Anemia fisiológica do neonato

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Anemia fisiológica 
Fisiológica do lactente X ferropriva, suplementação de ferro e enteroparasitoses na infância 
 
01- Anemia (conceito, fisiopatologia e achados 
laboratoriais) 
 
1- ANEMIA (GERAL) 
 
É definida como uma redução no volume de               
eritrócitos ou na concentração de Hb abaixo             
dos níveis encontrados em indivíduos         
saudáveis 
 
02- ANEMIA FISIOLÓGICA DA INFÂNCIA 
 
Neonatos a termo tem um nível de Hb e                 
hematócrito maior que crianças mais velhas e             
adultos na primeira semana de vida 
 
Então, um declínio progressivo no nível de             
hemoglobina começa e persiste por 6·8           
semanas 
 
O resultado desse declínio é denominado           
ANEMIA FISIOLÓGICA NA INFÂNCIA 
 
Vários fatores estão envolvidos 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
ERITROPOETINA → Regula a produção de           
eritrócito 
 
De acordo com a tensão de oxigênio nos               
tecidos dos rins 
 
As moléculas da Hb são compostas de quatro               
cadeias polipeptídicas 
 
Sendo dois pares de cadeias iguais, cada             
qual ligada ao heme, que, por sua vez, contém                 
um átomo de ferro 
 
ATÉ 8ª SEMANA​ → Hb embrionária 
 
FETO​ → Hb fetal (α + 𝛄) (↑ afinidade por O) 
 
APÓS NASCIMENTO → Hb A (adulto) (α + 𝜷)                 
(menor afinidade por O) 
 
A partir do nascimento, a Hb fetal decresce               
progressivamente, sendo substituída     
paulatinamente pela Hb A 
 
Logo após o nascimento, 
 
- Aumento do conteúdo de oxigênio         
sanguíneo  
- Aumento no aporte de oxigênio aos           
tecidos  
 
Isso provoca uma regulação negativa sobre a             
eritropoetina (EPO)  
 
E, consequentemente, a eritropoiese é         
suprimida 
 
Na ausência de eritropoiese, os níveis de Hb               
caem 
 
Devido ao fato de os eritrócitos senescentes             
não serem substituídos à medida que são             
naturalmente retirados de circulação 
 
O ferro dos eritrócitos degradados é           
armazenado para a futura síntese de Hb 
 
A concentração de Hb continua a diminuir até               
que as necessidades de oxigênio tecidual           
sejam maiores que o aporte de O2 
 
Normalmente esse ponto é alcançado entre 8             
a 12 semanas de vida 
 
Quando a concentração de Hb é 9-11 g/dL 
 
À medida que a hipóxia é detectada por               
sensores de oxigênio renais ou hepáticos, a             
produção de EPO aumenta e a eritropoiese             
continua 
 
O suprimento de ferro armazenado é           
suficiente para a síntese de hemoglobina 
 
mesmo na ausência de ferro na dieta, até               
aproximadamente 20 semanas de idade 
 
Essa "'anemia'' deve ser considerada como           
uma adaptação fisiológica à vida extrauterina 
 
 
 
 
 
Não há problema hematológico e nenhum           
tratamento é necessário 
 
Só garantir que a dieta do neonato contenha               
nutrientes essenciais para a hematopoese,         
especialmente ácido fólico e ferro 
 
PREMATUROS → Também desenvolvem uma         
anemia fisiológica, mas a queda no nível de               
Hb é mais acentuada e mais rápida (7/9 em                 
3/6 semanas) 
 
TABELA 447-1. Taxas Hematológicas Durante a           
Infinda e a Adolescência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
03- ANEMIA FERROPRIVA 
 
É definida quando os valores de hemoglobina             
e hematócrito estão abaixo de dois           
desvios-padrão da referência para idade e           
gênero 
 
A DEFICIÊNCIA DE FERRO pode ser definida             
como a condição na qual o suprimento de               
ferro absorvido é inadequado para a síntese             
normal de compostos dependentes desse         
metal 
 
Anemia → Representa a forma mais grave             
dessa carência 
 
EPIDEMIOLOGIA  
 
A deficiência de ferro é a carência nutricional               
mais prevalente no mundo 
 
