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Mais comum alteração hematológica descrita no homem e nos animais. Classificação das anemias • Anemia relativa (falsa): o Massa eritrocitária normal; ▪ Quantidade de solvente (líquido) está aumentada. Exemplos: Hiperhidratação Fêmeas em gestação Hiperesplenismo Neonatos • Anemia: o Massa eritrocitária diminuída; ▪ Quantidade de hemácias na corrente sanguínea vai estar reduzida: ➢ Por diminuição na produção (a medula não responde); ➢ A medula não libera; ➢ As células foram retiradas precocemente da corrente sanguínea (meia vida reduzida). ▪ Importância clínica; ▪ Apresenta subclassificações: Quanto à severidade: • Qual a intervenção imediata a ser tomada? - Hematócrito (%) Cão Cavalo Gato/Ruminante Leve 30-37 30-33 20-26 Razoável 20-29 20-29 14-19 Severa 13-19 13-19 10-13 Grave < 13 < 13 < 10 Quanto à morfologia: • Avalia: tamanho da célula e concentração de hemoglobina – em esfregaços sanguíneos. - Índices hematimétricos: VCM (volume corpuscular médio) e CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular médio). VCM: Macrocítica: poucas hemácias com aumento de tamanho – hemácias jovens (reticulócitos); Microcítica: células pequenas. Ocorre quando há deficiência de ferro; Normocítica: poucas hemácias com tamanho normal. CHCM: Hipocrômica: poucas hemácias hipocoradas – deficiência de ferro; Normocrômica: poucas hemácias coradas normalmente. Quanto à etiologia: • Anemia hemorrágica: - Anemia hemorrágica aguda (acidentes): na fase inicial, a anemia não é evidenciada; ✓ Após 2 a 4h: a anemia é evidenciada e hipoproteinemia → anemia normocítica normocrômica; ✓ Após 3 a 4 dias: anemia macrocítica hipocrômica – com resposta medular. Anemia hemorrágica crônica – o animal se adapta (úlcera gástrica): “anemia por perda de ferro”; ✓ Inicialmente a anemia é normocítica normocrômica; ✓ Níveis críticos de ferro sérico → microcítica hipocrômica; ✓ Fragilidade aumentada dos eritrócitos → poiquilocitose. Hemorragia aguda Hemorragia crônica Traumas/cirurgias Úlceras gastrintestinais Trombocitopenias Trombocitopenias Warfarina, trevo Tumores hemorrágicos Hemangiossarcoma Hipovitaminose K Parasitas gastrintestinais Parasitas gastrintestinais Desordens hemorrágicas Ectoparasitoses CID Doença de Von Willebrand Rodenticidas Hemofilias • Anemia hemolítica: - Hemólise intravascular (hemoglobinúria): comum em animais com babesiose. Ao coletar o sangue do animal, já se tem ideia do que está ocorrendo – plasma com a cor alterada para vermelho ou a urina tendendo pro vermelho. - Hemólise extravascular (icterícia): plasma amarelado. Animal pode estar com as mucosas ictéricas (grau de hiperbilirrubinemia muito alto). Anemias hemolíticas caracterizam-se pela intensa regeneração – indica que a medula joga células para a corrente sanguínea, encontra-se grande quantidade de reticulócitos. Presença de: policromasia, reticulocitose, anisocitose e corpúsculos de Howell-Jolly. - Anemias hemolíticas infecciosas: ✓ Infecções parasitárias: anaplasmose. Gênero: Anaplasma marginale e Paranaplasma; Hemólise extra-vascular → esplenomegalia e icterícia. Gênero: Babesia: Plasma avermelhado: hemólise principalmente intra-vascular (mas pode acontecer extra-vascular) → hemoglobinúria e icterícia; → o parasita entra na célula, se multiplica, rompe a célula – os parasitas saem e vão parasitar outras células, liberam hemoglobina; → ou o parasita entra na célula e causa uma cicatriz na membrana eritrocitária. Hemobartonelose – hemólise extra-vascular Eperitrozoonose – hemólise extra-vascular Citauxzoonose – hemólise extra-vascular Malária – hemólise extra-vascular Dirofilariose – hemólise extra-vascular Tripanossomíase – hemólise extra-vascular ✓ Infecções bacterianas: leptospirose. Hemólise intra-vascular → hemolisinas (é liberada e destrói a