resumo - patologia

Prévia do material em texto

INFLAMAÇAO AGUDA: Resposta do organismo à um agente nocivo encarregado de levar mediadores de defesa e leucócitos ao local de lesão; Recrutamento de leucócitos e moléculas do plasma; Participam componentes vasculares e celulares. Infecção: Colonização de um organismo hospedeiro por uma espécie estranha; Interferência na homeostasia;Causada por agentes infecciosos como vírus, bactérias, fungos. Estímulos para a infecção aguda: agentes fis, quim e biolog; Infecções e toxinas microbianas;Traumas;Necrose (de qualquer origem); Corpos estranhos; Reações Imunológicas. Termos relacionados à inflamação: Edema: excesso de fluido no interstício, podendo ser exsudado; Exsudado: fluido com alta concentração protéica; Pus: exsudado inflamatório rico em leucócitos; Antígeno: toda partícula ou molécula capaz de iniciar uma resposta imune; Epítopo: menor parte de um antígeno capaz de estimular resposta imunológica se ligando ao anticorpo. Células envolvidas na inflamação – Neutrofilo: Células predominantes na inflamação aguda; Primeiras células a chegar à área lesada; Núcleos multilobados e grânulos citoplasmáticos contendo enzimas; Fagocitose de bactérias; Produção de mieloperoxidase, hidrolases ácidas, proteases, lisozima e proteínas catiônicas. Celulas envolvidas na inflamação – Macrófago: Desenvolvimento a partir de monócitos que deixaram a circulação periférica; Participação no fim da inflamação aguda e principalmente na inflamação crônica; Exerce funções de fagocitose, secreção de mediadores químicos e ativação de células T e B. Células envolvidas na inflamação – Eosinofilo: São granulócitos eosinofílicos; Presença de núcleos bilobados e grânulos citoplasmáticos contendo enzimas hidrolíticas; Estão aumentados no sangue periférico na presença de alergia e infecções parasitárias. Células envolvidas na inflamação – Basófilo: Granulócitos basofílicos; Grânulos citoplasmáticos que contêm histamina e serotonina; Envolvidos nas reações de hipersensibilidade tipo I. Células envolvidas na inflamação – Mastócito: Céls do tec conjuntivo;Encontradas ao redor de vasos sanguíneos; Semelhantes aos basófilos tanto em estrutura qnto em função. Processo inflamatório: estímulo inflamatório:-eventos alternativos; - eventos vasculares; - eventos celulares. Alterações vasculares: Necessidade de um aumento no aporte vascular; Chegada de leucócitos e mediadores químicos; Vasoconstricção transitória seguida de dilatação arteriolar, culminando com hiperemia ativa e aumento da permeabilidade vascular. Formação do edema; Fase imediata persistente:-Fase imediata;-Fase de latência;-Fase tardia. Alterações vasculares: Aumento da pressão arterial; Extravasamento de proteínas através de capilares e vênulas; Diminuição da pressão osmótica; Formação do edema inflamatório –exsudato; Extravasamento de leucócitos através de vênulas. Aumento da permeabilidade vascular: Contração das Células Endoteliais:Ocorre em vênulas;Tipo mais comum;Resposta rápida e curta; Injúria Direta:Arteríolas, capilares e vênulas; Causada por vários fatores; Resposta rápida e de longa vida. Injúria dependente de leucócitos:Ocorre em vênulas e capilares pulmonares; Resposta tardia; Resposta de longa duração. Aumento da transcitose: Ocorre em vênulas; Resposta pelo VEGF. Neoformação vascular: Ocorre em sítios de angiogênse; Persiste até a formação de junções intercelulares. Eventos celulares: Função crítica no decorrer da inflamação;Encaminhamento dos leucócitos ao sítio inflamatório; Eliminação do agente agressor podendo levar a lesão tissular. Extravassamento leucocitário: Seqüência de eventos dos leucócitos do lúmen vascular para o interstício; Dividido em: -Marginação, rolamento e adesão; -Diapedese;-Migração no tecido intersticial. Diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo (estase); Aumento do número de leucócitos na periferia do fluxo; Adesão transitória e firme ao endotélio por meio de moléculas de adesão. Moléculas de adesão: -Adesão fraca (rolamento)Selectinas, Glicoproteínas semelhantes a mucina; -Adesão forte (adesão estável) Integrinas, Imunoglobulinas. Diapedese: Transmigração através do endotélio; Migração através de um gradiente quimiotático; Envolvimento de moléculas homofílicas de adesão (PECAM-1); Ocorre preferencialmente nas vênulas. Quimiotaxia: Locomoção ao longo de um gradiente químico; Substâncias endógenas e exógenas; Ligação à receptores acoplados à proteína G. Fagocitose: Responsável pela eliminação do agentes nocivos; Participação de neutrófilos (aguda) e macrófagos (crônica); Apresenta três etapas:-reconhecimento e ligação; -Captura; -Morte ou degradação. Reconhecimento e ligação: Receptores Toll-like, scavenger, manose; Reconhecimento de padrões moleculares dos antígenos (PAMPs); Aumento da eficácia por opsonização. Captura: Englobamento das partículas por pseudópodes; Posterior fusão do vacúolo com os lisossomos; Formação do fagolisossomo; Ação de moléculas