Dermatite de contato

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Dermatite de contato 
Referências 
(1) AZULAY, Rubem David; ABULAFIA, Luna Azulay. Dermatologia. 7ª. ed. Rio de Janeiro: 
Editora Guanabara Koogan LTDA, 2017. 
(2) LUPI, Osmar; et al. Rotinas de Diagnóstico e Tratamento da Sociedade Brasileira de 
Dermatologia – SBD. 2ª ed. São Paulo: Grupo GEN, 2012. cap. 20, p. 119-124. 
(3) BOLOGNIA, Jean. Tratado de Dermatologia. 3ª ed. São Paulo: Grupo GEN, 2015. cap. 
14, p. 231-246. 
*serão sinalizadas ao final de cada tópico 
 
 
 Definição 
 Também pode ser chamado de Eczemas, embora existam diferenças conceituais 
 do grego ekzein e significa: ek – exterior + zein – ebulição, o que, se traduzido ao pé da 
letra, dá uma conotação equivocada de que os eczemas só se apresentam de forma 
aguda. 
 eczemas correspondem a um grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas, com 
características clínicas e histopatológicas comuns e muito bem definidas. 
 As lesões elementares se definem: 
 Eritema 
 Edema 
 Vesículas 
 Crostas 
 Descamação 
 Liquenificação  traduz a cronicidade do processo. 
 manifestação subjetiva que nunca falta – o prurido 
 Descrição: uma placa ou mancha eritematosa vesiculosa e/ou descamativa bem-delimitada, 
com margens definidas correspondendo à área de contato 
 Tipos de acordo com etiologia: (2) 
 Dermatite de contato por irritantes 
 Dermatite de contato alérgica ou hipersensibilidade de contato 
 Fotodermatite de contato 
- necessita da substância e da luz ultravioleta para causar a resposta 
inflamatória. 
- os compostos podem ser fotoalérgicos ou fototóxicos 
- a exposição pode ser tópica ou sistêmica 
- a reação fotoalérgica requer o contato prévio para induzir a sensibilização 
- reação fototóxica já não necessita do período de sensibilização. 
 Urticária de contato 
- Dermatite de contato alérgica ou hipersensibilidade de contato 
- muitos agentes causadores 
 
 
 
 
 
 Epidemiologia 
 Eczema de contato  + comum 
 Dermatite das fraldas (Eczema de contato por irritante primário)  lactente 
 Eczema de contato por sensibilização  após a infância 
 Eczema Atópico e Seborreico  os 2º + comum 
 Eczema Atópico  partir do 3ºou 4º mês de vida ou mais tardio (adolescência/ vida 
adulta) 
 Eczema Seborreico  + prevalente adolescência/ vida adulta, mas pode ter no 
nascimento/primeiros dias de vida 
 
 Histopatologia 
 Característica básica do processo: NATUREZA SEROEXSUDATIVA  epiderme e derme 
papilar  fase aguda 
 Fase aguda 
 na Camada de Malpighi: 
- há exocitose e edema intercelular, o qual progride em horas, provocando 
“espongiose” = afastamento entre si das células da camada de Malpighi, cujas 
pontes intercelulares se adelgaçam, de modo que os espaços se enchem de 
serosidade 
- com isso, ocorrer edema intracelular, que provoca degeneração reticular 
- + destruição das pontes intercelulares formando vesículas intraepidérmicas 
(vesícula histopatológica), que, dependendo da intensidade, acabam por 
exteriorizar-se (vesículas clínicas); estas se rompem, liberando o exsudato, 
que, ao secar, forma crostas; 
- no interior das vesículas, podemos encontrar linfócitos 
- o edema intercelular altera a ceratinização normal, dando origem à formação 
de paraceratose (permanência de núcleos achatados nas lâminas ceratínicas 
mais exteriores), cuja expressão clínica é a escama. 
 
 Na Derme papilar: 
- há vasodilatação e edema, o que justifica o eritema 
 
 Fase crônica 
 espessamento de todas as camadas da epiderme, ou seja, hiperceratose, 
hipergranulosa e acantose irregular, acompanhado de ocorrência sutil de linfócitos; 
a lesão se apresenta clinicamente como liquenificação 
 