hemácia) e componentes imunes; Animal amarelado: a leptospirose causa lesão hepática, mas também ocorre devido a destruição excessiva das hemácias. Gênero: Clostridium haemolyticum (ovino/bovino): Hemoglobinúria bacilar; Produz toxina: Fosfolipase C – destruição da membrana eritrocitária. ✓ Infecções virais: anemia infecciosa equina. Hemólise por mecanismo imuno-mediado; Anemia normocítica normocrômica. Anemia induzida pelo vírus da Imunodeficiência Felina: Anemia de doença infamatória - aplasia medular. Anemia induzida pelo vírus da Leucemia Felina Anemia de doença inflamatória. - Anemias hemolíticas imunomediadas: → lise extravascular, devido a alteração na membrana celular (deposição de imunocomplexos). Micro-aglutinações; Esferocitose (parece ter mais hemoglobina) – é achado típico do distúrbio; Exemplos: anemia hemolítica auto-imune e eritroblastose fetal. - Anemias hemolíticas por agentes oxidantes: Formação de Corpúsculos de Heinz – alteração na hemoglobina (formação de meta-hemoglobina – alteração na cadeia proteica), formação de bolhas que reflete na membrana eritrocitária. Fatores que desencadeiam: Plantas (cebola, mamona, avelã, nabo...); Fármacos (fenotiazina, acetaminofen, azul de metileno, vitamina K); Substâncias químicas (zinco, cobre, benzeno). • Anemia por deficiência de fatores essenciais: ✓ Deficiência de ferro – pode se dá por: má ingestão, má absorção, doenças inflamatórias; Comum em leitões recém-nascidos: anemia ferropriva; → Solicitar dosagem de ferro; → Anemia microcítica hipocrômica. ✓ Deficiência de fatores hematopoiéticos: B12, B2, B6, ácido fólico, ácido nicotínico; → Anemia macrocítica – a falta de vitamina B vai interferir no processo de divisão celular, desde o precursor (rubroblasto) até chegar na hemácia madura. • Anemia por depressão medular – Aplástica/hipoplásica: A depressão ocorre na célula tronco pluripotencial (aplasia que resulta em pancitopenia) por isso, leva a uma aplasia medular, que se manifesta em uma redução de todos os tipos celulares sanguíneos – pancitopenia. O animal vai apresentar: leucopenia, trombocitopenia e anemia. Quando atinge a unidade formadora de colônia eritrocítica ou a unidade de explosão eritrocítica ou um pró- eritroblasto – o problema acontecerá na linhagem vermelha. → Solicitar mielograma. ✓ Agentes infecciosos (AIE, imunodeficiência felina, leucemia felina, parvovirose, erliquiose); ✓ Agentes químicos (antibióticos, samambaia, estrógenos, DAINS, quimioterapia); ✓ Agentes físicos (radiação X); ✓ Desordens mielodisplásicas. Quanto à resposta medular: • Anemia regenerativa: No exame laboratorial encontra-se: anisocitose, metarrubricitemia, corpúsculo de Howell-Jolly e reticulocitose. • Anemia não-regenerativa: sem resposta medular. Processo caracterizado por um aumento no volume globular (VG: hematócrito), no teor de hemoglobina e na quantidade de hemácias acima dos padrões de referência. Sinais Clínicos: • Congestão de vasos episclerais; • Coloração arroxeada das mucosas; • Dificuldades respiratória e cardíaca; • Epistaxe. Diagnóstico laboratorial: • Aumento no número de hemácias; • Aumento do volume globular; • Aumento no teor de hemoglobina; • VCM e CHCM normais ou aumentados. Classificação das policitemias • Policitemia relativa (falsa); • Policitemia transitória (falsa); • Policitemia absoluta (verdadeira). POLICITEMIA RELATIVA Desidratação Hemoconcentração Diarreia Vômito Sudorese Adpsia Eritropoietina Normal Densidade urináriaProteínas plasmáticas FALSAS: Não houve aumento na produção das células, mas sim um fator que fez com que uma maior quantidade de células aparecessem naquele momento da coleta. Quando esse fator é retirado, volta tudo ao normal. POLICITEMIA TRANSITÓRIA Contração esplênica Dor Medo Exercícios Eritropoietina Normal Curta duração POLICITEMIA ABSOLUTA PRIMