a importância destes fatores liberadores de peptídeos? Seu papel primário parece ser a liberação da CCK, bem 
como a disponibilidade resultante das enzimas pancreáticas, para a necessidade dessas enzimas para digerir a 
refeição, no lúmen do intestino delgado (Fig. 29-5). Devido aos fatores de 
liberação serem peptídeos, eles estarão sujeitos à degradação proteolítica por 
enzimas, tais como a tripsina pancreática, da mesma maneira como as 
proteínas da dieta. Entretanto, quando a proteína da dieta é ingerida, ela está 
presente no lúmen em quantidade muito superior à dos fatores de liberação, 
assim “competem” com esses fatores, pela de gradação proteolítica. O efeito 
final é que os fatores de liberação estarão protegidos da quebra enquanto a 
refeição estiver presente no intestino delgado, estando assim disponíveis para 
continuar estimulando a liberação de CCK pelas células I. Entretanto, uma vez 
que a refeição tenha sido digerida e absorvida, os fatores de liberação são 
degradados e o sinal para a liberação da CCK é terminado. 
A CCK ativa a secreção pelas células acinares pancreáticas por dois modos. 
Primeiro, ela é um hormônio clássico, que é levado pela corrente sanguínea até 
encontrar os receptores CCK1, nas células acinares. Entretanto, a CCK também 
estimula vias neuronais reflexas que atingem o pâncreas. Terminações 
nervosas aferentes vagais nas paredes do intestino delgado são reativas à CCK, 
em virtude da expressão dos receptores CCK1. Como descritos, para o efeito da 
CCK sobre o esvaziamento gástrico, a ligação da CCK ativa reflexos vago- 
vagais, que podem aumentar a secreção das células acinares, pela ativação de 
neurônios entéricos pancreáticos e liberação de série de neurotransmissores, 
tais como a acetilcolina, o peptídeo liberador de gastrina e o polipeptídeo 
intestinal vasoativo (VIP). 
Os produtos secretórios das células acinares pancreáticas são, em grande parte, pré-sintetizados e estocados em 
grânulos que se agrupam ao longo do polo apical das células acinares (Fig. 29-6). O estímulo mais potente da 
secreção das células acinares, incluindo a própria CCK, a acetilcolina e o peptídeo de liberação de gastrina, atua por 
mobilização intracelular de Ca++. A estimulação das células acinares resulta em fosforilação de série de proteínas 
reguladoras e estruturais, no citosol da célula, que servem para mover os grânulos para perto da membrana apical, 
onde pode ocorrer a fusão do grânulo com a membrana plasmática. O conteúdo do grânulo é, então, liberado no 
lúmen acinar e, em seguida, levado para fora do pâncreas por um exsudato de plasma que passa pelas junções 
fechadas que mantêm as células acinares unidas e, por último, por 
secreções ductais. 
 
No período entre as refeições, em contrapartida, os constituintes dos 
grânulos são ressintetizados pelas células acinares e armazenados até 
quesejam necessários, na digestão da próxima refeição. Os sinais que 
medeiam a ressíntese nos grânulos são menos conhecidos, mas a 
ressíntese pode ser estimulada pelos mesmos agonistas que causam a 
resposta secretória inicial. 
 
 
 
O pâncreas exerce 2 funções: 
 
1. A porção do pâncreas que exerce função exócrina é responsável pela síntese do suco pancreático, que 
contém enzimas que atuam na digestão de carboidratos (amilase pancreático), lipídios (lípase 
pancreática) e proteínas (proteases: quimiotripsina e carboxipeptidase). 
2. A porção do pâncreas que desempenha uma função hormonal ou endócrina é formada pelas Ilhotas de 
Langerhans, constituídas por dois tipos de células: as betas, responsáveis pela produção de insulina, e as 
células alfa, que produzem o glucagon. Ambos os hormônios são responsáveis pela manutenção de níveis 
ideais de glicose no sangue, ambos com efeitos contrários, diminuindo e aumentando respectivamente os 
valores da glicose. 
 
 
DIABETES MELLITUS 
 
Diabetes Mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente 
da deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ocasionando complicações sistêmicas a longo prazo. (complica 
todo o sistema do corpo- sendo fator de risco para varias outras patologias) 
 
EPIDEMIOLOGIA: A Federação Internacional de Diabetes estimou que 8,8% da população mundial com idade 
entre 20-79 anos tem o diagnóstico de diabetes, sendo um importante problema de saúde com índices de incidência 
crescentes em todos os países, sendo o Brasil o quarto país no mundo com maior número de DM nesta faixa etária. A 
Organização Mundial de Saúde estima que DM é o terceiro fator da causa de mortalidade prematura, sendo superada 
apenas por hipertensão arterial e o tabagismo. Estima-se que 46% dos adultos com DM não possui diagnóstico 
precoce e 83,8% dos casos estão nos países em desenvolvimento. 
 
O DM está associado a maiores taxas de hospitalização e maior incidência de problemas cardiovasculares e 
cerebrovasculares, cegueira, insuficiência renal e amputações não traumáticas de membros inferiores. 
 
A fisiopatologia do diabetes mellitus está associada aos dois tipos existentes da doença: 
 
1. DIABETES MELLITUS TIPO 1: a deficiência na produção da insulina possui dois mecanismos já 
estabelecidos: 
FUNÇÃO 
PATOLOGIAS DO PÂNCREAS 
 Autoimune (1A): Possui autoanticorpos (Anti-Ilhota, anti-GAD, anti-IA-2) identificados como marcadores da 
doença autoimune, que muitas vezes aparecem nos exames antes mesmo das manifestações clínicas. 
 Idiopática (1B): Não possui marcadores de doença autoimune, não sendo identificada a sua causa. 
 
Ambos levam a destruição gradual das células β pancreáticas. 
 
 Infecções virais e exposição a antígenos vem sendo associadas, por mimetismo molecular, que em 
indivíduos com predisposição genética, pode desencadear o processo autoimune. 
 
Devido a sua fisiopatologia, os pacientes que recebem o diagnóstico em sua maioria são crianças e 
adolescentes, sendo uma quantidade muito inferior de adultos (Latent Autoimmune Diabetes of Adults) que 
desenvolve o DM tipo 1. 
 
Possuí clínica clássica e o diagnóstico mais precoce devido às suas manifestações agudas (por ser um defeito de 
não produção insulina, o corpo reage de uma forma abrupta, uma vez que não há em nenhum momento a 
colocação de moléculas de glicose para dentro da célula) 
 
Os sintomas que esses pacientes apresentam são: 
 