 Etiologia 
 Causas externas e/ou internas com etiologia variada, cujos mecanismos 
patogênicos são distintos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dermatite de contato por Irritante primário - DCI 
 = 80% das dermatites de contato 
 frequentemente dermatose de caráter ocupacional 
 decorre dos efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de substâncias capazes de ativar a 
imunidade da pele ainda que de maneira não específica. 
 Causadas por substâncias alcalinas ou ácidas fracas que, não sendo capazes de provocar 
queimadura e/ou necrose, produzem apenas irritação cutânea. 
 Essas substâncias, causam lesão aos queratinócitos, surgindo, posteriormente, reação 
inflamatória na derme papilar. 
 Características: 
 Eritema 
 Descamação 
 Vesículas e bolhas – horas ou semanas(agentes irritantes fracos) depois do contato 
 Prurido discreto ou ausente 
 Sensação de dor ou queimação – após o prurido 
 Não há necessidade de sensibilização prévia 
 Não ocorre a formação de células de memória 
 Qualquer indivíduo em contato com tais substâncias poderá desenvolver a DCIP 
 Restrita ao local do contato 
 Variáveis: 
 concentração da substância (até certo limite, pois caso contrário será cáustica e 
causará queimadura e não uma DCIP) 
 tempo de exposição 
 suscetibilidade dos indivíduos e de regiões do mesmo indivíduo que dependem, 
principalmente, da espessura da camada córnea. 
 Ex: mais provável ocorrer na pele fina do dorso da mão do que na região palmar, 
como também é mais fácil nas mãos finas de quem não está acostumado a serviços 
domésticos, pois o contato crônico e gradativo com tais substâncias é capaz de 
promover um espessamento epidérmico. 
 Outros fatores precipitantes associados: 
 Atrito 
 Umidade 
 Exposição solar 
 
 
 
 
 Plantas no BRA 
 da família anacardiácea, gênero Lithraea (aroeira, cajueiro, mangueira) 
 plantas decorativas (piretro, verbena, filodendro) 
 frutos (manga) 
 sementes e raízes 
 hortaliças (cebola, alho) 
 extratos vegetais (terebintina, bálsamo do Peru). 
 
 
 Tratamento 
 interrupção do contato com o agente desencadeador 
 uso de corticosteroides 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Dermatite de contato Alérgica - DCA 
 = 20% das dermatites de contato 
 Muito prurido 
 é um tipo de reação de hipersensibilidade tardia desencadeado quando a pele entra em 
contato com uma substância química com a qual o indivíduo já foi previamente 
sensibilizado.(3) 
 Requer a ativação da imunidade adquirida antígeno-específica levando ao desenvolvimento 
de células T efetoras que são mediadoras da inflamação cutânea (2) 
 aparecem 24 h a 48 h, às vezes até mais tarde, após a exposição ao antígeno. (2) 
 o paciente entra pela primeira vez em contato com a substância química, que penetra na 
pele e então inicia a cascata de eventos que resulta em sensibilização (3) 
 A reexposição subsequente da pele acarreta apresentação do alérgeno responsável a uma 
célula T já sensibilizada, ocasionando liberação de numerosas citocinas e fatores 
quimiotáticos, resultando na figura clínica do eczema (3) 
 3 maneiras 
 Aguda  eritema, vesículas, exsudação e crostas 
 Subaguda  eritema, pápulas, escamas e crostas 
 Crônica  liquenificação 
 morfotopografia é de grande ajuda no diagnóstico 
 Pode existir lesões a distância do local original, ocorrendo por disseminação do alergênio 
pelas mãos do paciente ao se coçar 
 em especial na região periauricular, por suas características anatômicas, observa-se 
adenopatia satélite que não é infecciosa 
 Pode ocorrer: 
 impetiginização secundária 
 porta de entrada para desenvolvimento de erisipela ou celulite. 
 Existe envolvimento primário do sistema imunológico, sendo exemplo clássico da 
hipersensibilidade tipo IV da classificação de Gell e Coombs, que é a hipersensibilidade 
retardada/ tardia ou mediada por células 
 induzida pelo imunógeno, que é constituído pelo complexo hapteno-proteína 
carreadora 
 mediada por células apresentadoras de antígeno, linfócitos T, citocinas, mediadores 
químicos e mo- léculas do complexo principal de histocompatibilidad 
 O tempo desseprocesso será de poucos dias para alergênios com alto poder sensibilizante 
(p. ex., difenciprona – 7 a 14 dias), podendo levar anos para outros antígenos. 
 Portanto, é esperado, na anamnese, que o paciente possa questionar, de certo modo, o 
diagnóstico, visto que sempre usou determinado produto sem nunca ter apresentado 
anteriormente aquela manifestação. 
 Em geral, a hipersensibilidade adquirida persiste por toda a vida, embora, eventualmente, 
ocorra o desenvolvimento de tolerância com a exposição continuada, havendo então a cura. 
 
 
(2) 
 
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(2) 
 
 
(2) 
 
 
(2) 
 
 
(2) 
 
 
(2) 
 
 
(3) 
A Esta placa eritematosa com vesiculação se desenvolveu em um menino de 14 meses de idade 
após a aplicação de unguento de neomicina. 
 
