resumo de minerais

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Aluna: Roberta Silva Fernandes dos Santos		Matrícula: 20909080 - Nutrição
Professora: Manuela				 Disciplina: Nutrição e dietética
Resumo de minerais
	Minerais são uma classe de micronutrientes, sendo considerados, em sua maioria, como essenciais. Dividem-se em macromierais (elementos de volume) e microminerais (elementos traço) e, atualmente é utilizado também o termo elementos ultra-traço, para aqueles consumidos em quantidades medidas em microgramas por dia.
( Macrominerais:
	São essenciais para os seres humanos em quantidades igual ou maior que 100mg/dia. Nessa classificação estão englobados o cálcio, fósforo (fosfatos), magnésio, enxofre (sulfato), sódio, cloro e potássio.
Cálcio:
É o mineral mais abundante no organismo. 99% do cálcio está nos ossos e dentes e o 1% restante está no sangue e nos fluidos extracelulares e dentro das células de todos os tecidos, participando das muitas funções metabólicas importantes. O esqueleto, além de ser um reservatório de cálcio, é um tecido dinâmico que captura e devolve cálcio e outros minerais para o sangue conforme a necessidade, porém a retenção de cálcio derivado de alimentos e suplementação é limitada, a menos que seja consumido juntamente com a quantidade adequada de vitamina D.
O cálcio é absorvido por todas as partes do intestino delgado, porém a absorção é mais rápida no duodeno, onde prevalece o pH ácido. Usualmente, cerca de 30% do cálcio ingerido é absorvido, mas pode variar de 10% a 60%. Ele é absorvido por dois mecanismos: por transporte ativo, quando há baixas concentrações lumiais de íons de cálcio, ou por transferência passiva, quando em altas concentrações. O mecanismo ativo é saturável e é controlado pela ação da 1,25-diidroxivitamina D ou vitamina D. Já o mecanismo passivo não é saturável e é independente da vitamina D. O cálcio só é absorvido na forma iônica. Diversos fatores influenciam a biodisponibilidade do cálcio e, consequentemente, sua absorção. Em geral, quanto maior a necessidade e menor o fornecimento dietético, mais eficiente será a absorção. O cálcio é melhor absorvido em meio ácido, dessa forma, o ácido clorídrico secretado no estômago aumenta a absorção desse mineral. O ácido oxálico forma oxalato de cálcio insolúvel no trato digestivo, assim como o ácido fítico que combina-se com o cálcio e forma fitato de cálcio que também é insolúvel.
Um pouco mais de 50% do cálcio ingerido é excretado na urina a cada dia, mas uma parte quase equivalente é também secretada no intestino e se une ao cálcio não absorvido nas fezes. A reabsorção de cálcio a nível renal ocorre por mecanismos de transporte similares aos do intestino delgado. Ocorrem também perdas dérmicas pela transpiração e esfoliação da pele.
O cálcio sérico é encontrado de forma livre ou ionizado; complexos entre cálcio e ânions; ou ligado à proteína. Diversos fatores influenciam a distribuição do cálcio no soro ou plasma sanguíneo, como, por exemplo, o pH.
O cálcio tem sua manutenção realizada pelo PTH. Quando a concentração de cálcio cai o PTH estimula a transferência de cálcio a partir do osso para o sangue e, ao mesmo tempo, estimula o aumento da absorção a nível intestinal através da forma hormonal da vitamina D.
A ingestão adequada de cálcio é importante para permitir ganhos ótimos na massa e densidade ósseas, principalmente nos períodos pré-puberais e adolescência. Tal fato é importante pois, dessa forma, pode fornecer proteção adicional contra a osteoporose, principalmente nas mulheres no período pós menopausa. Boas fontes são hortaliças de folhas verde escuras; sardinha; salmão enlatado; moluscos e ostras.