 Poliúria (eliminação de grande volume de urina num dado período) 
 Polidipsia (aumento da sede) 
 Polifagia (é um sinal médico que significa fome excessiva e ingestão anormalmente alta de sólidos pela 
boca) 
 Emagrecimento 
 Enurese noturna e candidíase vaginal (podem aparecer em crianças pequenas) 
 Cetoacidose diabética: A deficiência de insulina faz com que o organismo metabolize triglicerídios e 
aminoácidos em vez de glicose para produzir energia. As concentrações plasmáticas de glicerol e 
AGL se elevam em decorrência da lipólise não controlada, assim como a alanina do catabolismo 
muscular. Glicerol e alanina fornecem substrato para a gliconeogênese hepática, a qual é estimulada 
pelo excesso de glucagon que acompanha a insuficiência de insulina. 
O glucagon também estimula a conversão mitocondrial de AGL em cetonas. A insulina normalmente 
bloqueia a cetogênese pela inibição do transporte de derivados de AGL na matriz mitocondrial, mas 
a cetogênese prossegue na ausência de insulina. Os principais cetoácidos produzidos, os ácidos 
acetoacético e beta-hidroxibutírico, são ácidos orgânicos fortes que causam acidose metabólica. A 
acetona derivada do ácido acetoacético acumula-se no sangue e é eliminada lentamente pela 
respiração. 
A hiperglicemiacausada pela deficiência de insulina causa diurese osmótica que provoca perda 
significativa de água e eletrólitos na urina. A excreção urinária de cetonas causa necessariamente 
perdas adicionais de sódio e potássio. O sódio sérico pode cair em razão da natriurese ou aumentar 
em virtude da excreção de grandes volumes de água livre. Ocorre também perda de potássio em 
grandes quantidades, algumas vezes > 300 mEq/24 h. Apesar do déficit significativo de potássio 
corporal total, inicialmente o potássio sérico inicial está normal ou elevado, devido à migração 
extracelular do potássio em resposta à acidose. As concentrações de potássio geralmente caem mais 
durante o tratamento, à medida que o tratamento com insulina leva o potássio para o interior das 
células. Se o potássio sérico não for monitorado e reposto quando necessário, pode 
ocorrer hipopotassemia potencialmente fatal. 
Os sinais e sintomas da cetoacidose diabética são os sinais e sintomas da hiperglicemia com o 
acréscimo de náuseas, vômitos e — particularmente nas crianças — dor abdominal. Letargia e 
sonolência são sintomas de descompensação mais grave. Pacientes podem estar hipotensos e 
taquicárdicos por desidratação e acidose; podem respirar rápido e profundamente para compensar a 
acidemia (respiração de Kussmaul). Podem também apresentar hálito com odor de frutas em razão 
de exalarem acetona. A febre, em si, não é sinal de cetoacidose e, se presente, significa infecção 
subjacente. Na ausência de tratamento oportuno, a cetoacidose evolui para coma e morte. 
O edema cerebral agudo, uma complicação de 1% dos casos de cetoacidose diabética, ocorre 
primariamente em crianças e com menor frequência em adolescentes e adultos jovens. Cefaleia e 
flutuação do nível de consciência marcam essa complicação em alguns pacientes, mas a parada 
respiratória é a manifestação inicial em outros. A causa não é bem compreendida, mas pode estar 
relacionada a redução rápida demais na osmolalidade plasmática ou à isquemia cerebral. A 
cetoacidose diabética como manifestação inicial do diabetes melito é mais provável em crianças < 5 
anos. Crianças com ureia mais elevada e PaCO2 mais baixa na apresentação parecem apresentar 
maior risco. A demora na correção da hiponatremia e no uso de bicarbonato durante o tratamento 
da cetoacidose diabética são fatores de risco adicionais. 
 
2. DIABETES MELLITUS TIPO 2: causada resistência à insulina nas células, que gera um aumento da demanda 
de síntese da insulina na tentativa de compensar o déficit em sua ação. Inicialmente, por conta disso, há um 
hiperinsulinismo, sendo representada clinicamente pela acantose. 
 
A manutenção deste quadro, causa uma exaustão das células β pancreáticas, explicando parcialmente 
o déficit na secreção da insulina nestes pacientes, quando a doença já está avançada. 
O hipoinsulinismo relativo, devido a produção insuficiente para a alta demanda sistêmica, não consegue 
manter os níveis glicêmicos normais e, portanto, há uma hiperglicemia persistente. 
Outras causas de hipoinsulinismo são descritas, sendo elas a hipossensibilidade das células β pancreáticas 
à glicose, devido há baixa expressão do GLUT2 e deficiência de incretinas, sendo a causa de ambas ainda 
desconhecidas. 
Os pacientes com DM tipo 2, em sua maioria, são obesos, sedentários e com outros fatores de risco para 
doenças cardiovasculares.(Como a obesidade produz resistência à insulina, as pessoas obesas necessitam 
de grandes quantidades de insulina para manter os níveis normais de glicose no sangue.) 
Alguns pacientes com DM tipo 2 podem apresentar sintomas típicos de diabetes, mas a maioria passa meses 
a anos assintomáticos, só apresentando sintomas quando já possuem lesão em órgão-alvo. 
Certos distúrbios e medicamentos podem afetar a forma como o organismo usa a insulina e dá origem ao 
diabetes tipo 2. 
As causas mais comuns de utilização deficiente de insulina são 
 Uma alta concentração de corticosteroides (devido à doença de Cushing ou por estar tomando 
medicamentos corticosteroides) 
 Gravidez (diabetes gestacional) 
 O diabetes também pode surgir nas pessoas com produção excessiva de hormônio do 
crescimento (acromegalia) e nas pessoas com determinados tumores secretores de hormônios. 
 A pancreatite grave ou recorrente e outros distúrbios que diretamente lesionem o pâncreas 
podem levar ao diabetes. 
 
Complicações do diabetes: 
 
O diabetes lesiona os vasos sanguíneos, fazendo com que os mesmos se estreitem e, portanto, restrinjam o fluxo 
sanguíneo. Uma vez que os vasos sanguíneos pelo corpo são afetados, as pessoas podem apresentar 
muitas complicações do diabetes. Muitos órgãos podem ser afetados, particularmente os seguintes: 
 
 Cérebro, causando acidente vascular cerebral 
 Olhos (retinopatia diabética), causando cegueira 
 Coração, causando ataques cardíacos 
 Rins (nefropatia diabética), causando doença renal crônica 
 Nervos (neuropatia diabética), causando diminuição da sensibilidade nos pés 
 
Pacientes com DM possuem uma gama de complicações agudas e crônicas associadas, que devem ser rastreadas 
rotineiramente: 
 
 Agudas: Cetoacidose diabética, estado hiperglicêmico hiperosmolar não-cetótico e hipoglicemia. 
o Tríade de Wipple: Sinais e sintomas de hipoglicemia, glicemia capilar ≤ 70 e melhora clínica evidente 
após administração de glicose 
 Crônicas: Retinopatia diabética, DAC e cerebrovasculares, doença arterial obstrutiva periférica, nefropatia, 
neuropatia periférica. 
 
Níveis elevados de glicose no sangue também causam distúrbios ao sistema imunológico do organismo; sendo os 
portadores suscetíveis a infecções bacterianas e fúngicas. 
 
DIAGNÓSTICO: 
Necessita de critérios clínicos e laboratoriais, sendo demonstrado na tabela retirada da Diretriz da Sociedade 
Brasileira de Diabetes (SBD), com o que é proposto pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e adotado aqui no 
Brasil. 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
 
Possuí um valor estimado para a dosagem diária de glicemia (metas glicêmicas) para cada paciente específico. 
 
 Crianças e adolescentes 
o Glicemia pré-prandial: 70 – 145 mg/dl 
o Glicemia pós-prandial: 90 – 180 mg/dl 
o Glicemia antes de dormir: 120 – 180 mg/dl 
o Glicemia da madrugada: 80 – 162 mg/dl 
o HbA1c: < 7,5% 
 Adultos 
o Glicemia capilar pré-prandial: 80-100 mg/dl 
o Glicemia capilar pós-prandial: < 160 mg/dl 
o HbA1c: < 7,0% 
 
O controle glicêmico diário desses pacientes é fundamental para acompanhar a resposta ao tratamento e analisar 
também se o paciente está seguindo todas as indicações prescritas pelo médico. 
 