Aproximadamente um quarto da população         
mundial apresenta essa deficiência  
 
A OMS estima que nos países em             
desenvolvimento mais de 50% de crianças           
menores de 4 anos apresentam deficiência de             
ferro 
 
ETIOLOGIA 
 
Embora a deficiência de ferro atinja todas as               
classes socioeconômicas e grupos culturais,         
certas populações correm maior perigo 
 
Baixa renda 
 
Com desnutrição intra-uterina 
 
Prematuras 
 
De baixo peso ao nascer ou gemelares 
 
Que abandonaram o aleitamento materno         
precocemente 
 
Que substituíram o leite materno pelo leite de               
vaca sem suplementação de ferro 
 
Que receberam dietas pobres em ferro 
 
Desnutridas 
 
Que apresentam infecções freqüentes 
 
Com capacidade limitada do organismo em           
absorver o ferro dietético 
 
Com alta incidência de parasitismo 
 
Durante o período gestacional, o feto recebe             
do organismo materno quantidade de ferro           
relativamente constante 
 
Que é estocada no fígado, principalmente no             
último trimestre de gestação 
 
Essa reserva e a oferta proveniente do leite               
materno exclusivo garantirão aporte       
suficiente até aproximadamente 4 a 6 meses 
 
Os recém-nascidos prematuros e os de baixo             
peso têm reservas pobres de ferro, que se               
esgotam rapidamente, mesmo em aleitamento         
materno 
 
 
Os lactentes no período de 4 meses a 1 ano de                     
idade devem incorporar SUPLEMENTAÇÃO +         
INGESTÃO DIÁRIA 
 
Apresentam maior risco de deficiência de           
ferro entre 6 e 18 meses de idade, período de                   
crescimento rápido 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
Em condições fisiológicas, o ferro está sempre             
ligado a proteínas, formando compostos que           
podem ser agrupados em duas categorias: 
 
A- COMPOSTOS ESSENCIAIS OU       
FUNCIONAIS 
 
70-80% DO FERRO CORPÓREO 
 
Têm funções metabólicas ou enzimáticas         
relacionadas ao transporte e à utilização do             
oxigênio para a produção de energia celular 
 
 São eles: 
 
Hemoglobina 
 
Mioglobina 
 
Heme-enzimas (citocromos, catalases,     
peroxidases, mieloperoxidase)  
 
Não-heme-enzimas (proteínas que contêm       
ferro ligado à protoporfirina) 
 
Todas as proteínas do grupo heme estão             
ligadas ao metabolismo oxidativo 
 
Sendo a hemoglobina a proteína do grupo             
heme em maior quantidade no organismo           
(65% do ferro funcional) 
 
E que tem por finalidade transportar oxigênio             
dos pulmões para os tecidos através da             
corrente sanguínea 
 
B- COMPOSTOS DE ARMAZENAGEM 
 
20-30% DO FERRO CORPÓREO 
 
Ferritina 
 
Hemossiderina 
 
Transferrina (proteína de transporte no         
sangue) 
 
O ferro é estocado como ferritina (70 a 80%)                 
ou hemossiderina 
 
Principalmente na medula óssea e no fígado 
 
A maior parte do ferro é transportada pela               
proteína transferrina  
 
E adentra as células ligada a um receptor de                 
transferrina, presente na membrana celular 
 
___________________________________________________ 
 
Durante a vida intra-uterina, o ferro é             
transportado de maneira eficiente para o feto 
 
O recém-nascido a termo e com peso             
adequado para a idade gestacional nasce           
com taxas de hemoglobina e reservas de ferro               
dentro da normalidade 
 
Com o início da respiração pulmonar há o               
aumento da oferta de oxigênio com           
diminuição da eritropoetina, levando à         
redução das taxas de hemoglobina 
 
Chegando a 10 g/dL até 4 a 6 semanas,                 
quando então a eritropoietina é estimulada e             
a hemoglobina volta a se elevar 
 
O ferro existe em dois estados oxidativos             
estáveis 
 
Que são absorvidos por mecanismos         
diferentes e apresentam biodisponibilidades       
distintas 
 