Uma ingestão inadequada de cálcio, juntamente com vitamina D, contribui para osteomalacia. Essa baixa ingestão pode ser fator importante para várias doenças crônicas, tais como câncer de cólon e hipertensão. Já uma ingestão muito alta de cálcio, principalmente em indivíduos com alto nível de vitamina D, é uma causa potencial de hipercalcemia, podendo levar à calcificação excessiva em tecidos moles e isto é irreversível.
Fósforo:
85% do fósforo está presente no esqueleto e nos dentes como cristais de fosfato de cálcio e os 15% restantes existem em um pool metabolicamente ativo e, cada célula do corpo no compartimento de fluido extracelular.
A maioria dos fosfatos é absorvida no estado inorgânico. O fosfato organicamente ligado é hidrolisado no lúmen intestinal e liberado como fosfato inorgânico. A sua biodisponibilidade depende do tipo de fosfato e do pH, tendo como exemplo a acidez do duodeno que é importante na manutenção da solubilidade do fósforo e, dessa forma, na sua biodisponibilidade e o fitato, que é a maior porção de fósforo na dieta vegetariana e é pouco digerido pelos humanos. A via primária de excreção de fósforo é a renal, que também é o local primário da regulação de fosfato, sendo que fatores como hiperparatireoidismo, acidose respiratória, ingestão de diuréticos e expansão de volume extracelular contribuem para a maior perda urinária. Se os níveis de PTH forem altos, mais fosfato é excretado na urina e nessa situação, parte do fosfato pode ser eliminado via excreção fecal.
Assim como o fosfato, o fósforo participa de várias funções essenciais do corpo. O DNA e RNA são baseados no fosfato; a principal forma celular de energia, o trifosfato de adenosina (ATP), contém ligações de fosfato de alta energia; é parte dos fosfolipídeos, constituindo a membrana celular do corpo; as reações de fosforilação e desfosforilação controlam várias etapas na ativação ou desativação de enzimas citosólicas pela fosfatase; o sistema tampão do fosfato é importante no fluido intracelular e túbulos renais. Além disso, os íons fosfatos combinam-se com os íons cálcio para formar hidroxiapatita, que é a principal molécula inorgânica presente nos dentes e nos ossos.
De forma geral, boas fontes de proteínas também são boas fontes de fósforo. Sendo carne, aves, peixes e ovos excelentes fontes, seguidas por leites e derivados, nozes, leguminosas, cereais e grãos.
Sua deficiência não é frequente, entretanto pode ser mãos comuns em idosos devido às pobres ingestões em geral. Os sintomas resultam primeiramente na redução da produção de ATP e outras moléculas orgânicas de fosfato, ocorrem anormalidades neurológicas, musculares, energéticas, esqueléticas, hematológicas, renais e outras. Já uma alta ingestão de fósforo e baixa de cálcio faz com que os níveis de PTH estejam persistentemente elevados e isso contribui para o aumento do giro ósseo que pode resultar em redução da massa e densidade ósseas.
Magnésio:
60% se encontram nos ossos, 26% nos músculos e o restante nos tecidos moles e fluidos corporais. A eficiência de absorção varia muito. Ele pode ser absorvido ao longo de toda a extensão do intestino delgado, mas a maior parte ocorre no jejuno. A sua entrada no lúmen ocorre por dois mecanismos: transporte facilitado por um carreador, que é saturável, e por difusão simples. Nenhum sistema para a regulação de magnésio sérico foi identificado, porém ela é notavelmente constante. Primeiramente, os rins controlam o equilíbrio do magnésio pela conservação eficiente do mesmo, além disso, a ingestão normal aumenta a excreção urinária e o nível sérico permanece normal. A baixa ingestão resulta na redução da excreção via urina.
Sua principal função é estabilizar a estrutura do ATP as reações enzimáticas dependentes de ATP. Ele é um cofator para mais de 300 enzimas envolvidas no metabolismo de componentes alimentares e na síntese de vários produtos, entre elas a síntese de ácido graxo e proteínas. Ele desempenha importante papel, também, na transmissão e atividade neuromuscular, trabalhando em conjunto e contra os efeitos do cálcio, dependendo do sistema envolvido.