Mudanças no estilo de vida 
 
 Acompanhamento nutricional: adequação da dieta é fundamental para o controle glicêmico, sendo 
individualizada para cada paciente. Varia de acordo com a idade, gestação, lactação e gasto enérgico.
 Atividade física: ajuda no controle da obesidade e aumenta a sensibilidade à insulina em pacientes com DM 
tipo 2.
 Álcool: Aumenta o risco de hipoglicemia para os pacientes que fazem insulinoterapia e aumenta o risco de 
hiperglicemia devido ao alto teor de glicose em certas bebidas.
 
Intervenção farmacológico 
 
 DM tipo 1 – Insulinoterapia:
A dose diária de insulina varia de acordo com a duração e a fase do diabetes, sendo preconizada para a 
doença já estabelecida valores entre 0,5 a 1 U/kg/dia. As medidas diárias podem não ser fixas, sendo alterada 
pela demanda de cada paciente e o período da vida em que ele se encontra. 
Os tipos de insulina são classificados de acordo com o tempo de ação de cada, sendo agrupadas: 
 Ultrarrápida: início 5-15 min, pico 30 min a 1h 30min e age por 4-6h 
o Lispro, Aspart 
 Rápida: início 30-60 min, pico 2-3h e age por 5-8h 
o Regular 
 Intermediária: início 2-4 h, pico 4-8h e age até 16h 
o NPH 
 Prolongada: Período de ação entre > 18h 
o Ultralenta, Glargina 
 Combinada: 
o 70% NPH – 30% Regular 
o 50% NPH – 50% Regular 
 
A reposição é feita preferencialmente com uma insulina basal, que pode ser de ação intermediáriaou prolongada, 
para evitar a lipólise e a liberação 
hepática da glicose entre as 
refeições, uma insulina de ação rápida 
ou ultrarrápida durante as 
refeições (BOLUS de refeição) e doses 
adicionais de insulina necessárias 
para correção de 
hiperglicemias (BOLUS de correção). 
 
 DM tipo 2 – Antidiabéticos 
orais: 
 
Há um consenso mundial que 
recomenda como medidas iniciais para 
os pacientes com diagnóstico recente 
de DM tipo 2, modificações do estilo 
de vida associada ao uso de 
metformina (que é um fármaco barato, 
com bom efeito e ampla 
disponibilidade no SUS) 
 
 
 
 
 
 
a secreção de insulina. 
 Pacientes com manifestações 
leves: Glicemia < 200mg/dl, com 
sintomas leves ou ausentes, sem 
complicações associadas, deve- 
se evitar medicamentos que aumentes 
 Pacientes com manifestações moderadas: Glicemia de jejum 200-300 mg/dl, na ausência de complicações, 
deve-se associar a metformina com outro hipoglicemiante oral. 
o Inibidor da DDP-4 ou SGLT-2, acarbose, análogos GLP-1, glitazona 
 Pacientes com manifestações graves: Glicemia de jejum > 300 mg/dl com perda significativa de peso, 
cetonúrias e complicações, deve-se iniciar a insulinoterapia. 
 
RELAÇÃO GLICOSE X INSULINA 
Os três principais nutrientes que formam a maioria dos alimentos são os carboidratos, proteínas e gorduras. Os 
açúcares representam um dos três tipos de carboidratos, juntamente com amido e fibras. 
 
Há vários tipos de açúcar. Alguns açúcares são simples e outros são complexos. O açúcar de mesa (sacarose) é 
constituído por dois açúcares mais simples denominados glicose e frutose. O açúcar do leite (lactose) é feito com 
glicose e um açúcar simples chamado galactose. Os carboidratos em amidos, como pão, massa, arroz e alimentos 
similares, são cadeias longas de moléculas diferentes de açúcares simples. Sacarose, lactose, carboidratos e outros 
açúcares complexos precisam ser decompostos e transformados em açúcares simples por enzimas no trato 
digestivo antes de o organismo conseguir absorvê-los. 
Depois que o organismo absorve os açúcares simples, ele geralmente os converte em glicose, que é uma fonte 
importante de energia para o corpo. A glicose é o açúcar que é transportado pela corrente sanguínea e absorvido 
pelas células. O organismo também pode fabricar glicose a partir de gorduras e proteínas. O “açúcar” no sangue 
significa, na realidade, glicose no sangue. 
 
A insulina, um hormônio secretado pelo pâncreas (um órgão que fica atrás do estômago que também produz 
enzimas digestivas), controla a quantidade de glicose no sangue. A glicose na corrente sanguínea estimula o 
pâncreas a produzir insulina. A insulina ajuda a movimentar a glicose do sangue para as células. Uma vez dentro 
das células, a glicose se converte em energia, que é imediatamente utilizada, ou é armazenada como gordura ou 
glicogênio até que seja necessária. 
 
As concentrações de glicose no sangue normalmente variam durante o dia, aumentam depois de cada refeição e 
retornam aos níveis anteriores à refeição aproximadamente duas horas depois. Uma vez que os níveis de glicose 
retornam aos níveis pré-refeição, a produção de insulina diminui. A variação dos níveis de glicose no sangue oscila 
geralmente entre 70 e 110 miligramas por decilitro (mg/dl) de sangue em pessoas saudáveis. Se a pessoa consumir 
grande quantidade de carboidratos, os níveis podem aumentar mais. As pessoas com mais de 65 anos de idade 
têm níveis levemente mais elevados, sobretudo depois das refeições. 
Se o organismo não produzir insulina suficiente para transportar a glicose para as células ou se as células deixarem 
de responder normalmente à insulina (denominada resistência à insulina), os elevados níveis de glicose no sangue 
resultantes e a quantidade inadequada de glicose nas células produzem juntas os sintomas e as complicações do 
diabetes. 
 
PANCREATITE AGUDA 
É a inflamação aguda do pâncreas ( e algumas vezes, dos tecidos adjacentes). 
 
Independentemente da etiologia, o passo inicial na patogênese da pancreatite aguda é a ativação intra-acinar das 
enzimas pancreáticas (incluindo tripsina, fosfolipase A2 e elastase), levando à lesão autodigestiva da própria 
glândula. As enzimas podem danificar tecidos e ativar o sistema complementar e a cascata inflamatória, 
produzindo citocinas e causando inflamação e edema. Esse processo causa necrose em alguns casos. A pancreatite 
aguda aumenta o risco de infecção, por comprometer a barreira intestinal, levando à translocação bacteriana do 
lúmen intestinal até a circulação sanguínea. As citocinas e enzimas ativadas que entram na cavidade peritoneal 
causam queimadura química e acúmulo de líquido no terceiro espaço; aquelas que entram na circulação sistêmica 
causam uma resposta inflamatória sistêmica que pode resultar em síndrome de desconforto respiratório 
agudo e lesão renal aguda. Os efeitos sistêmicos resultam principalmente de aumentos de permeabilidade capilar 
e de tônus vascular, que resultam da liberação de citocinas e quimiocinas. A fosfolipase A2 é considerada a 
principal responsável pela lesão alveolar dos pulmões. 
Na pancreatite leve, a inflamação está confinada ao pâncreas. Pacientes não apresentam falência de órgãos ou 
complicações sistêmicas ou locais. A taxa de mortalidade é < 5%. 
Na pancreatite grave, há falha persistente de um ou múltiplos órgãos (após cerca de 48 horas). A maioria dos 
pacientes tem uma ou mais complicações locais. A taxa de mortalidade é > 30%. 
 
