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CONTROLE RENAL DA TONICIDADE CORPORAL E DO VOLUME CIRCULATÓRIO EFETIVO PAPEL DA UREIA NA CONCENTRAÇÃO DA URINA Quanto maior for a dieta proteica, maior será a concentração de ureia, tornando a urina mais concentrada. A ureia é produzida no fígado a partir da amônia, contudo, não possui um papel relevante, devendo ser excretada. A ureia é filtrada, mas é secretada e absorvida várias vezes em segmentos distintos do néfron, por isso não pode ser usada para medir a taxa de filtração glomerular, mas é útil para medir a função renal, demonstrando a capacidade do rim em secretar e reabsorver a ureia. Sua excreção é aumentada com o aumento do fluxo urinário. Essa substância é tóxica em altas concentrações, mas me baixas é útil, pois devido a sua reabsorção e secreção, cria-se um gradiente osmótico na alça de Henle, o que implica em maior reabsorção de água. PAPEL DO ADH/VASOPRESSINA NA CONCENTRAÇÃO DA URINA Corresponde a um hormônio produzido pelos neurônios magnocelulares dos núcleos supraventriculares e supra-ópticos do hipotálamo medial e que por meio do trato hipotálamo-hipófise, chega na neurohipófise para ser secretado na corrente sanguínea. O principal estímulo para a secreção de ADH é a osmolaridade, ou seja, quando esta aumenta (principalmente pelo aumento de sódio), osmorreceptores periféricos (sensíveis a sódio) e células especializadas do hipotálamo captam esta variação. Os receptores específicos para o ADH estão presentes nos túbulos corticais e ao interagirem com o ADH, sofrem uma mudança conformacional e produzem AMPc, que ativa uma transcrição gênica, produzindo a proteína AQUAPORINA, que serve como poro de passagem de água livre (isenta de íons), localizado na membrana luminal das células tubulares. Baixos índices da secreção de ADH leva a uma poliúria “insossa”, ou seja, muito diluída e pouco concentrada. Estando relacionada a diabetes insipidus, que pode ser neurogênica, deficiência na síntese de ADH ou nefrogênica, resposta renal inapropriada à ação do ADH. OBS.: A aldosterona e o ADH são os dois hormônios responsáveis por controlar, de maneira direta e em conjunto, a natremia (concentração plasmática de sódio ou Na⁺, no sangue) e volemia (quantidade de sangue circulando no corpo). SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA) Quando ocorre diminuição do volume circulante (hipovolemia), a hipoperfusão renal estimula o aparelho justaglomerular a secretar renina, responsável por converter angiotensinogênio (produzido no fígado) em angiotensina I. Esta sofre conversão pela enzima conversora de angiotensina/ECA (pulmão), convertendo-a em angiotensina II. · Estimula o centro da sede no hipotálamo para aumentar a volemia; · Ao nível renal, diminui a excreção de sódio e de água, na tentativa de aumentar a pressão sanguínea e volemia; · Estimula a adrenal, para sintetizar a aldosterona, também responsável por diminuir a excreção de sódio e água. Obs.: Na hipertensão, se utiliza fármacos inibidores da ECA, diminuindo a volemia. Em relação a ANGIOTENSINA II, suas funções: · Estimular a liberação de aldosterona; · Vasoconstrição renal e em outros vasos sistêmicos; · Aumenta o controle túbulo-glomérulo, tornando a mácula densa mais sensível; · Aumenta a função dos canais de sódio e do trocador sódio-hidrogênio para promover reabsorção de sódio; · Induz hipertrofia renal; · Estimula a sede e liberação de ADH por ação direta nos núcleos hipotalâmicos. PEPTÍDEO NATIURÉTICO ATRIAL (ANP) É um peptídeo ativo que influencia diretamente a volemia, este é sintetizado pelos miócitos atriais e liberados em resposta ao estímulo de distensão, responsável por promover a diurese, ou seja, estimula a excreção de sódio. Sua principal função é a realização da vasodilatação renal, que aumenta o fluxo sanguíneo e aumenta a GFR, portanto mais sódio alcança a mácula densa e mais sódio é excretado. Sua ação pela dada pela inibição da liberação da renina e se opõe à ação da angiotensina. CONTROLE DA VOLEMIA Quando ocorre a diminuição do volume circulante efetivo, desencadeiam alterações no organismo, para regular. · Nível Renal = Barorreceptores glomerulares ativam o aparelho justaglomerular, para desencadear o sistema renina-angiotensina-aldosterona; · Barorreceptores localizados no arco aórtico, no seio carotídeo, no sistema nervoso central e em outras áreas do corpo, estimulam centros reguladores da pressão no encéfalo, ativando o SNA Simpático (vasoconstrição) e a hipófise secretar o ADH; · Miócitos atriais especiais reconhecem a condição de hipovolemia e inibem a produção do ANP. Isso tudo ocorre, com o objetivo de diminuir a excreção de sódio e anular os efeitos de hipovolemia.
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