Anestésicos locais - Farmacologia

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Autor: Lucas Braselino Borges 
BREVE HISTÓRIA 
Derivados da coca eram amplamente utilizados 
após o advento da anestesia inalatória, mas 
foram abolidos por causa dos efeitos 
indesejáveis, sendo eles psicotrópitos e 
cardiovasculares. Após isso surgiram outros 
anestésicos locais como, a procaína e a 
benzocaína que eram mais seguros, porém o 
período de ação era curto (cerca de 30 
minutos) e eles produziam um metabólito 
chamado ácido paraminobenzóico (PABA) que 
tinha características alergênicas. 
Em 1948 foi sintetizada a lidocaína, o primeiro 
anestésico que era comercializado derivado de 
amida, o que era bom, pois ela não gerava o 
PABA, logo, menor chance de efeitos 
alergênicos. 
MECANISMO DE AÇÃO 
Essa modalidade de anestésicos consegue 
bloquear a condução nervosa dos estímulos 
nociceptivos de forma reversível, ou seja, 
ocasiona perda da sensibilidade motora e 
sensitiva retornando depois de algum tempo. 
Esses anestésicos agem bloqueando os canais 
de sódio nos axônios das fibras aferentes 
bloqueando o estímulo. 
*Os anestésicos locais são bases fracas 
tendo duas formas, a forma molecular 
neutra que consegue penetrar a membrana 
fosfolipídica das células facilmente 
adentrando o interior celular e a forma 
protonada que tem dificuldade em penetrar 
na membrana. Existe uma relação entre as 
duas formas (B+ H+   BH+) que se 
mantém dentro da célula, o que é 
importante, pois é a forma PROTONADA que 
vai bloquear os canais iônicos, impedindo a 
repolarização celular. 
VELOCIDADE DE BLOQUEIO 
Isso dependerá da anatomia da fibra aferente. 
As fibras C e Aδ são responsáveis por levar o 
estímulo doloroso, em contrapartida as fibras 
Aα e Aβ são responsáveis pelo estímulo de 
pressão, tato e propriocepção. 
O bloqueio acontece seguindo o seguinte 
roteiro: 
I. Primeiro temos o bloqueio das fibras 
mais finas e mielinizadas (fibras C e 
depois Aδ). 
II. Depois, fibras mais grossas e 
mielinizadas (fibras Aα e depois Aβ). 
Sequência de bloqueio: Dor  Tato  pressão 
 Propriocepção 
*A volta do bloqueio acontece de forma 
inversa 
EFEITO 
O que vai influenciar no efeito? 
I. O VOLUME ADMINISTRADO é um 
fator importante para um efeito rápido e 
efetivo e está relacionado com a difusão 
de anestésico naquela área a ser 
bloqueada. 
II. LIPOSSOLUBILIDADE é um fator a ser 
considerado também, pois os anestésicos 
locais são muito lipossolúveis, essa 
característica pode atrapalhar a difusão 
do fármaco na região, pois ficará “preso” 
no tecido lipídico (principalpelmente em 
pacientes mais gordinhos). 
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III. A CONCENTRAÇÃO tem um papel 
importante no bloqueio locorregional, 
pois quanto maior a concentração menor 
o período de latência e maior o período 
de ação, contudo não se deve elevar 
demais a concentração, correndo o risco 
de toxicidade local (apesar dos 
anestésicos atuais não terem uma 
concentração muito alta a ponto de 
provocar a toxicidade) 
IV. O uso de VASOCONSTRITOR é 
importante, pois diminui a irrigação local 
atrasando a absorção sistêmica, 
aumentando o período de ação. 
ATENÇÃO!!!: Não usar anestésicos 
locais (com vaso constritor) em extremidades 
como, ponta de orelha, cauda, teto, 
extremidades de membros e bordas de 
feridas, pois pode haver necrose tecidual. 
PRINCIPAIS FÁRMACOS DESSA CLASSE: 
 Lidocaína (mais utilizado na medicina 
veterinária) 
o Período de ação: [0,5%]  15 a 
30 min 
[1%]  60 min 
[2%]  90 a 
120 min 
*Período de ação aumenta em 
50% com uso de vasoconstritor. 
 A lidocaína também pode ser utilizada 
com outras finalidades, como, antiarrítmico de 
classe 1B (COM FORMULAÇÃO SEM 
VASOCONSTRITOR!!!) em situações de 
taquiarritmias ventriculares (age nas fibras 
de Purkinje provocando um retardo na 
condução nervosa do miocárdio)  Doses 
entre 1 – 2 mg/Kg IV 
 Pode ser usada também em infusões 
contínuas, tendo efeitos analgésicos, de 
diminuição do consumo de anestésicos gerais, 
efeito pró-cinético e efeito anti-inflamatório 
(principalmente em pacientes que sofreram 
síndrome de reperfusão). 
 Bupivacaína: anestésico local de longa 
duração (no mínimo 6 horas). 
Tem algumas desvantagens em relação a 
lidocaína: 
I. Período de latência bem 
longo, cerca de 20 minutos. 
II. NÃO pode ser usada em 
infusão contínua 
III. NÃO pode ser usada como 
antiarrítmico 
A bupivacaína pode provocar toxicidade 
central e cardiovascular com doses muito 
menores do que a lidocaína. Existe a 
levobupivacaína que é um isômero da bupi que 
tem esse efeito tóxico menor. 
A bupivacaína é utilizada principalmente 
em anestesias raquidianas ou epidurais, e em 
anestesias intra-articulares, mas pode ser 
utilizada em anestesias tumescentes ou 
procedimentos prolongados como, laparotomia 
em ruminantes. 
Esse fármaco promove bloqueio total das 
fibras C e Aδ, mas não das Aα e Aβ, então o 
animal não sente dor nenhuma e ainda tem 
alguma propriocepção. 
 Ropivacaína: Tem as características 
muito próximas da bupivacaína, mesmo 
período de latência e de ação e 
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características de bloqueio, mas ainda é 
mais segura em relação à toxicidade. 
DOSES 
Lidocaína (período de ação: 1 – 2hs) 
Cães: 
dose máxima: 10 mg/Kg 
Antiarrítmico: 1 – 2 mg/Kg 
CRI: 1 – 2 mg/Kg + 25 – 50 mcg/Kg/min 
 