→ FERROSO/ HEME = Fe 2+ 
 
Presentes em alimentos de origem animal 
 
Não é influenciada por fatores inibidores 
 
Essaforma tem elevada biodisponibilidade (10           
a 30% de absorção)  
 
Absorvido no intestino delgado 
 
Particularmente no duodeno superior 
 
Sendo captado pela circulação sanguínea na           
dependência de fatores individuais 
 
Como reservas orgânicas e taxa efetiva de             
eritropoese 
 
 
→ FÉRRICA/ NÃO HEME = Fe 3+ 
 
Presente na maioria dos alimentos (VEGETAIS) 
 
Deve ser convertida no lúmen intestinal para             
sal ferroso, a fim de ser absorvida 
 
Essa conversão é facilitada por fatores           
endógenos, como o ácido clorídrico, ou por             
constituintes da dieta (fatores facilitadores) 
VIT C e A, CAROTENOS 
 
A absorção do ferro não-heme pode ser             
prejudicada pela presença de substâncias         
que formam complexos insolúveis (fatores         
inibidores) 
FITATOS, OXALATOS, FIBRAS, CAFEÍNAS 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
 
Os sinais e sintomas surgem lentamente e             
guardam relação com os estágios de           
depleção do ferro corporal 
 
A anemia é precedida por um estágio de               
depleção de ferro em que inicialmente ocorre             
diminuição do ferro de depósito 
 
Com posterior diminuição do ferro circulante 
 
De modo geral, quando as primeiras           
manifestações surgem, a anemia já é           
moderada 
 
Os sinais e sintomas mais frequentemente           
encontrados são:  
 
Palidez cutâneo-mucosa 
 
Anorexia 
 
Perversão do apetite 
 
Geofagia 
 
Apatia 
 
Adinamia 
 
Irritabilidade 
 
Cefaléia 
Dispnéia aos esforços 
 
Fraqueza muscular 
 
Intolerância aos exercícios 
 
Além do prejuízo do desenvolvimento físico 
 
Algumas vezes, podem aparecer  
 
Sopros cardíacos leves proto/mesossistólicos       
suaves, sem irradiação 
 
Devido ao estado hiperdinâmico da         
circulação sanguínea 
 
Nos lactentes, é possível o aumento do baço               
em até 3 cm abaixo do rebordo costal               
esquerdo 
 
MANIFESTAÇÕES ​NÃO HEMATOLÓGICAS da       
deficiência de ferro incluem:  
 
Redução da capacidade de atenção 
 
Déficits psicomotores e comportamentais  
 
Alteração da função imune caracterizada por  
 
- Inibição da capacidade bactericida       
dos neutrófilos, aumentando a       
suscetibilidade à diarréia, a doenças         
respiratórias e a infecções  
 
- Prejuízo também da imunidade       
mediada por células 
 
A deficiência de ferro pode alterar a  
 
- Neurotransmissão dopaminérgica 
 
- Com redução do processo de         
mielinização, o que prejudica as         
funções cognitivas 
 
Crianças anêmicas apresentam um padrão         
consistente de atraso na aquisição da  
 
- Linguagem 
- Coordenação de equilíbrio corpóreo  
- Desenvolvimento motor 
 
Para o ​DIAGNÓSTICO LABORATORIAL é         
suficiente a associação de concentração de           
hemoglobina e índices hematimétricos abaixo         
dos valores de referência 
 
Sob o ponto de vista da saúde pública, a                 
avaliação da hemoglobina é considerada,         
pela OMS, suficiente para a caracterização           
da anemia em populações 
 
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS = Características       
dos eritrócitos 
 
Anemia é considerada quando os valores de             
hemoglobina se situam  
 
→ Abaixo de ​11 g/dL -​ 6 a 59 meses de idade 
 
→ Abaixo de ​11,5 g/dL​ - 5 a 11 anos 
 
→ Abaixo de ​12 g/dL​ - 12 a 14 anos 
 
Quanto aos índices hematimétricos 
 
VCM (volume corpuscular médio) define a           
microcitose 
 
HCM (hemoglobina corpuscular média) e a           
CHCM (concentração de hemoglobina       
corpuscular média) definem a hipocromia 
 
