DOENÇA DE PARKINSON E TREMOR ESSENCIAL

Prévia do material em texto

ETIOPATOGENIA
Início assimétrico
Tríade: tremor, rigidez e bradicinesia.
Morte progressiva de neurônios dopaminérgicos
(substância negra mesencefálica).
A degeneração nesses neurônios é irreversível e resulta
na diminuição da produção de dopamina, que é um
neurotransmissor essencial no controle dos movimentos.
A deficiência dopaminérgica leva a alterações funcionais
no circuito dos núcleos da base (estruturas localizadas
profundamente no cérebro envolvidas no controle dos
movimentos), provocando o aparecimento dos principais
sinais e sintomas da doença.
Início dos sintomas: 60 a 80 % de dano neuronal
irreversível. Prognóstico: ruim. Melhorar a qualidade de
vida.
DIAGNÓSTICO
Precoce, diante de suspeita → neurologista
Não existem exames laboratoriais ou de imagem
específicos.
TC cerebral: descartar outras causas (tumor cerebral,
hidrocefalia, parkinsonismo vascular).
4 componentes básicos: bradicinesia, rigidez, tremor e
instabilidade postural. Pelo menos dois desses
componentes são necessários para a caracterização da
DP.
QUADRO CLÍNICO
A acinesia é caracterizada por pobreza de movimentos e
lentidão na iniciação e execução de atos motores
voluntários e automáticos.
Esse tipo de desordem motora pode englobar ainda
incapacidade de sustentar movimentos repetitivos,
fatigabilidade anormal e dificuldade de realizar atos
motores simultâneos.
A marcha desenvolve-se a pequenos passos, às vezes
arrastando os pés. Na fala há comprometimento da
fonação e da articulação das palavras, configurando um
tipo de disartria denominada hipocinética.
A rigidez é outra anormalidade motora quase sempre
presente na síndrome parkinsoniana. Trata-se da
hipertonia denominada plástica. A resistência à
movimentação do membro afetado pode ser contínua ou
intermitente, sendo que esta configura o fenômeno da
“roda denteada”. Outra característica da hipertonia
plástica é o acometimento preferencial da musculatura
flexora, determinando alterações típicas da postura, com
ântero-flexão do tronco e semiflexão dos membros.
O tremor parkinsoniano é clinicamente descrito como de
repouso, exacerbando-se durante a marcha, no esforço
mental e em situações de tensão emocional, diminuindo
com a movimentação voluntária do segmento afetado e
desaparecendo com o sono, em ciclos. A instabilidade
postural não é comum em fases iniciais de evolução da
DP, eventualmente evidenciando-se em mudanças
bruscas de direção durante a marcha.
Em cerca de 15 a 20% dos casos, em fases adiantadas da
evolução da doença podem instalar-se alterações
cognitivas graves, configurando um quadro demencial.
Depressão presente em cerca de 40% dos pacientes com
DP, podendo ocorrer em qualquer fase da evolução da
doença. Entre as alterações autonômicas a mais frequente
é a obstipação intestinal, porém podem estar ainda
presentes: seborréia, hipotensão postural e alterações de
esfíncter vesical.
TRATAMENTO
Não farmacológico: psicoterapia, fisioterapia, apoio
familiar, fonoterapia.
Farmacológico:
Levodopa: a eficácia da levodopa no tratamento do tremor,
bradicinesia e rigidez pode chegar a 80%. Capaz de
melhorar os níveis de dopamina com melhora dos
sintomas motores. A ação precisa da amantadina sobre a
DP ainda é incerta, porém observou-se o aumento na
síntese, liberação e inibição da recaptação da dopamina.
A amantadina atua preferencialmente sobre a bradicinesia
e o tremor.
O deprenil é um inibidor específico da monoaminoxidase B
(MAO-B), enzima que degrada a dopamina. Este
medicamento tem se mostrado eficaz na contenção das
manifestações motoras da DP, parece ser bem tolerado e
oferece bons resultados em pacientes que ainda não
foram tratados com Levodopa.
TREMOR ESSENCIAL
Diagnóstico diferencial: mais comum do mundo.
Tremor simétrico, em movimento, persistente, acomete
mãos e braços, ou cabeça isoladamente, sem alteração
postural.
Fator hereditário: padrão autossômico recessivo.
40% dos paciente não tem história familiar de TE. 50 a
70% dos pacientes referem atenuação do tremor, com a
ingestão de álcool
Tratamento:
O tratamento não está indicado em casos leves que não
causam comprometimento funcional. Propranolol 240 a
320 mg/dia – dose alvo Primidona 50 a 350 mg /dia –
dose alvo Diminuem a severidade do tremor em curto
prazo. Outras opções terapêuticas são a gabapentina
(1200- 3600 mg), o topiramato (200 e 400mg), o
alprazolan (0.75-2.75 mg) e a nimodipina (120 mg).