ETIOLOGIA: 
 
A. Cálculos biliares: causam cerca de 40% dos casos de pancreatite aguda. O mecanismo preciso da 
pancreatite por cálculos biliares é desconhecido, mas provavelmente envolve aumento da pressão no 
ducto pancreático causado pela obstrução da ampola secundária a um cálculo ou edema causado pela 
passagem de um cálculo. A hipertensão ductal resulta na ativação anormal das enzimas digestivas das 
células acinares. Os efeitos tóxicos do próprio ácido biliar nas células acinares também pode ser um 
mecanismo. A pancreatite por cálculos biliares é rara na gravidez e ocorre mais comumente no 3º 
trimestre. 
B. Álcool: causa cerca de 30% dos casos de pancreatite aguda. Pancreatite induzida por álcool só ocorre após 
muitos anos de uso de álcool. O risco de desenvolver pancreatite aumenta com doses crescentes de álcool 
(4 a 7 doses/dia em homens e ≥ 3 doses/dia em mulheres). O consumo baixo ou moderado de álcool está 
associado à progressão da pancreatite aguda para crônica. A doença manifesta se desenvolve apenas em 
algumas pessoas que bebem álcool, sugerindo que são necessários gatilhos ou cofatores adicionais para 
precipitar a pancreatite. 
Células acinares pancreáticas metabolizam o álcool em metabólitos tóxicos através das vias oxidativas e 
não oxidativas e exibem efeitos que predispõem as células à lesão autodigestiva e predispõem o pâncreas 
à necrose, inflamação e morte celular. Esses efeitos incluem aumento do conteúdo enzimático, 
desestabilização dos grânulos lisossomais e do zimogênio, aumento sustentado da sobrecarga de cálcio e 
ativação das células estreladas pancreáticas. Outra teoria propõe que o álcool aumenta a propensão à 
formação de plugues proteicos dentro dos ductos pancreáticos, alterando o nível de proteínas litogênicas 
e aumentando a viscosidade das secreções pancreáticas, causando obstrução e, por fim, atrofia acinar. 
C. Outras causas: Várias mutações genéticas que predispõem a pancreatites têm sido identificadas. Uma 
mutação autossômica dominante do gene do tripsinogênio catiônico causa pancreatite em 80% dos 
portadores; um padrão familiar óbvio está presente. Outras mutações têm menor penetrância e não são 
clinicamente aparentes de imediato, exceto por exames genéticos. O gene que causa fibrose 
cística aumenta o risco de pancreatite aguda recorrente, bem como de pancreatite crônica. 
 
Pancreatite aguda é a complicação grave mais frequente que se desenvolve após colangiopancreatografiaretrógrada endoscópica (CPRE); a frequência é de 5 a 10% entre pacientes submetidos à CPRE. 
 
As lesões que podem ocorrer na PA são as seguintes: 
 
a) coleções agudas: ocorrem precocemente, e estão localizadas ao redor do pâncreas, no próprio órgão, e não têm 
parede formada por tecido de granulação ou fibrose; 
 
b) necrose pancreática: área difusa ou focal de parênquima pancreático, não viável, que se associa à necrose da 
gordura peripancreática, podendo ser estéril ou infectada; 
 
c) pseudocisto pancreático: coleção de suco pancreático com parede fibrosa ou tecido de granulação, que pode 
decorrer da PA, do trauma pancreático e da pancreatite crônica, e demora, para se formar, pelo menos, quatro 
semanas, a partir do início do processo; 
 
d) abscesso pancreático: coleção purulenta, localizada nas proximidades do pâncreas, com pouca ou nenhuma 
necrose pancreática, e que se origina da PA ou do trauma pancreático 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 
Não há quadro patognomônico de PA. Os pacientes acometidos, em geral, estão na faixa dos 30 aos 60 anos. Na 
maioria dos casos, o diagnóstico é baseado na presença de dor abdominal e indicadores bioquímicos de lesões 
pancreáticas, o que é limitante. O exame direto do pâncreas, que poderia fornecer diagnóstico de certeza, raramente 
é realizado. O sintoma inicial, e predominante, é a dor, embora, eventualmente, possa estar ausente. O 
aparecimento é repentino, a localização é epigástrica, com irradiação para flancos e dorso. 
 
. A dor é constante, pode ser intensa e precipitada por ingestão excessiva de álcool ou alimentos. A melhora pode ser 
obtida com decúbito lateral e a flexão das coxas sobre o abdômen, além da aspiração gástrica e jejum (Tabela II). As 
náuseas e os vômitos são freqüentes e precoces. Os vômitos podem ser de natureza reflexa ou por compressão 
duodenal pelo pâncreas edemaciado. Às vezes, ocorre parada de eliminação de gases e fezes e, ocasionalmente, 
dispnéia. A PA indolor é rara; nessa apresentação, o prognóstico é grave, visto que os pacientes, freqüentemente, 
 
 
 
 
 
 
SINAL DE HALSTED/ CULLEN 
estão em choque circulatório ou coma. Em alguns casos graves e fatais, a PA é diagnosticada apenas durante a 
necrópsia 
 
. Ao exame físico, nos casos mais graves, o paciente está em sofrimento, com sudorese, e pode haver icterícia e 
cianose. A temperatura, na maioria das vezes, é normal, mas pode ocorrer febre em decorrência, provavelmente, de 
produtos da lesão tecidual, lançados na circulação, assim como hipotermia conseqüente à adinamia circulatória. 
Curva febril séptica sugere o desenvolvimento de infecção bacteriana na forma de abcesso pancreático, pneumonia, 
colecistite ou colangite. 
 
A hipertensão arterial, se presente, ocorre na fase inicial e é transitória. Na pancreatite grave, há taquicardia, a 
hipotensão arterial é freqüente, e, às vezes, acompanhada de choque circulatório. Em alguns pacientes com 
pancreatite grave, a hipotensão e a hipoperfusão persistem, apesar da reposição volêmica. Nesses pacientes, o 
débito cardíaco é elevado e a resistência periférica é baixa. Esses achados são similares aos observados em pacientes 
com sepse e cirrose hepática e são atribuídos à liberação de cininas vasoativas, que promovem vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular. A falência cardiovascular é determinada pela hipovolemia, decorrente da perda 
de fluidos pelos vômitos, pela febre e pelo seqüestro no intestino, na região peripancreática e no retroperitôneo. 
 
Na apresentação inicial, há hipersensibilidade e dor localizada à palpação profunda; os sinais de irritação peritoneal, 
como rigidez de parede abdominal e dor à descompressão, estão ausentes, sobretudo na PA branda, em função da 
localização retroperitoneal do pâncreas. O aparecimento dos sinais de comprometimento peritoneal dar-se-á com a 
progressão das lesões pancreáticas. 
 
Pode existir plastrão palpável (Zona de induração de um foco inflamatório. Massa resistente palpável na fossa ilíaca 
direita), doloroso, no epigástrio, nos casos com envolvimento locorregional 
grave. A pigmentação esverdeada ou preta, nas regiões lombares (sinal de Grey- 
Turner) ou na região umbilical (sinal de Halsted- equimoses por todo o abdômen), 
decorrente da dissecção do tecido retroperitoneal por hemorragia, é rara e só 
aparece depois de vários dias. Os ruídos intestinais estão diminuídos e, nos 
primeiros dias, há distensão abdominal discreta. O íleo paralítico completo 
denota disseminação do processo inflamatório para o mesentério do intestino 
delgado e do cólon, ou peritonite química, provocada por ascite pancreática. 
 
 
 
A tetania hipocalcêmica é rara e indicativa de prognóstico ruim. A ocorrência de necrose 
gordurosa do subcutâneo, principalmente das extremidades, assemelhando-se ao 
eritema nodoso, é rara, e aparece num estágio mais tardio da doença. A 
hiperbilirrubinemia leve é decorrente da compressão extrínseca do ducto biliar comum, 
terminal pelo pâncreas (< 2,5 mg/dl). Quando há impactação de cálculo, no ducto biliar 
comum, a concentração de bilirrubina, em geral, é maior que 2,5 mg/dl. A porção medial 
do duodeno e a curvatura maior do antro podem ser afetadas diretamente pela 
inflamação, podendo resultar, embora raramente, em obstrução digestiva e hemorragia. 
 
A ventilação pulmonar pode estar comprometida pela dor abdominal pleurítica, por 
atelectasia e por derrames pleurais exsudativos, quase sempre hemorrágicos e ricos em 
amilase e lipase. A irritação do diafragma pode resultar em soluços e dor no ombro. A hipóxia arterial se desenvolve, 
na maioria dos pacientes, com pancreatite grave. A pO2 arterial cai para 50 a 70 mmHg, nesses casos, sem qualquer 
alteração radiológica no início. Nos dias subseqüentes, aparecem infiltrado pulmonar difuso e hipoxemia grave, com 
instalação da síndrome de angústia respiratória do adulto. A liberação de proteases pancreáticas ativas, na 
circulação, pode levar à formação de microtrombos, com consumo de fatores de coagulação e componentes do 
complemento (coagulação intravascular disseminada). Há um desvio intrapulmonar da direita para a esquerda, 
principal fator de hipóxia. A fosfolipase A2, e as altas concentrações de ácidos graxos livres circulantes alteram a 
camada de surfactante e produzem edema pulmonar. 
 
A oligúria e a anúria são conseqüências da hipovolemia e hipoperfusão. Por outro lado, a insuficiência renal também 
pode se desenvolver em pacientes normovolêmicos; nesses casos, a coagulação intravascular disseminada pode 
 
SINAL DE GREY TURNER 
induzir à hipóxia com comprometimento renal. As alterações neurológicas são freqüentes na pancreatite grave, os 
pacientes podem estar em estado de coma, em choque circulatório ou com psicose tóxica; o delirium tremens é 
freqüente nos alcoólatras. 
 
COMPLICAÇÕES: 
início da doença. 
Os tipos de complicações da pancreatite aguda variam de acordo com o momento após o 
 
Pancreatite aguda parece ter 2 fases distintas (1): 
 Uma fase precoce (em 1 semana) 
 Uma fase tardia (> 1 semana) 
A fase inicial está relacionada à fisiopatologia da cascata inflamatória. 
Pacientes com a síndrome da resposta inflamatória sistêmica persistente (RISP) têm maior risco de falência de 
múltiplos órgãos (p. ex., insuficiência cardiovascular e/ou respiratória aguda, lesão renal aguda) e choque na fase 
inicial da pancreatite aguda. A mortalidade na fase inicial da pancreatite aguda geralmente resulta da falência de 
múltiplos órgãos. 
 
A fase tardia, que se desenvolve em menos de 20% dos pacientes com pancreatite aguda, é caracterizada por 
persistência da inflamação sistêmica, complicações locais ou ambos. As complicações locais incluem 
 Pseudocisto (risco de hemorragia, ruptura ou infecção) 
 Acúmulo agudo de material necrótico, chamado coleção necrótica aguda (risco de infecção) 
 Trombose da veia esplênica 
 Formação de pseudoaneurismas 
 Ruptura do ducto pancreáticoque leva à ascite 
 Derrame pleural 
Coleções ricas em enzimas pancreáticas se formam dentro e ao redor do pâncreas. A maioria dessas coleções 
desaparece espontaneamente. Em outros pacientes, as coleções formam pseudocistos. Pseudocisto é o acúmulo 
de líquidos geralmente fora do pâncreas com um mínimo ou nenhum material necrótico que persiste por 4 a 6 
semanas. Pseudocistos têm uma cápsula fibrosa sem revestimento epitelial. Pseudocistos podem sofrer 
hemorragia, ruptura ou infecção. A resolução espontânea ocorre em um terço dos pacientes com pseudocisto. 
 
As coleções agudas que ocorrem na pancreatite necrotizante não têm parede definível e podem conter material 
líquido e sólido. A necrose pode incluir o parênquima pancreático e/ou o tecido peripancreático. A necrose murada 
é a necrose pancreática que se liquefaz depois de 5 a 6 semanas. Cerca de um terço dos pacientes com necrose 
pancreática pode ser infectado por bactérias intestinais, que têm taxas muito altas de morbidade e mortalidade. 
 
A mortalidade na fase tardia da pancreatite aguda geralmente resulta de uma combinação de fatores, incluindo 
falência de múltiplos órgãos, infecção ou complicações resultantes de intervenção cirúrgica e endoscópica. 
DIAGNÓSTICO: 
 