 
(3) 
B Estrias eritematosas com vesículas lineares devido a DCA por hera venenosa. 
 
 
Dermatite de contato alérgica (DCA) crônica. (3) 
Dermatite crônica do pé devido a DCA por borracha (mercaptobenzotiazol). 
 
 
Dermatite de contato alérgica crônica causando dermatite das mãos. (3) 
Esse jogador de golfe usava luvas de couro e tinha testes de contato positivos ao bicromato de 
potássio e a um pedaço da luva 
 
 
 
 
Dermatite alérgica de contato para sapatos – aguda versus crônica. (3) 
A Pápulas e papulovesículas eritematosas extremamente pruriginosas apareceram dentro de dias 
com o uso de tênis novos; observe o padrão de distribuição 
 
 
B Placas em padrão “pedra de calçamento” e liquenificadas com hipo e hiperpigmentação. O 
paciente teve um teste de contato positivo pelo bicromato de potássio (3) 
 
 
 
Dermatite de contato alérgica vesicobolhosa aguda (DCA). (3) 
A DCA por hera venenosa; esse padrão de distribuição é observado em pacientes que usam 
luvas 
 
DCA pela tintura composta por benzoína; observe o formato geométrico 
 
 
Dermatite alérgica de contato aguda com um componente proeminente de edema. 
A Edema periorbital, além de placas crostosas e exsudativas, devido à hera venenosa. (3) 
 
Dermatite de contato alérgica devido a óleo da castanha-de-caju. (3) 
A imagem representa exposição ocupacional. 
 
 
 Substâncias sensibilizantes 
 grupo para-amino do radical benzênico (anilinas, procaína, sulfas etc.) 
 metais: destacamos o cromo (cimento, tipografia, couros), o níquel (objetos de 
adorno e de utilidades domésticas) e o mercúrio (remédios) 
 antibióticos: destacamos neomicina, penicilina, furacin e cloranfenicol 
 cosméticos: ressaltamos certas substâncias como eosina, hidroquinona, piragalol, 
azocorantes, resorcina, fenol, formol e outras 
 borracha e derivados: temos os mercaptobenzotiazóis e o éter monobenzílico de 
hidroquinona; os principais aditivos com maior potencial sensibilizante, tanto para 
luvas de borracha natural quanto sintéticas, pertencem aos grupos tiuram (72%), 
mercapto (25%) e carbamato (3% dos casos) 
 objetos plásticos: devemos considerar polivinil, polietileno, acrílicos, formaldeídos, 
nitrocelulose, poliamidos, os diversos componentes das epoxirresinas e outros. 
 
 Síndrome do babuíno 
 = erupção medicamentosa simétrica exantemática intertriginosa e flexural 
(SDRIFE, symetrical drug-related intertriginous and flexural exanthema) 
 reação do tipo IV, decorrente da absorção sistêmica (ingestão) geralmente de níquel 
em pacientes sensibilizados previamente a este metal 
 erupção eczematosa simétrica que acomete axilas, cotovelos, pálpebras e laterais do 
pescoço, acompanhada por lesões anogenitais muito eritematosas que lembram a 
região glútea dos babuínos 
 Medicamentos, em especial antibióticos betalactâmicos – sobretudo a amoxicilina – 
são a principal causa; paracetamol, quinolonas, aminofilina, hidroxizina, claritomicina 
e omeprazol; mercúrio (sobretudo por ruptura de termômetros com consequente 
inalação, principal causa em crianças), algumas comidas ou preservativos de comidas 
 
(2) 
 
 
 
 
 Diagnóstico 
 Mapeamento topográfico 
 Seletividade profissional 
 Seletividade utilitária 
 Testes de contato  identificação de substâncias às quais o indivíduo é alérgico 
 
 Tratamento 
 1º afastar o agente causal e priorizar o tratamento de infecções secundárias eventuais. 
 Fase aguda: 
 banho ou compressas, com soluções antissépticas (Solução de permanganato de 
potássio 1:40.000) durante as primeiras 24 h 
 Solução de ácido bórico 1 a 2%- evitar no tratamento de grandes áreas em crianças 
por seu potencial nefro e neurotóxico. 
 Fase subaguda 
 pasta d’água ou creme de corticosteroide tópico 
 Fase crônica 
 uso de corticosteroide em pomada 
 fita oclusiva OU 
 injeção intralesional 
 casos generalizados ou de eritrodermia  corticosteroides sistêmicos (prednisona 
0,5 mg/kg de peso) 
 Imunomoduladores tópicos e Inibidores da calcineurina (tacrolimo e pimecrolimo), 
mostraram-se bastante efetivos no tratamento da dermatite de contato das mãos 
 Anti-histamínicos de primeira geração pode ser útil na redução do prurido, graças à sedação.