independentes do oxigênio (lisozimas, lactoferrinas, defensinas). Morte ou degradação: Explosão respiratória: -Ocorre nos fagossomas; -Participação da NADPH oxidase; -Participação da enzima mieloperoxidase; -Produção de reativos intermediários do oxigênio (ROIs); -Destruição dependente de ROIs. Lesão tecidual: Liberação de enzimas lisossomais de neutrófilos durante a fagocitose; Lesão endotelial e nos tecidos, amplificando os efeitos iniciais; Regurgitação durante o englobamento; Liberação de ROIs durante a explosão respiratória. Alterações na inflamação: hiperemia ativa => calor, rubor; exsudado(edema) => tumor; Exsudato, dano tissular e ação de mediadores químicos =>Perda da função. INFLAMAÇÃO AGUDA: Mediadores inflamatórios: Produção desencadeada por estímulos nocivos ou proteínas do hospedeiro; Ativação de outros mediadores; Potencialmente danosos; Meia vida curta. Ativação de mediadores químicos plasmáticos: (...) Omega-6: leva a uma ação inflamatória maior; Omega-3: muda a produção dos eicosanóides da série par para ímpar. Estes, por sua vez, possuem menor ação inflamatória. Padrões morfológicos de inflamação: Inflamação Serosa(mta produção de exsudado inflamatório); Inflamação Fibrinosa(mta produção de fibrina); Inflamação Supurativa ou Purulenta(mta produção de leucócito); ulcerativa. Resultados da inflamação aguda: (...) INFLAMAÇÃO CRONICA: Inflamação prolongada (semanas/meses); Pode ser continuação de uma inflamação aguda; Começo de forma assintomática. Caracterizada por fenômenos proliferativos, como formação de fibrose. Inflamação ativa: destruição tissular ou tentativa de reparo. Estímulos para a inflamação crônica: Infecções persistentes; Resposta de hipersensibilidade tardia; Exposição a agentes potencialmente tóxicos; Auto-Imunidade. Células envolvidas na inflamação: Desenvolvimento a partir de monócitos que deixaram a circulação periférica; Participação no fim da inflamação aguda e principalmente na inflamação crônica; Exerce funções de fagocitose, secreção de mediadores químicos e ativação de células T e B. Extravasamento e ativação de macrófagos ( Os macrófagos são as principais células da inflamação crônica e acumulam-se no foco inflamatório): Mesmos mecanismos dos neutrófilos; Ativação via citocinas, de linfócitos T e células NKs (ativação imune); Antígenos microbianos e mediadores químicos (at. Ñ imune). Resposta granulomatosa: Acumulo focal de macrófagos ativados cercado por leucócitos mononucleares; Aparência epitelióide (impede q agente nocivo dissemine e o destrói); Numero limitado de condições; Tuberculose, Hanseníase. Granuloma de corpo estranho (não imune)-> provocados por corpos estranhos relativamente inertes; Granuloma Imune-> causados por agentes, insolúveis ou de digestão difícil. Imune: os macrófagos ingerem o material estranho e apresentam-no aos linfócitos T, que são então ativados, produzindo citocinas, ativando outras células T e outros macrófagos. O ñ imune é ativado por subst bioquímicas. Reparo: Regeneração: ◦Crescimento de células e tecidos para substituição de estruturas perdidas; Cicatrização: ◦Envolve processos proliferativos e de deposiçãotecido fibroso; reposição de fibras colágenas e fibroblastos. Termo relacionados ao processo reparativo: Fatores de crescimento –polipeptídeos que estimulam a proliferação e comportamento celular(regenera ou forma cicatriz); Angiogênese –Crescimento de novos vasos sanguíneos; Metaloproteinases –proteases da matriz extracelular(principalmente colágeno). Regeneração: Raramente ocorre sem estar associado a cicatrização; Crescimento compensatório, em fígado e rins; Regulação por fatores de crescimento e citocinas. Cicatrização: Resposta tecidual: Ferimentos; Processos inflamatórios; Necrose (em órgãos incapazes de regeneração). Processos envolvidos na cicatrização: Processo Inflamatório; Proliferação e migração de células teciduais parenquimatosas e conjuntivas; Angiogênese(cels parenquimatosas so chegam pelo tec sanguineo); Síntese de Matriz Extracelular(por fibroblasto,formação de colágeno); Remodelação tecidual e contração da ferida(excesso de colágeno é destruído pelas metaloptns) ; Aquisição de resistência da ferida. Formação da cicatriz: Proliferação e migração de fibroblastos: ◦Angiogênese e aumento da permeabilidade (VEGF); ◦Estroma provisório de proteínas plasmáticas; ◦Migração de proliferação de fibroblastos (TGF-beta, FGF, PDGF, TNF e IL-1). Deposição de Fibras Colágenas(produzido por fibroblastos); Remodelagem Tecidual(p colageno não ficar em excesso): ◦Ação de Metaloproteinases. Fatores q influenciam a inflamação: Nutrição(carência de vitC leva a ↓ da produção de fibras colágenas); Condição metabólica e circulatória; Hormônios(corticoesteroides inibem processo de cicatrização). Fibrose: Persistência de estímulo; Papel central dos macrófagos; Atividade diminuída das metaloproteinases(ocorrendo deposição de fibras colágenas); Cirrose hepática, artrite reumatóide, fibrose pulmonar.