Fisiologia do impulso nervoso

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Catharina Gusmão 20.2 - EBMSP 
 
Fisiologia do impulso nervoso 
1. INTRODUÇÃO 
Condução do estímulo nervoso 
Sinapse elétrica: 
- Sincronização: movimento cardíaco e movimentos peristálticos 
- Ocorre mais rapidamente do que as sinapses químicas 
-Junções comunicantes (músculo cardíaco e liso visceral) 
Sinapse química 
- Liberação de neurotransmissores 
- Retardo sináptico – 0,5 ms 
- Neurônio pré-ganglionar e neurônio pós- ganglionar (sináptico) 
 
2. MECANISMO 
1- Ocorre a despolarização da membrana 
2- Abertura dos canais de cálcio que permitem a entrada do mesmo para dentro do 
neurônio 
3- O cálcio se associa e estimula as vesículas sinápticas a se ligarem a membrana 
plasmática do neurônio pré-sináptico (fusão: membrana + vesícula) 
4- Acontece a liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica 
5- O neurotransmissor se associa ao sitio de ligação do canal iônio, promovendo a 
abertura do mesmo 
6- Assim, ocorre a passagem dos íons de Na+ (entrada no neurônio pós sináptico) 
despolarizando a membrana e criando um potencial pós-sináptico, gerando um 
impulso nervoso 
 
3. POTENCIAIS PÓS-SINÁPTICOS 
PPSE 
- Neurotransmissor despolariza a membrana pós-sináptica 
- Estimula o neurônio 
- Leva a membrana para mais próximo do limiar excitatório 
- Célula torna-se mais excitável 
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- L-glutamato (L-glu) 
PPSI 
- Neurotransmissor hiperpolariza a membrana pós-sináptica 
- Inibe o neurônio 
- Interior da membrana mais negativo 
- Geração de potencial torna-se mais difícil 
- Torna o limiar mais afastado do que no repouso 
- Alfa-aminobutírico (GABA) 
 
Cada tipo de receptor possui um ou mais neurotransmissores ligando-se aos seus 
sítios específicos 
- Ligação do neurotransmissor > Abertura do canal iônico 
- Geração de potencial pós sináptico (PPSE ou PPSI) 
PPSE (Potencial Pós-Sináptico Excitatório) 
- Influxo de Na+ > efluxo de Ca2 
- Torma o interior da célula pós-sináptica menos negativo (despolarização) 
- Limiar de -65 mV (potencial neuronal de repouso) para -45 mV 
PPSI (Potencial Pós-Sináptico Inibitório) 
- Influxo de Cl- ou aumento do efluxo de íons positivos 
-Torna o interior da célula pós-sináptica mais negativo (hiperpolarização) 
- Limiar de -65 mV (potencial neuronal de repouso para -95Mv 
Catharina Gusmão 20.2 - EBMSP 
 
 Em suma, o estímulo aferente excita neurônios motores agonistas através de EPSPs e inibe 
os antagonistas através de IPSPs mediados por interneurônios. Esta inervação é 
denominada inervação recíproca 
 
4. RECEPTORES 
Receptores ionotrópicos 
- Sítio de ligação do neurotransmissor e o canal iônico são componentes da mesma proteína 
- Se associa diretamente com o canal iônico 
- Efeito rápido 
Receptores metabotrópicos 
- Sítio de ligação do neurotransmissor e o canal iônico são de proteínas diferentes. Acoplado 
a um canal iônico separado pela proteína G 
- Abre o canal iônio indiretamente – frequentemente, há a presença de 2º mensageiro para 
modificar a excitabilidade do neurônio pós-sinaptico 
- Efeito mais demorado 
 
 
Efeitos pós sinápticos diferentes para o mesmo neurotransmissor: 
 
Acetilcolina (ACh) 
 – Vasoconstrição nos brônquios e vasodilatação no coração 
Ligação a receptores ionôtrópicos contendo canais de Ca2+ (coração) 
• Geração de PPSE na célula pós-sináptica – Sinapse Excitatória 
Ligação a receptores metabotrópicos acoplados à ptna G, abrindo os canais de K+ 
(brônquios) 
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• Geração de PPSI na célula pós- sináptica – Sinapse Inibitória 
 