Casos complexos ou de má resposta           
terapêutica podem exigir ampliação da         
propedêutica 
 
Por meio da realização de exames mais             
específicos, como  
 
Contagem de reticulócitos 
 
Ferritina sérica, 
 
Dosagem do ferro sérico 
 
Capacidade de ligação do ferro (CLF) 
 
Índice de saturação da transferrina (IST) 
 
Protoporfirina eritrocitária livre (PEL) 
 
Receptores da transferrina 
 
Exame da medula óssea 
 
Entre outros, como o nível de hemoglobina no               
reticulócito, que é um forte preditor da             
deficiência de ferro na anemia 
 
A ferritina sérica reflete o estoque de ferro no                 
organismo  
 
Pode elevar-se falsamente na vigência de           
processo infeccioso, por se tratar de uma             
proteína de “fase aguda” 
 
 
 
TRATAMENTO E PREVENÇÃO 
 
O objetivo do tratamento consiste em corrigir             
a causa determinante da anemia  
 
E restabelecer os níveis de hemoglobina e             
demais índices hematimétricos 
 
Além de repor os estoques de ferro dos               
tecidos 
 
Para isso, devem ser feitas a adequação             
nutricional e a administração oral de sais             
ferrosos 
 
A dose diária de ferro elementar           
recomendada é de 3 a 5 mg/kg/dia 
 
O tempo de administração do sal de ferro               
depende da gravidade da anemia 
 
Após 1 mês de tratamento, a resposta clínica é                 
evidente na maioria dos casos 
 
É recomendável, porém, manter a medicação           
por 3 a 4 meses para que os estoques de ferro                     
no organismo sejam repostos 
 
A absorção do ferro é favorecida quando a               
droga é administrada com estômago vazio ou             
no intervalo das refeições 
 
LACTENTES → Pode-se administrá-lo em dose           
única, 30 minutos antes da refeição ou 2               
horas após 
 
CRIANÇAS → Divide-se em 2 tomadas, e a               
ingestão concomitante de vitamina C         
aumenta sua absorção 
 
EXISTE TAMBÉM A SUPLEMENTAÇÃO       
PROFILÁTICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
02- Compreender os principais tipos de enteroparasitoses             
na infância 
 
1- NEMATELMINTOS MAIS COMUNS 
 
A) ASCARIS LUMBRICOIDES 
 
Causa a ​ASCARIDÍASE 
 
- QUADRO CLÍNICO 
 
Em alguns casos pode ser ASSINTOMÁTICO 
 
Ou pode apresentar alguns sintomas, como: 
 
- NÁUSEAS 
- VÔMITOS 
- CÓLICAS ABDOMINAIS 
 
Em caso de parasitismo intenso: 
 
- ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO →       
CIRURGIA 
 
- TRANSMISSÃO 
 
Ovos no solo 
 
Carreados pela água 
 
Ingestão 
 
Ovos eclodem no intestino → Larvas (L3) 
 
Alcançam a VEIA PORTA 
 
Passam pelo FÍGADO E PULMÃO 
 
Deglutição das larvas 
 
Intestino em fase adulta 
 
- COMPLICAÇÕES  
 
Obstrução intestinal 
 
Pancreatite 
 
Abscesso hepático 
 
Síndrome de Loeffler 
 
 
 
 
 
B) ANCILOSTOMÍDEOS 
 
Causa a ​ANCILOSTOMÍASE 
 
- QUADRO CLÍNICO 
 
Pode ser ASSINTOMÁTICO 
 
Ou pode apresentar alguns sintomas, como: 
 
- NÁUSEAS 
- VÔMITOS 
- DIARRÉIA 
- DOR ABDOMINAL 
- FLATULÊNCIA 
 
Devido as PLACAS DENTÁRIAS do agente, o             
ALTO PARASITISMO pode causa 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 
- TRANSMISSÃO 
 
Ovos no solo 
 
L1, L2 E L3 (INFECTANTE) 
 