O magnésio é abundante em muitos alimentos, sendo boas fontes as sementes, nozes, leguminosas e cereais integrais e moídos, assim como hortaliças de folhas verde-escuras, pois o magnésio é um constituinte essencial da clorofila.
Apesar de rara, sua deficiência grave apresenta sintomascomo tremores, espasmos musculares, mudanças de personalidade, anorexia, náusea e vômito. Ocorre juntamente com a alteração da resposta do indivíduo ao PTH e pode ocorrer também retenção de sódio.
Por mais que o excesso de magnésio possa inibir a calcificação óssea, esse excesso por fontes alimentares e até mesmo por suplementos, é muito improvável que resulte uma toxicidade.
( Microminerais (elementos traço):
	Presentes em quantidades mínimas, mas são essenciais para o ótimo crescimento, saúde e desenvolvimento. Existem na forma de íons carregados ou na forma ligados à proteína ou complexados na molécula.
Ferro:
A anemia por deficiência de ferro é a doença nutricional mais comum no mundo. O corpo humano adulto contém ferro em dois pools principais: ferro funcional na hemoglobina, mioglobina e enzimas; e ferro armazenado na ferritina, hemossiderina e transferrina (uma proteína de transporte do ferro no sangue).
O ferro da dieta acontece em duas formas: ferro heme, encontrado na hemoglobina e algumas enzimas, e ferro não heme, encontrado predominantemente em alimentos de origem vegetal, mas também em alguns de origem animal como enzimas não heme e ferritina. O ferro heme é absorvido pela borda em escova das células de absorção intestinais e uma vez que entra no citosol, o ferro ferroso é enzimaticamente removido do complexo ferroporfirina e esses íons livres imediatamente se combinam com a apoferritina para formar ferritina, assim como o ferro não heme livre. A ferritina serve de armazenamento e modo de transportar o ferro ligado da borda em escova para a membrana da célula de absorção. O ferro não heme é ingerido na forma livre por fontes vegetais, transportado para o duodeno e transferido para borda em escova, porém o ácido das secreções gástricas intensifica a solubilidade e a mudança do ferro para o estado iônico (Fe3+ ( Fe2+) e nessa forma o ferro é preferido para a etapa de absorção. Sua absorção é intensificada pela vitamina C (ácido ascórbico) porque ele reduz o ferro férrico em ferroso e também liga-se ou faz a quelação à forma ferrosa, que permite que as duas entidades sejam absorvidas juntas na borda em escova. A absorção do ferro heme é influenciada pelo status de ferro no indivíduo; quantidade de ferro heme; quantidade de cálcio na refeição (ferro e cálcio competem por absorção) e preparação do alimento. Já o ferro não heme tem sua absorção influenciada pelo status do ferro no indivíduo; quantidade de ferro não heme disponível e o balanço entre fatores promotores (ácido ascórbico, presença de ferro heme e vegetais fermentados) e inibidores (fitatos e fosfatos inositol, compostos fenólicos ligantes de ferro, quantidade de cálcio na refeição e soja) de absorção.
O mecanismo de transporte do ferro da membrana da célula de absorção para o sangue é o mesmo para ferro heme e ferro não heme. Ele é transportado ligado à transferrina para vários tecidos, para atender a suas necessidades.
As quantidades de ferritina circulante no sangue correlacionam-se intimamente às reservas de ferro corporais, o que torna esta medida importante na avaliação clínica do estado corporal de ferro.
Suas funções estão relacionadas à sua habilidade de participar das reações de oxidação e redução. Além disso, é componente de enzimas do ciclo de Krebs; das moléculas que transportam e armazenam oxigênio; dos citocromos da cadeia respiratória e constituinte de proteínas envolvidas na síntese de DNA.
