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Síndrome nefrítica/nefrótica

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Síndrome nefrítica / Síndrome nefrótica 
Síndrome nefrítica: edema, hipertensão e hematúria 
Síndrome nefrótica: edema, hipoalbuminemia e proteinúria 
Sindrome nefrítica: edema, hipertensão, hematúria; processo inflamatório de 
origem imunológica que gera acometimento geral do rim; acomete todos os 
glomérulos de ambos os rins; é a glomerulopatia mais comum da infância; uma das 
causas é a glomerulonefrite pós estreptocócica (GNPE), também chamada de 
glomérulonefrite difusa aguda (GNDA). 
 
Na síndorme nefritica pós estreptocócica (GNPE) o paciente passa antes por uma 
IVAS ou por piodermite infecção por estrepto grupo A ou C (piogenes), depois de 
aproximadamente 4 semanas inicia com a síndrome nefrítica. Existem cepas que 
possuem afinidades pelo rim e no processo imune ocorre formação de imunocomplexos 
levando a lesão renal. Ocorre perda da integridade da barreira de filtração, com isso tem 
redução da taxa de filtração glomerular e chega menos água e sódio nos túbulos renal, 
com isso o rim força para reabsorver mais sódio e água o que ocasiona edema, 
hipertensão e congestão. 
Quadro clínico: edema, hematúria (fica macroscópica em 2/3 dos casos), pode 
ter disúria, hipertensão, dor abdominal, vômitos. 
Diagnóstico: presença de dismorfismo eritrocitário positivo (a hemácia muda de 
forma quando passa pelo glomérulo); presença de cilindúria hemática (perdendo 
cilindros de característica hemática); proteinúria; evidência de estreptococia (ASLO, 
anti DNAse, anti-hialuronidase) ou cultura de via aérea para streptococo; queda de 
fatores do sistema complemento; alteração de ureia e cratinina. 
Obs: para síndrome nefritica além desses exames vai pedir FAN 
Complicações: congestão circulatória; derrame pericárdico, derrame pleural, 
edema agudo de pulmão, encefalopatia hipertensiva, insuficiência renal. 
Tratamento: basicamente é de suporte, precisa esperar o imunocomplexo ir 
embora, uma vez que forma a cascata, mas depois sai o imunocomplexo: 
-Interna? Depende se a família é bem orientada 
-Dieta sem adição de sal e restrição hídrica 
-Diurético de alça – como tem um quadro de retenção hidrossalina forte, 
já usa um diurético potende; preferência para Furosemida 
-Antibióticoterapia - tem que tentar conter a bactéria, usa Penicilina em 
dose terapêutica; isso não muda o prognóstico, só evita disseminação da 
batctéria 
-Anti-hipertensivo?? Se continuar piorando mesmo com as medidas 
iniciais pode usar sim 
-Diálise – se der tudo errado chama o nefro e faz diálise 
Biópsia renal é para pacientes que evoluem mais de 4 semanas com hematúria, 
alteração de função renal, hipertensão, proteinúria; OU paciente passa 8 semanas de 
doença e o sistema complemento não se restitui. 
 
Síndrome nefrótica: edema, proteinúria, hipoalbulinemia; aumento exagerado 
da permeabilidade do glomérulo, ocorre proteinúria maciça (“perde praticamente um 
bife na urina”), diante de urina 24h tem mais que 50mg/kg por dia de proteína), pode 
usar ainda relação proteína/creatinina maior que 2 (existe a faixa subnefrótica que é de 
0,2-2); hipoalbuminemia é menor que 2,5; síndrome nefrótica é entre 2-10 anos de 
idade, fora dessa idade deve-se pensar mais nos diagnósticos diferenciais. 
Acomete os dois rins, mas não são todos os glomérulos, ao contrário do GNDA 
que tem acometimento de todos os glomérulos. 
 
Ocorre um aumento da permeabilidade da barreira glomerular, isso pode ser por 
fatores circulantes não imunológicos, imunológicos ou por mutações genéticas (não se 
sabe exatamente por que isso ocorre o aumento da permeabilidade). Esse aumento de 
permeabilidade, vai passando porteínas e elas vão lesando o epitélio glomerular. O 
túbulo também vai perdendo a capacidade de reabsorver proteína, não lesa só o 
glomérulo. Tem-se também disfunção de linfócitos e podócitos e aumento de 
angiotensina. Fica muita proteína e o podócito simplesmente deixa passar e para piorar 
o túbulo proximal não consegue mais absorver a proteína. 
Com a perda de proteína perde albumina também, isso faz hipoalbuminemia, 
com isso reduz pressão oncótica, isso gera edema, aí o rim o rim tenta aumentar 
reabsorção de sódio e água (para repor o volume de sangue), e isso gera edema 
progressivo e com graves complicações. Nesses casos, o intravascular do paciente está 
seco, chamamos isso de hipovolemia relativa. 
Outro aspecto é que o fígado começa a produzir mais proteínas e mais lipídios, 
gerando mais fatores pró-coagulantes e dislipidemia. O sangue já está hemoconcentrado 
e ainda aumenta a quantidade de fatores pró-coagulantese há perda de antitrombina 3 na 
urina, tudo vai a favor de um quadro tromboembolítico. Além disso é excretado na urina 
a enzima que degrada o VLDL e o fígado produz mais liproteinas, contribuindo para 
dislipidemia. 
O paciente com síndrome nefrotica será imunocomprometido não só pelo uso de 
corticoide, mas também pela perda de anticorpos e fatores de complemento na urina. 
Fica mais propenso a infecções. 
Quadro clínico: edema, infecção pode preceder, oligúria (pode ser relatado 
períodos de anúria e urina espumosa), cãibras, dispneia, dor abdominal, dos óssea. 
Diagnóstico: Urina tipo 1 ou EAS (mostra proteinúria/ se tem hematúria é sinal 
de complicação/ lipidúria), Teste com ácido sulfossalicilico 10% (faz xixi em um 
copinho e pinga esse ácido, se a urina fica turva e forma grumos é por que a urina estava 
com muita proteína – se der negativo você exclui a possibilidade de proteína na urina), 
pede albumina, lipidograma, eletroforese de proteínas (percebe queda de 
imunoglobulinas e albumina), pede complemente sérico, sorologias (HIV, HEPATITES 
B e C, toxoplasma, EBV, CMV, sífilis, parvo), função tireoidiana, T4 livre, ureia, 
creatinina, cálcio ionizado, vitamina D. Em casos fora da idade comum é ideal pedir 
ainda teste genético. 
 
Para classificar como síndrome nefrotica o paciente tem que responder ao 
corticoide. Existe uma classificação com relação a resposta ao corticoide:
 
Tratamento: interna; dieta sem adição de sal; hipolipídica; normoproteica; 
precisa aumentar a pressão oncótica, por isso usa albumina (o paciente já está 
expandido, mas temos que expandir agindo no foco na patogênese, por isso coloca 
albumina), antibióticoterapia se evidência de infecção (PBE ou sepse), diuréticos (não 
faz diurético sem corrigir a albumina,se não aumenta ainda mais a prob de 
tromboembolismo), suplementação da cálcio e vitamina D, hormônio tireoidiano, 
corticoide. 
Caso o paciente seja cortiço-resistente precisa fazer exame genético e usa 
imunossupressor. A biópsia é indicada em paciente com corticorresistência, 
corticodependência e outras complicações.

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