Penetram 
 
PELE → VASOS → CIRCULAÇÃO 
 
Atingem CORAÇÃO E PULMÃO 
 
Migram para TRAQUEIA E FARINGE →           
DEGLUTIDOS 
 
Chegam ao ID e viram L5 
 
SÍNDROME DE LOEFFLER 
 
C) ENTEROBIUS VERMICULARIS 
 
Causam a ​ENTEROBÍASE 
 
- QUADRO CLÍNICO 
 
Em alguns casos pode ser ASSINTOMÁTICO 
 
Ou aparecer seu principal sintoma →           
PRURIDO ANAL 
 
Nas meninas pode aparecer ​VULVOVAGINITE 
 
 
 
 
 
- TRANSMISSÃO 
 
Ingestão ou inalação de ovos 
 
Eclodem no duodeno 
 
Migram para o intestino grosso, onde           
completam seu desenvolvimento 
 
Após fecundada, as fêmeas se enchem de             
ovos 
 
E migram para a mucosa anal e perianal 
 
Morrem por dessecação 
 
Liberam seus ovos 
 
- IMPORTANTE - TRANSMISSÃO 
 
# AUTO-INFECÇÃO DIRETA 
 
O indivíduo se contamina novamente  
 
ÂNUS → BOCA 
 
# AUTO-INFECÇÃO INDIRETA 
 
Os ovos presentes na poeira (ao levantar             
lençóis etc) atingem a mesma pessoa 
 
# HETEROINFECÇÃO 
 
Atingem um novo hospedeiro 
 
Relacionar isso com as creches 
 
# RETROINFECÇÃO 
 
Migração da larva do ânus para o IG 
 
# AUTOINFECÇÃOINTERNA 
 
Os ovos eclodem e sobrem para o IG 
 
2- PLATELMINTOS MAIS COMUNS 
 
A) TAENIA SOLIUM E SAGINATA 
 
Causa a ​TENÍASE/ CISTICERCOSE 
 
- QUADRO CLÍNICO 
 
Sintomas pouco intensos e incaracterísticos 
 
- DOR ABDOMINAL (CÓLICA OU       
QUEIMAÇÃO) 
- CEFALÉIA 
- DIARRÉIA 
- FLATULÊNCIA 
- IRRITABILIDADE 
- ASTENIA 
 
TENÍASE = Verme adulto do ID 
 
CISTICERCOSE = Larva, que migra para a             
corrente sanguínea 
 
- TRANSMISSÃO 
 
Ovos no ambiente → duas opções 
 
1- Homem ingere → larvas → cisticercose 
 
2- Porco/ boi ingere → larvas → se aloja no                   
tecido 
 
Aí o homem ingere a carne mal cozida 
 
Verme no intestino 
 
3- PROTOZOÁRIOS MAIS COMUNS 
 
A) GIARDIA LAMBLIA 
 
Causa a ​GIARDÍASE 
 
- QUADRO CLÍNICO 
 
Pode ser assintomática 
 
Ou apresentar  
 
- DIARRÉIA VOLUMOSA (MUCO E       
GORDURA) 
- DESCONFORTO ABDOMINAL 
 
Perda de peso e anemia → SÍNDROME DA MÁ                 
ABSORÇÃO 
 
- TRANSMISSÃO 
 
Ingestão de cistos 
 
Trofozoítos emergem no ID 
 
Reproduzem 
 
Enquistamento 
 
Expelido 
 
 
 
B) ENTAMOEBA HISTOLYTICA 
 
Causa a ​AMEBÍASE 
 
- QUADRO CLÍNICO 
 
Depende da forma da doença 
 
# INTESTINAL 
 
Geralmente oligossintomática → Náuseas,       
cólicas e flatulência 
 
 
# DISENTÉRICA 
 
Disenteria aguda com muco e sangue 
Cólicas intensas 
Náuseas e vômitos 
 
# EXTRA INTESTINAL 
 
Focos necróticos no fígado 
 
- TRANSMISSÃO 
 
Ingestão de cistos 
 
Desencistamento no ID 
 
1 cisto = 4 trofozoítos 
 
Reproduz 
 
Eliminado em forma de cisto