O ferro pode ser obtido pela degradação da hemoglobina e outras proteínas que contém ferro; pela absorção intestinal pela dieta; ou ainda pela liberação de estoques, onde a ferritina estoca o ferro e a transferrina o transporta.
Em qualquer situação que se aumenta a demanda de ferro há maior absorção. A absorção varia também de acordo com a quantidade de cálcio, devido a ocorrência de competição, quanto maior a presença de cálcio na dieta, a partir de um certo estágio, menor é a absorção de ferro.
A melhor fonte é o fígado, seguido por frutos do mar, rim, coração, carne magra e aves.
Sua deficiência gera problemas cognitivos em crianças, apatia, cansaço e geralmente as pessoas se movimentam pouco. Isso porque o ferro compõe a hemoglobina que carrega oxigênio, logo sua deficiência acarreta prejuízo no transporte de oxigênio que, por sua vez, gera prejuízo n cadeia respiratória e na produção de ATP. Como estágio mais grave tem-se a anemia.
Zinco:
O zinco está abundantemente distribuído no corpo, tendo maiores concentrações no fígado, pâncreas, rins, ossos e músculos.
A absorção e excreção de zinco são controladas por mecanismos homeostáticos pouco conhecidos. A absorção envolve duas vias similares a do cálcio: um mecanismo carreador saturável e um mecanismo passivo que envolve movimento paracelular. Os íons de zinco são geralmente ligados à aminoácidos ou pequenos peptídeos do lúmen, aumentando a absorção. A absorção é afetada também pela presença de substâncias interferentes, principalmente fitatos, e pode ser aumentada ela presença de glicose ou lactose e pela proteína de soja consumida sozinha ou misturada com carne bovina.
A quantidade de zinco transportada no sangue depende da disponibilidade do zinco e da albumina, que é uma proteína de transporte. A maior parte de zinco no sangue está localizada nos eritrócitos e leucócitos. O zinco plasmático é metabolicamente ativo.
A excreção do zinco em indivíduos normais é quase inteiramente pelas fezes, porém em indivíduos com diabetes, alcoolismo, cirrose hepática e porfiria apresentam excreção urinária aumentada. A metalotioneína é a proteína mais abundante que contém zinco e ela tem função na absorção de zinco, podendo funcionar como um reservatório intracelular que pode doar íons de zinco para outras proteínas. 
O zinco funciona em associação com mais de 300 enzimas; participa de reações que envolvem ou a síntese ou a degradação de metabólitos principais e ácidos nucléicos; desempenha papel estruturante de várias proteínas e como um sinal nas células cerebrais.
As mulheres consomem menos zinco que os homens devido as suas ingestões calóricas. Boas fonte são carne, peixe, aves e cerais matinais fortificados prontos para consumo. Em geral, a ingestão de zinco correlaciona-se bem com a de proteína. 
A deficiência de zinco gera hipogonadismo, leve anemia, pequena estatura e baixos níveis plasmáticos de zinco.
A ingestão oral de quantidades tóxicas é rara, porém a suplementação excessiva interfere na absorção do cobre. A inalação de vapores de zinco também pode ser tóxica, porém ela pode ser interrompida.
Flúor:
O flúor substitui o grupo hidroxila na estrutura de treliça dos sais de fosfato de cálcio (isto é, hidroxiapatita) dos ossos e dentes para formar a fluroapatia.
Suas maiores fontes são água potável e alimentos processados que foram preparados ou reconstituídos com água fluoretada. Apesar dos fluoretos serem encontrados em frtas e outros vegetais, as quantidades, na maioria dos alimentos, com exceção dos frutos do mar e chá, não são significantes. Fígado bovino e galinha e carne desossadas mecanicamente também são ricos em flúor. Os alimentos cozidos em panelas de Teflon podem aumentar a ingestão de flúor.
Como não há funções metabólicas conhecidas para o flúor, não pode haver uma deficiência verdadeira que resulte em doença. Porém, a ligação do flúor nos cristais de hidroxiapatita reduz a cárie dental.