A) Marcadores sorológicos 
B) Exames de imagem 
 
Quadro laboratorial 
O hemograma, o ionograma, a uréia, a creatinina, a glicemia e a gasometria servem para diagnosticar alterações 
metabólicas e orientar as respectivas correções. Na avaliação hematológica, observa-se, com freqüência, elevação do 
hematócrito, na admissão em virtude do seqüestro e perda de líquidos. Com a reposição de fluidos, ocorre a 
normalização do hematócrito; a queda persistente do hematócrito, abaixo da normalidade, implica em busca de 
focos hemorrágicos. A leucocitose é freqüente; nas pancreatites graves, pode ocorrer reação leucemóide, mesmo na 
ausência de infecção. A hiperglicemia leve e transitória é freqüente, sobretudo durante os ataques iniciais, onde a 
liberação de glucagon, de catecolaminas e de glicocorticóides é maior; entretanto, a persistência de hiperglicemia de 
jejum, superior a 200mg/dl pode refletir a instalação de necrose pancreática. 
A hipocalcemia pode ser notada por volta do 2° ou do 3° dia da instalação da doença e, raramente, é grave. Níveis de 
cálcio inferiores a 7,0 mg/dl indicam prognóstico ruim. Uma queda progressiva da pO2 arterial, que ocorre dentro de 
vários dias após o início dos sintomas, denota o desenvolvimento da síndrome da Angústia Respiratória do Adulto e 
edema pulmonar. 
A azotemia pré-renal, hipocalcemia, hiperglicemia e hipóxia correlacionam-se com a gravidade da doença. Atenção 
especial deve ser dada aos fatores que alteram o resultado da produção das enzimas tissulares, que afetam a 
concentração na circulação sangüínea, bem como o seu clareamento. 
Em geral, as grandes elevações dos níveis de enzimas, produzidas no pâncreas, não se correlacionam com a 
gravidade da PA. A elevação da amilasemia resulta do aumento do extravasamento da enzima na circulação e da 
redução do clareamento renal. Após o início da inflamação pancreática, já nas primeiras horas, a amilase e a lipase 
sérica elevam-se. Após o ataque, a amilase sérica reduz-se mais rapidamente que a lipase, e retorna à normalidade 
dentro de 24 h; a elevação persistente da amilase é indício de complicação, como abscesso e pseudocisto. 
Em alguns pacientes, em que a pancreatite é letal, a amilase pode estar normal, provavelmente, pela grande 
destruição glandular. A lipase é o melhor indicador de pancreatite em pacientes que são vistos vários dias após o 
início da crise pancreática. A amilase, também, pode ser detectada nos derrames pleurais e peritoneais pancreáticos, 
o que pode ser de grande valia. Em geral, nesses derrames, o nível varia de três a 10 vezes a mais que os valores 
séricos, obtidos simultaneamente. 
Na PA de etiologia biliar, os testes bioquímicos podem refletir o caráter intermitente ou mantido da obstrução biliar 
e orientar a terapêutica. A presença de cálculo, na via biliar comum, é acompanhada de elevação da bilirrubina, da 
fosfatase alcalina e de marcadores da lesão hepatocítica – AST e ALT; há, também, elevação acentuada da amilase, 
com níveis que atingem de 2.000 a 4.000 UI/l. A persistência da elevação das enzimas canaliculares e hepatocelulares. 
EXAMES DE IMAGEM 
As radiografias de tórax e abdômen são exames importantes para 
excluir causas perfurativas de abdômen agudo. No entanto, uma 
variedade de achados radiográficos está associada à pancreatite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
grande valor no exame das vias biliares: 
As radiografias convencionais de abdômen e os estudos contrastados 
do tubo digestivo são, ocasionalmente, úteis para ajudar no 
diagnóstico de PA e para demonstrar complicações relacionadas, tais 
como abscessos (Figura 1) e estreitamentos de alça intestinal ou 
fístulas, mas não têm indicação na estratificação da gravidade. A ultra- 
sonografia (US) tem pouco valor na avaliação do pâncreas, na 
estratificação da PA e na detecção de necrose pancreática; a presença 
de gases intestinais e a obesidade são fatores limitantes para a 
acurácia do exame ultra-sonográfico, em comparação à tomografia. A 
US é um exame para o início da avaliação da pancreatite leve e tem 
diagnóstico de cálculos, barro biliar, dilatação das 
vias biliares, espessamento da parede vesicular .( 
Se a distensão vesicular, secundária ao jejum e à 
presença de gases, dificultar a identificação dos 
cálculos, faz-se necessário repetir o exame.) 
 
A US também pode demonstrar a extensão 
extrapancreática da inflamação, envolvendo o 
espaço pararenal anterior, o mesocólon 
transverso e a retrocavidade dos epíplons. As 
alterações ecográficas da PA são exemplificadas 
na Figura 2. A US também é útil no seguimento 
evolutivo de coleções e de pseudocistos (Figura 3) 
e, com a utilização do Doppler, pode auxiliar no 
diagnóstico de complicações vasculares, tais como pseudoaneurismas e trombose venosa. Devido à facilidade em seu 
transporte, a US é muito empregada nos casos graves, quando o paciente não pode ser deslocado até a sala de 
tomografia. A endoultrasonografia, quando disponível, pode ser alternativa recomendada a pacientes com PA biliar e 
colestase, nas situações em que a US transabdominal e a tomografia falham na detecção de cálculos na via biliar, ou 
quando a tomografia e a RM não podem ser realizadas, por exemplo, na presença de implantes metálicos, em 
mulheres gestantes e em pacientes que não podem sair do centro de terapia intensiva. 
 
A TC é o melhor exame de imagem 
para diagnosticar as lesões 
pancreáticas e estratificar a doença 
que, associada à condição clínica do 
paciente, permite diagnosticar 
complicações, como a necrose, e 
mostra detalhes anatômicos, para 
orientar punções, aspirações e 
intervenção cirúrgica, quando 
indicadas. As situações clínicas, na PA, 
que demandam a realização da TC 
dinâmica com contraste iodado são: a) 
casos com diagnóstico clínico 
duvidoso; b) nos pacientes com 
hiperamilasemia e PA grave, distensão abdominal, febre alta e leucocitose; c) pacientes com índice de Ranson maior 
que 3 ou o Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE II) maior ou igual a 8; d) casos que não 
apresentam melhora rápida, nas primeiras 72 h, com tratamento conservador; e) pacientes que apresentam melhora 
inicial e, posteriormente, têm mudança abrupta do quadro, com piora clínica, indicando o desenvolvimento de 
complicações locais. 
A chamada TC pancreatográfica, seqüencial, dinâmica, em que o contraste iodado é injetado via EV, em bolo, com 
aquisição rápida das imagens, pode ser utilizada com propriedade, para identificar a necrose e sua extensão. O grau 
de atenuação é baixo pela hipoperfusão, nas áreas de necrose pancreática; esse achado indica quais são os pacientes 
que apresentam maior risco de infecção, podem necessitarde 
acompanhamento clínico minucioso, repetição do exame, e, 
eventualmente, procedimentos de aspiração, drenagem ou 
tratamento cirúrgico. A TC não é um exame necessário na PA 
branda, mas está indicada para avaliar as complicações da PA 
grave ou quando há dúvida no diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
OBSERVAÇÃO: A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica 
(CPRE) não está indicada na PA biliar leve e na PA não biliar. O 
benefício da CPRE, na PA biliar com colestase e colangite, está bem 
definido, enquanto o papel, na PA biliar grave, sem obstrução biliar, é 
motivo de controvérsia. A colangiopancreatografia por ressonância 
magnética (CPRM) é um exame simples, não invasivo, não requer 
meio de contraste e tem a mesma eficiência que a CPRE. Assim, tem 
sido uma alternativa à CPRE, para diagnóstico da obstrução biliar na 
PA. 
PROGNÓSTICO: 
 