5. TRANSPORTE NO AXÔNIO 
- Endocitose realizada no neurônio 
- Proteínas e organelas são transportadas ao longo do axônio 
1- Vesículas saem do corpo celular (reticulo endoplasmático) 
2- Através de vesículas que vão surgir a partir do Complexo de Golgi, os 
neurotransmissores precisam ser transportados até a estrutura terminal do neurônio 
3- Os microtúbulos realizam o transporte das vesículas ate o bulbo (corpo terminal) 
do neurônio 
4- Após isso ocorre o processo do impulso nervoso 
Além disso, existem proteínas também são responsáveis pelo transporte das vesículas 
que contém os neurotransmissores 
a) Cinesína 
- Movimenta-se em direção a extremidade (+) dos microtúbulos (transporte 
anterógrado). 
- Cerca de 100 diferentes cinesinas em humanos 
- O transporte é específico porque cada vesícula possui sua cinesina 
b) Dineína 
- Movimentam-se em direção a da extremidade (-). (transporte retrógrado) 
As proteínas se associam aos microtúbulos realizando o transporte das vesículas 
Transporte anterógrado: Corpo celular para terminal axônico 
Transporte retrógrado: Terminal axônico para corpo celular – núcleo do neurônio 
(reciclagem dos neurotransmissores) 
 
6. TRANSPORTE DE ORGANELAS 
- Neurônios com metros de comprimento precisam ter moléculas transportadas para 
o axônio 
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- Vesículas secretoras vindas do Golgi são transportadas ao longo dos mictrotúbulos 
(polimerizados pelos centríolos) aos axônios 
- A polimerização dos microtúbulos ocorre na extremidade + e a despolarização 
ocorre na extremidade – 
 
7. O INFLUXO DE CA2+ DESENCADEIA A LIBERAÇÃO DE 
NEUROTRANSMISSORES 
A exocitose dos neurotransmissores nas vesículas sinápticas difere dos outros 
processos em dois pontos críticos 
1) A secreção esta associada à chegada do potencial de ação no terminal do axônio 
2) As vesiculas sinápticas são recicladas localmente 
A despolarização da membrana citoplasmática não pode por si só, causar a fusão das 
vesículas com a membrana plasmática (há a necessidade da entrada do Ca2+ 
V- SARE (proteína existente na membrana da vesícula) interage com o complexo T-
SNARE e SNAP25 (proteínas existentes na superfície da membrana receptora da 
célula) 
O SNAP25 faz a ligação entre o V-SARE e T-SNARE 
A fusão da membrana da vesícula com a membrana do neurônio faz ocorrer a 
liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica 
O influxo de Ca2+ provocado pela fase de despolarização do impulso nervoso 
desencadeia a exocitose do neurotransmissor a partir das vesículas sinápticas 
O Ca2+ ao adentrar a célula, se liga a Sinaptotagmina que por sua vez, ao ser ativada 
vai ativar a SNAP25, que realizará a associação de V-SNARE com T-SNARE 
 
8. PATOLOGIAS ASSOCIADAS À COMPRESSAO DOS NERVOS 
Síndrome do Desfiladeiro Torácico 
- Os nervos e alguns vasos sanguíneos do plexo braquial são comprimidos na região 
da clavícula e da 1ª costela 
Sindrome do Túnel do Carpo 
- Compressão do nervo mediano 
Catharina Gusmão 20.2 - EBMSP 
 
Ao serem comprimidos, os nervos acabam tendo sua capacidade de realizar o 
transporte das vesículas com os neurotransmissores pelas cinesinas através dos 
microtúbulos em direção ao bulbo terminal do axônio reduzida. 
9. TOXINA BOTULÍNICA 
É comumente utilizada em cirurgias reparadoras estéticas (botox) 
É capaz de clivar (inibir) a SNAP25, impedindo assim a ligação entre T-SNARE e V-
SNARE. Dessa forma, acaba não havendo a junção da membrana da vesícula com a 
membrana pré-sinaptica, e consequentemente não há a liberação dos 
neurotransmissores na fenda sináptica. Assim, mo músculo não ocorrerá a contração 
em resposta da sinapse neuromuscular 
Por isso, muitos usuários perdem os movimentos de expressão do músculo da face 
onde a substância é injetada. 
O botulismo infantil esta associado a ingestão de alimentos contaminados (como mel 
e enlatados amassados) que pode ocasionar em fraqueza muscular, baba excessiva, etc. 
podendo ser confundindo com o comportamento normal da criança, podendo levar ate 
a paradas cardiorrespiratórias.