Algumas evidências sugerem que as ingestões de flúor estão aumentando entre os bebês e crianças pequenas devido a maior quantidade de fontes. No entanto, há uma preocupação com a ingestão muito elevada que pode levar à uma fluorose dental.
Cobre:
É um constituinte normal do sangue. Sua absorção ocorre no intestino delgado. A entrada na superfície da mucosa é pela difusão facilidade e a saída, na membrana basolateral, é primeiramente por transporte ativo, porém a transferência facilitada também pode ocorrer.
O cobre é um importante componente de muitas enzimas. Tem papel na oxidação do ferro antes de ser transportado no plasma.
Ele é amplamente distribuídosnos alimentos, inclusive nos produtos de origem animal, com exceção do leite, e os alimentos mais ricos em cobre são mariscos, vísceras, carnes de músculos, chocolate, nozes, grão de cereais, leguminosas secas e frutas secas. Em geral, frutas e vegetais são fontes pobres em cobre, assim como o leite.
Manifestações clínicas da deficiência são atribuíveis a falhas enzimáticas. Essa deficiência é caracterizada por anemia, neutropenia e anormalidades esqueléticas, especialmente desmineralização, podendo ocorrer ainda hemorragias subperiostais, despigmentação de cabelo e pele e formação de elastina defeituosa.
A toxicidade de cobre pelo consumo de alimentos é considerada impossível, porém, por suplementação excessiva ou por sais de cobre utilizados na agricultura podem ocorrer. O acúmulo de cobre em excesso nos tecidos corporais, como olhos, pode resultar em deficiência genética na síntese hepática de ceruloplasmina (doença de Wilson).
( Elementos ultra-traços:
Iodo:
O iodo é facilmente absorvido na forma de iodeto. Na circulação é encontrado livre e ligado à proteína, porém, o iodo ligado predomina. A excreção ocorre principalmente pela urina, mas pequenas quantidades são encontradas nas fezes.
O iodo é armazenado na glândula tireóide, onde predomina a síntese de T3 e T4. O hormônio tireóideo é degradado nas células-alvo e no fígado e o iodo é altamente conservado sob condições normais.
Ele é encontrado em quantidades variáveis nos alimentos e água potável. Os frutos do mais são as fontes mais ricas em iodo. O uso de sal iodato é defendido em certas áreas para prevenir deficiência.
A deficiência pode ser moderada ou grave, onde é gerado o bócio. O bócio pode ser endêmico ou simples, que é um aumento de volume da glândula tireóide. A deficiência pode ser quase que total, especialmente em áreas montanhosas. Em alguns casos, o bócio se desenvolve lentamente como uma consequência das ingestões excessivas de iodo em longo prazo.
Selênio:
A absorção, que ocorre no segmento superior do intestino delgado, é mais eficiente em condições de deficiência. O aumento da ingestão resulta em aumento da excreção. O selênio é transportado inicialmente ligado à albumina e, em seguida, ligado à α2-globulina.
O selênio atua junto com antioxidantes e varredores de radicais livres, reduzindo os peróxidos celulares e os radicais livres, em geral, para água e outras moléculas não prejudiciais.
A concentração de selênio nos alimentos depende do teor de selênio no solo e água onde foram cultivados. As principais fontes alimentares são castanhas do pará, frutos do mar, rins, fígado, carne vermelha e aves. Já as frutas e vegetais são pobres em selênio.
A sua deficiência é rara e leva anos para se desenvolver quando a ingestão alimentar é adequada.
Os sinais de toxicidade, conhecidos como selenose, incluem alterações cutâneas e das unhas, cárie dental e anormalidades neurológicas e foram relatadas apenas na China.
Manganês:
É absorvido no intestino delgado. O ferro e o cobalto competem por locais de ligação comuns para absorção. Os homens absorvem menos que as mulheres. O manganês é transportado ligado a uma macroglobulina, transferrina e transmanganina. A excreção ocorre, principalmente, nas fezes.