A gravidade da pancreatite aguda é determinada pela presença de falência de órgãos, complicações locais e 
sistêmicas, ou uma combinação. A utilização de fatores de risco relacionados ao paciente para avaliar a gravidade 
no início do curso da doença pode ajudar a identificar pacientes com maior risco de desenvolver disfunção 
orgânica e outras complicações (esses pacientes podem então receber terapia de suporte máxima na apresentação 
para melhorar o resultado e diminuir as taxas de morbidade e a mortalidade). 
Para a avaliação inicial dos riscos, os fatores de risco relacionados ao paciente que predizem um curso grave são: 
 Idade ≥ 60 anos 
 Comorbidades 
 Obesidade com índice de massa corporal > 30 
 Uso intenso e a longo prazo de álcool 
 Presença da síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SRIS) 
 Marcadores laboratoriais de hipovolemia (p. ex., níveis elevados de BUN, Hct elevado) 
 Presença de derrames pleurais e/ou infiltrados na radiografia torácica inicial 
 Estado mental alterado 
Os sistemas de classificação de severidade exigem várias dosagens e podem atrasar o tratamento apropriado. 
Alguns desses podem ser feitos na admissão para auxiliar na triagem dos pacientes, enquanto outros só são 
precisos 48 a 72 horas após a apresentação. 
 Critérios de Ranson: esse sistema de classificação é complicado e leva 48 horas para ser calculado, mas tem 
bom valor preditivo negativo. 
 O classificação APACHE II: o uso desse sistema é complexo e trabalhoso, mas tem bom valor preditivo 
negativo. 
 Classificação da síndrome da resposta inflamatória sistêmica: esse sistema é barato, prontamente 
disponível e pode ser aplicado à beira do leito. 
 Índice de gravidade à beira do leito no classificação da pancreatite aguda (BISAP): esse classificação é 
simples e calculado durante as primeiras 24 horas. 
 Classificação de pancreatite aguda inócua (HAPS): esse classificação simples é calculado depois de 30 
minutos da internação. 
 Classificações baseados em falência de órgão: esses classificações não medem diretamente a gravidade da 
pancreatite aguda. 
 Índice de gravidade de TC (classificação de Balthazar): esse classificação baseia-se no grau de necrose, 
inflamação e presença de acúmulos de líquidos na TC. 
Os riscos a longo prazo após pancreatite aguda incluem os riscos de ataques recorrentes e desenvolvimento 
de pancreatite crônica. Fatores de risco incluem a gravidade e a quantidade de necrose pancreática no episódio 
inicial da pancreatite aguda, bem como a etiologia. 
A longo prazo, uso pesado de álcool e tabagismo aumentam o risco de desenvolver pancreatite crônica. 
 
 
TRATAMENTO: 
 
Não há tratamento específico para o processo inflamatório, que impeça a progressão da doença. Assim, o 
tratamento, na fase inicial, é clínico e sintomático. 
 
A cirurgia é indicada para resolver algumas condições associadas, com o objetivo de prevenir novos episódios e tratar 
as complicações locais (necrose infectada, abscessos, fístulas e pseudocistos). As complicações da PA podem ser 
decorrentes da toxicidade sistêmica, associadas à falência de múltiplos órgãos, ou podem refletir os eventos 
patológicos, confinados ao pâncreas e aos tecidos peripancreáticos. Uma classificação temporal, em complicações de 
natureza precoce, intermediária e tardia, pode auxiliar na abordagem terapêutica, A abordagem inicial, na PA, é 
centrada na obtenção da estabilidade clínica, independente da etiologia e da gravidade da doença. 
Concomitantemente, esforços são feitos no sentido de estratificar a gravidade da PA, diagnosticar e tratar, se for o 
caso, a etiologia, assim como as complicações da doença. 
 
Os monitoramentos respiratório, cardiovascular e renal são fundamentais, porque, é a fase em que a 
descompensação cardiovascular é a principal causa de morte. Os pacientes com PA grave necessitam, no mínimo, de 
cateter venoso periférico, cateter venoso central e sonda vesical. 
 O cateter de Swan-Ganz, para mensurar a pressão encunhada na artéria pulmonar, o débito cardíaco e a 
resistência vascular periférica, está indicado aos pacientes que não respondem ao tratamento inicial ou que 
apresentam comprometimento cardiorrespiratório(34). 
Associado à reposição de fluidos, o tratamento da PA inclui o jejum até que as náuseas, os vômitos e a dor abdominal 
desapareçam. A elevação das enzimas pancreáticas sem sintomas não justifica o jejum prolongado e o suporte 
nutricional. A aspiração nasogástrica não está indicada rotineiramente; é empregada na vigência de náuseas e 
vômitos ou íleo adinâmico, mantido com grande distensão abdominal. Embora o jejum e a sucção gástrica sejam 
indicados, com o objetivo de evitar o estímulo da função exócrina e o aumento das enzimas proteolíticas, há estudos 
comparativos, envolvendo pacientes com PA aguda branda, que não demonstram o benefício com o jejum e a sucção 
gástrica prolongada. 
O emprego de drogas anti-secretoras (bloqueadores H2, anticolinérgicos, glucagon, somatostatina) e o suporte 
nutricional, na PA branda, apresentam resultados conflitantes e não devem ser incorporados à rotina terapêutica. 
A dor pode ser controlada pela administração de analgésicos, principalmente, meperidina, que tem menos 
interferência nas funções do esfíncter de Oddi, quando comparada à morfina. 
A antibioticoterapia de rotina não é necessária na forma branda da PA. Entretanto, nas formas graves, nos casos que 
evoluem com pancreatite 
necrosante, nos pacientes 
idosos e nos imunossuprimidos, 
o emprego de antibióticos, que 
atinjam germes entéricos e 
anaeróbios, está indicado. 
Enquanto os efeitos sistêmicos 
da PA são tratados 
clinicamente, as condições 
associadas e as lesões 
locorregionais são os principais 
focos de interesse cirúrgico. Em 
geral, a intervenção cirúrgica 
está indicada para os pacientes 
que apresentam necrose 
pancreática infectada e 
complicações peripancreáticas 
(abscesso, perfuração ou 
obstrução de vísceras, 
hemorragia, pseudocistos, 
dentre outras), e para tratar a 
doença biliar, como condição 
associada. 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
É uma inflamação do pâncreas de longa duração resultante de uma deterioração irreversível da estrutura e função 
pancreática (associada muito ao consumo de álcool e cigarros). 
 
Há formação de fibrose (Tecido cicatricial no pâncreas). 
 
CAUSAS: 
 
Aproximadamente 50% dos casos de pancreatite crônica ocorrem devido a um consumo pesado de álcool. Pessoas 
que fumam também têm um risco maior de desenvolver pancreatite crônica. 
 
Causas menos comuns de pancreatite crônica incluem doenças genéticas como, por exemplo fibrose cística, 
pancreatite hereditária ou pancreatite autoimune. Em casos raros, uma crise grave de pancreatite aguda causa a 
formação de tecido cicatricial (fibrose) permanente no pâncreas, que dá origem à pancreatite crônica. Em algumas 
pessoas, a pancreatite crônica surge quando o duto pancreático fica bloqueado (obstruído) por cálculos ou um 
tumor. 
Alguns casos de pancreatite crônica não têm uma causa óbvia (eles são idiopáticos). Em paísestropicais (por 
exemplo, Índia, Indonésia e Nigéria), pancreatite crônica de origem desconhecida ocorre em crianças e adultos 
jovens (pancreatite tropical). 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: 
 
1. Dor abdominal: é um dos principais sintomas da pancreatite crônica. A intensidade da dor na 
parte superior do abdômen pode variar, e as exacerbações (surtos ou crises) podem durar muitas 
horas ou vários dias. Nos estágios finais da doença, a dor tende a ser constante. A dor costuma 
piorar após as refeições e melhorar quando a pessoa se senta ereta ou se inclina para frente. 
 
Conforme a pancreatite crônica avança e as células que secretam as enzimas digestivas são 
destruídas, a dor abdominal pode parar. 
 
2. (má absorção) 
 
3. produção de fezes volumosas, de odor desagradável e gordurosas (esteatorreia). 
 
4. As fezes são de cor clara e podem até conter pequenas gotas de gordura. 
 
5. Fibras musculares não digeridas também podem ser encontradas nas fezes. 
 
6. A absorção inadequada dos alimentos também causa desnutrição e perda de peso. 
 
 
Complicações da pancreatite crônica 
Pode ocorrer o desenvolvimento de uma coleção de líquido denominada pseudocisto pancreático. Pode haver 
sangramento ou ruptura dos pseudocistos e aqueles que se expandem podem causar dor ou bloquear o duodeno 
ou os dutos biliares. 
 
