Glomerulonefrite pós-estreptoccócica

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Bianca Cardoso e Santos 
 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica 
A GNPE caracteriza-se, fundamentalmente, por processo inflamatório, de origem imunológica, que 
acomete todos os glomérulos de ambos os rins. 
É a causa mais comum de doença glomerular em crianças com 5 a 15 anos de idade, sendo rara em 
crianças < 2 anos. Mais frequente no sexo masculino. 
A maioria dos casos de glomerulonefrite infecciosa é causada pelo estreptococo beta-hemolítico do 
grupo A, principalmente os tipos 12 (que causa faringite) e 49 (impetigo). 
*Estima-se que 5 a 10% dos pacientes com faringite estreptocócia e cerca de 25% daqueles com 
impetigo desenvolvam essa condição. 
Caracteriza-se pela rápida deterioração da função renal devido a uma resposta inflamatória após infecção 
por estreptococos. 
Fatores de risco: Os fatores genéticos podem predispor à condição, uma vez que quase 40% dos 
pacientes apresentam uma história familiar positiva. Não há gene específico que ocasione a GNPE. 
FISIOPATOGENIA 
O SβGA é a bactéria que com maior freqüência causa infecções no homem, dessa forma durante a vida, 
praticamente todos os seres humanos sofrem múltiplas agressões por este microorganismo. Sua parede 
celular é formada por uma camada proteica (antígeno) que é responsável pela indução da imunidade na 
infecção estreptocócica. Portanto, no soro de indivíduos adultos, comumente encontram-se anticorpos 
contra vários tipos de estreptococos. 
A fisiopatogenia da GNPE não está totalmente definida. 
Pesquisa inicial de McIntosh demonstra que a neuraminidase produzida pelo estreptococo nefritogênico 
atuaria sobre a imunoglobulina G (IgG) autóloga, removendo o ácido siálico e tornando-a antigênica. 
Esta IgG modificada depositar-se inicialmente na região subendotelial da membrana basal glomerular, 
ativando o sistema do complemento, liberando as frações C5a e C5b com atividades quimiotáxicas, 
provocando a migração de polimorfonucleares que, por sua vez, liberariam proteases e/ou ativariam 
substâncias oxidantes que iniciariam o processo inflamatório na membrana basal glomerular. 
A partir do processo inflamatório, que acontece ao nível dos capilares glomerulares, ocorre redução 
no ritmo de filtração glomerular (RFG). Esta redução leva à retenção de sódio, enquanto a função tubular 
praticamente normal causa um desajuste do balanço glomerulotubular. Tal fato resultará na expansão do 
volume extracelular (edema e hipertensão) e na consequente supressão do sistema renina-angiotensina-
aldosterona. 
A gravidade e a duração da nefrite são variáveis, porém a maioria dos casos se resolve em 2-3 semanas 
e menos de 1% evolui para doença renal crônica 
SINAIS E SINTOMAS 
Aparecem cerca de 10-20 dias, no máximo 6 semanas após a infecção estreptocócica. 
História de infecção recente por estreptococos, como faringite, amigdalite ou impetigo. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-do-ouvido,-nariz-e-garganta/dist%C3%BArbios-orais-e-far%C3%ADngeos/faringotonsilite
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-dermatol%C3%B3gicos/infec%C3%A7%C3%B5es-bacterianas-da-pele/impetigo-e-ectima
 
 Bianca Cardoso e Santos 
 
O estado geral geralmente está pouco comprometido e as queixas são vagas ( indisposição, 
inapetência – falta de apetite, cefaléia, edema periorbital). 
As manifestações clínicas clássicas da GNPE englobam edema, hematúria, hipertensão arterial 
sistêmica (HAS). 
Edema: de intensidade variável, geralmente leve (85% dos casos). Observado por queixas indiretas: 
sapatos e/ou roupas estão apertados, ou ainda, pelo aumento do peso. De forma menos comum, sofre 
influência postural. O edema periorbitário é bastante típico (lembre-se: nem todo edema periorbitário é 
angioedema!). É mais proeminente pela manhã e tende a regredir ao final do dia. 
Geralmente desaparece com 7-10 dias. 
Hematúria: em 2/3 dos casos é macroscópica, sendo a urina descrita como esfumaçada, amarronzada, 
cor de chá, cor de Coca-Cola, enegrecida ou enferrujada. Tem duração de 1-3 semanas, porém a 
hematúria microscópica pode persistir por meses até 2-4 anos. 
HAS: presente em 90% dos casos e depende da hipervolemia, por isso pode ser agravada pela ingesta 
de alimentos com elevado teor de sódio. Geralmente tem resolução em cerca de 10 dias. 
Sintomas menos frequentes: cólicas abdominais, hipertermia (febre) e vômitos alimentares. 
COMPLICAÇÕES: congestão circulatória (mais frequente), encefalopatia hipertensiva e 
insuficiência renal aguda (IRA). Estas complicações podem se manifestar de forma isolada ou 
associada. 
DIAGNÓSTICO 
1. Anamnese e exame físico: Evidência clínica de infecção recente (quadros prévios de faringite 
ou impetigo). Deve estar atento para a presença de edema, hematúria, hipertensão e 
manifestações extra renais. 
2. Exames laboratoriais: São realizados para confirmar o diagnóstico dependendo dos achados 
clínicos. Dosagem do complemento é essencialmente confirmatória. A biópsia confirma o 
diagnóstico, mas raramente é necessária. 
 
 Bianca Cardoso e Santos 
 
 
 
O nível de anticorpo antiestreptolisina O, o exame mais comum de evidência laboratorial de infecção 
estreptocócica recente, eleva-se e permanece elevado por vários meses, mas é inespecífico. 
 
São indicadores de biópsia renal: 
 Hematúria macroscópica com duração superior a quatro semanas e/ou 
 Hematúria microscópica com duração superior a 1-2 anos 
 Função renal persistentemente alterada por período maior de quatro semanas e/ou 
 Hipertensão arterial prolongada por mais de quatro semanas e/ou 
 Complemento sérico persistentemente baixo por mais de oito semanas e/ou 
 Associação com síndrome nefrótica de duração superior a quatro semanas. 
 
TRATAMENTO 
Na maioria dos casos, a GNPE é uma condição autolimitada. 
 
 Bianca Cardoso e Santos 
 
O tratamento de suporte visa a controlar as complicações da sobrecarga de volume, como hipertensão e 
edema, que são proeminentes durante a fase aguda da doença. 
O tratamento deve ser individualizado conforme o quadro clínico e condições culturais e 
socioeconômicas. 
Deve-se dar preferência ao tratamento ambulatorial. Na maior parte das vezes, a internação não é 
necessária. Entretanto, pacientes com oligúria intensa e/ou com sinais de insuficiência cardíaca ou 
de encefalopatia hipertensiva devem ser hospitalizados. 
 Repouso: recomendado enquanto persistem os sintomas (edema e HAS) e deve limitado pelo 
próprio paciente (de acordo com sua disposição), não sendo necessário repouso prolongado 
já que ele não modifica a evolução da doença. 
 Medidas dietéticas: restrição hídrica, sódio e proteínas. 
 
 
 Tratamento medicamentoso: 
Infecção: penicilina benzatina, dose única 600.000U (para menores de 25kg) e 1.200.000U 
(mais de 25kg) ou eritromicina 30 mg/kg/dia por 10 dias. 
Diuréticos de alça nos pacientes com complicações. Furosemida 4mg/kg/dia.