O manganês é um componente de muitas enzimas e, além disso, ele ativa outras enzimas. Ele está associado a formação de tecidos conjuntivo e esquelético.
Seu teor nos alimentos varia muito. As fontes mais ricas são os grãos integrais, leguminosas, nozes e chás.
Nenhuma evidência de deficiência foi relatada. A toxicidade foi relatada pelo resultado das ingestões de manganês pelo trato respiratório, produzindo sintomas similares aos da doença de Parkison.
Cromo:
O cromo orgânico é prontamente absorvido, porém é rapidamente eliminado do corpo. Sua absorção é aumentada pelo oxalato. Elevadas ingestões aumentam a excreção pela urina.
O cromo potencializa a ação da insulina e influencia o metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas.
A avaliação de cromo nos alimentos é difícil. O levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas possuem altas concentrações de cromo.
A deficiência resulta em resistência à insulina e algumas anormalidades lipídicas, que podem ser melhoradas com suplementação com cromo.
Sua toxicidade não foi relatada.
Molibdênio:
É encontrado em quantidades mínimas no corpo e é prontamente absorvido no estômago e intestino delgado. É absorvido por dois mecanismos: mediado por carreador e por difusão passiva. Ele é excretado, principalmente, na urina e por um mecanismo homeostático.
Todas as enzimas que catalisam as reações de oxidação-redução necessitam de um grupo prostético que contenha molibdênio.
O molibdênio é distribuído de forma ampla nos alimentos normalmente consumidos, como leguminosas, cereais de grãos integrais, leite e seus derivados.
A deficiência não foi estabelecida em seres humanos. Uma ingestão excessiva está associada a uma síndrome semelhante à da gota.
Boro:
Sua essencialidade ainda não foi bem definida para os seres humanos, porém para plantas e animais é amplamente aceita. O boro está associado às membranas celulares e nas plantas está envolvido na eficiência funcional das membranas. Ele, aparentemente, liga-se a sítios ativos de algumas enzimas, reduzindo sua capacidade funcional e, supostamente, ele pode competir com algumas enzimas pela coenzima nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD).
A deficiência de boro em seres humanos ainda não foi relatada, porém em evidência de estudos em plantas, essa deficiência afeta principalmente o cérebro e o osso, gerando alterações na composição e na função cerebral, que reduz a composição, estrutura e força ósseas.
Entre os alimentos fontes estão os vegetais, especialmente as frutas cítricas, vegetais, nozes e leguminosas, além de vinho, cidra e cerveja.
Nenhum nível de toxicidade também foi apresentado.
Cobalto:
A maioria do cobalto no corpo aparece com as reservas de vitamina B12 no fígado, porém uma enzima possui uma necessidade específica estabelecida de cobalto. 
O cobalto pode compartilhar parte do mesmo mecanismo de transporte do ferro. A absorção e maior em indivíduos com baixa ingestão de ferro e portadores de cirrose com sobrecarga de ferro e hemocromatose idiopática. Sua principal via de excreção é a urina, mas pequenas partes são excretadas nas fezes, suor e cabelo.
É essencial como componente da vitamina B12 que, por sua vez, é essencial para maturação de hemácias e para função normal de todas as células. Além disso, enzimas envolvidas na regulação da translação necessitam de cobalto.
O cobalto é encontrado nos alimentos, entretanto, apenas os microrganismos são capazes de sintetizar a vitamina B12.
A deficiência de cobalto ocorre somente em relação à deficiência de vitamina B12. Essa insuficiência gera anemia macrocítrica.
Uma alta ingestão produz policitemia, hiperplasia da medula óssea, reticulocitose e volume sanguíneo aumentado.
( Bibliografia:
	Livro – Krause: Alimentos, nutrição e dietoterapia. (11ª edição)