Por fim, as células do pâncreas que secretam insulina podem ser destruídas, o que leva a um desenvolvimento 
gradativo de diabetes. 
Pacientes com pancreatite crônica correm um risco maior de sofrerem de câncer de pâncreas. 
DIAGNÓSTICO: 
 
 Exames de diagnóstico por imagem 
 Exames da função pancreática 
 Às vezes, exames de sangue 
Suspeita-se da presença de pancreatite crônica com base nos sintomas ou no histórico de exacerbações da 
pancreatite aguda e de consumo intensivo de álcool pela pessoa. 
 
Exames de diagnóstico por imagem 
Uma radiografia do abdômen pode ser realizada para procurar depósitos de cálcio no pâncreas, que ocorrem em 
algumas pessoas com pancreatite crônica. 
Uma tomografia computadorizada (TC) do abdômen pode ser realizada para mostrar eventuais alterações na 
pancreatite crônica e para procurar por complicações como, por exemplo, um pseudocisto. 
Muitos médicos atualmente realizam um tipo especial de exame de imagem por ressonância magnética (RM) 
denominado colangiopancreatografia por ressonância magnética (CPRM). A CPRM exibe os dutos biliar e 
pancreático com maior clareza do que a TC. 
A colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) 
permite ao médico visualizar o duto biliar e o duto pancreático. 
Esse exame é raramente utilizado para o diagnóstico da 
pancreatite crônica, mas o médico pode fazê-lo caso seja 
necessário um determinado tratamento para o duto pancreático 
como, por exemplo, inserir um tubo (stent) através do bloqueio 
ou remover um cálculo no duto. 
A ultrassonografia endoscópica (a passagem de um tubo de 
visualização flexível que tem uma sonda de ultrassom presa a ele 
pela boca até o estômago e o primeiro segmento do intestino 
delgado) é outro tipo de exame que ajuda a detectar alterações 
no pâncreas e no duto pancreático. 
Uma vez que as pessoas com pancreatite crônica têm um risco 
maior de ter câncer de pâncreas, qualquer piora dos sintomas ou 
estreitamento do duto pancreático faz com que o médico suspeite da existência de câncer. Nesses casos, o médico 
provavelmente realizará exames de sangue, uma RM, uma TC ou uma ultrassonografia endoscópica. 
Exames da função pancreática 
No caso de pancreatite crônica, o médico pode também realizar exames do pâncreas para ver como ele está 
funcionando. Esses exames ajudam o médico a determinar se existe uma insuficiência pancreática que pode causar 
má absorção. Algumas vezes, são realizados exames de fezes para medir os níveis de gordura ou de enzimas 
digestivas como, por exemplo a elastase. Uma concentração baixa de elastase indica a presença de insuficiência 
pancreática. 
Exames de sangue 
Os exames de sangue são menos úteis para diagnosticar a pancreatite crônica do que para diagnosticar a 
pancreatite aguda, mas podem indicar valores elevados de amilase e lipase (duas enzimas produzidas pelo 
pâncreas). Os exames de sangue também podem ser utilizados para examinar o nível de açúcar (glicose) no 
sangue, que pode estar elevado. 
TRATAMENTO: 
 
1. Analgesia: 
 Comer quatro a cinco refeições por dia formadas por alimentos com baixo teor de gordura pode 
reduzir a secreção das enzimas pancreáticas e reduz a dor. 
 Analgésicos opioides 
 Farmacoterapia com: antidepressivos tricícliclos, gabapentina, pregabalina e inibidores 
seletivos de recaptação de serotonina (ISRSs) 
 Corticoesteroides para tratar pancreatite autoimune. 
 Uso de endoscópio (tubo de visualização flexível) através da CPRE para drenar um duto que foi 
bloqueado por fibrose e/ou cálculos 
 LITOTRIPSIA – onda de choques pra tratar cálculos grandes ou presos no ducto pancreático 
 Tratamento cirúrgico (alternativa em caso de dilatação anatômica dos ductos ou massa 
inflamatória na região do pâncreas) 
2. Suplemento de enzimas pancreáticas: 
3. Controle do diabetes mellitus: 
DOENÇAS PANCREÁTICAS NA CRIANÇA 
GERALMENTE SÃO CONGÊNITAS. 
 
1. Anormalidades anatômicas que causam sintomas pancreáticos (geralmente são tratados com 
cirurgia) 
2. Anormalidade bioquímicas encontradas com deficiência enzimáticas, fibrose cística e síndrome de 
Schwachman são bem manejadas com medicamentos 
3. Insuficiência pancreática crônica habitualmente ocorre de modo secundário à fibrose cístuca do 
pâncreas. 
 
CISTOS PANCREÁTICOS 
Os cistos pancreáticos podem ser definidos como coleções contendo sucopancreático puro ou misturado a produtos 
da digestão, restos de tecidos necrosados ou sangue, em comunicação ou não com o pâncreas, de onde eles se 
originam, podendo ou não estar contidos nos limites da glândula. Essa definição exclui os cistos tumorais e 
parasitários, que são, todavia, formações císticas. 
Há algum tempo, habituou-se a dis tinguir as cavidades atapetadas por epitélio próprio, os cistos verdadeiros, 
dospseudocistos. Estes últimos seriam limitados por tecido fibroso e granuloso que os separa dos órgãos adjacentes. 
Todavia, essa classificação é dificilmente aplicável na prática clínica, já que se torna necessário um estudo histológico 
das paredes dos cistos, além de que, no decorrer do tempo, mesmo os cistos verdadeiros podem sofrer modificações 
morfológicas, frequentemente com o desaparecimento do epitélio que os revestia. Por tais razões, essa classificação, 
que ainda deixa de incluir diversas coleções líquidas pancreáticas, inclusive as neoplásicas, não mais tem sido 
empregada na prática clínica. A classificação mais prática e adequada é aquela que privilegia os mecanismos 
etiológicos envolvidos na formação dos cistos. Dessa maneira, os cistos são agrupados, e a sua evolução e 
abordagem terapêutica são levadas em conta. Assim, podemos classificar os cistos e pseudocistos do pâncreas em: 
 
a. Cistos congênitos; A doença policística pancreática é mais rara que os acometimentos hepático e 
renal, aos quais geralmente se encontraassociada. A doença policística do pâncreas pode estar 
associada a outras anomalias, tais como síndrome de Gruber, síndrome de lvemark e síndrome de 
von Hippel-Lindau. Aliás, um envolvimento pancreático está presente na maioria dos pacientes com 
Von Hippel-Lindau, seja cisto verdadeiro, cistadenoma seroso e tumores neuroendócrinos. Na 
doença policística pode ocorrer, embora raramente, insuficiência exócrina grave. O cisto solitário é 
um pouco mais frequente, em geral não interferindo com a secreção exócrina pancreática e 
cursando silenciosamente. Outros cistos congênitos muito raramente podem ser observados no 
pâncreas, como o cisto dermoide, o enterogênico ou, mesmo, a vesícula pancreática, mas fogem 
aos objetivos dessa revisão. 
b. Cistos angiomatosos; 
c. Tumores