Gatos: 
dose máxima: 5 mg/Kg 
Antiarrítmico: 1 – 2 mg/Kg 
 
Equinos: 
dose máxima: 6 mg/Kg 
Antiarrítmico: 1 – 2 mg/Kg 
CRI: 1,5 – 2,5 mg/Kg + 25 – 50 mcg/Kg/min 
 
Bovinos: 
dose máxima: 6 mg/Kg 
Antiarrítmico: 1 – 2 mg/Kg 
CRI: 1 – 2 mg/Kg + 25 – 100 mcg/Kg/min 
 
Bupivacaína (período de ação: 3 – 10hs) 
Cães: 2 mg/Kg 
Gatos: 1 mg/Kg 
Equinos: 2 mg/Kg 
Bovinos: 2 mg/Kg 
 
Levobupivacaína (período de ação: 3 – 10hs) 
Cães: 3 mg/Kg 
Gatos: 1,5 mg/Kg 
Equinos: 3 mg/Kg 
Bovinos: 3 mg/Kg 
 
Ropivacaína (período de ação 3 – 6hs) 
Cães: 3 mg/Kg 
Gatos: 1,5 mg/Kg 
Equinos: 3 mg/Kg 
Bovinos: 3 mg/Kg 
 
*Nunca usar a dose máxima do anestésico, 
para ter uma boa margem de segurança. 
RISCOS E TOXICIDADE 
I. Punção neural ao invés de aplicação Peri 
neural, com risco de seccionar o nervo. 
Sempre bom usar técnicas guiadas, por 
ultrassom por exemplo. 
II. Até administrações Peri-neurais podem 
trazer toxicidade local, acontece quando 
aplicamos lidocaína a 4% ou bupivacaína a 
2% (não estão disponíveis no Brasil 
nessas concentrações). 
III. A toxicidade sistêmica e SNC acontece 
quando utilizamos doses muito elevadas 
por bloqueio locorregional ou infusão 
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contínua, podendo ser observados os 
seguintes sinais de intoxicação: 
o Sedação 
o Depressão 
o Ataxia 
o Ansiedade 
o Convulsões 
o Inconsciência 
o Coma 
o Choque Bulbar 
*Também podem existir efeitos cardiotóxicos 
quando doses elevadas são administradas e 
geralmente são observados após os efeitos no 
SNC. Os efeitos cardiotóxicos são: 
o Depressão do miocárdio com 
bradicardia 
o Diminuição da contratilidade 
cardíaca 
o Até parada cardíaca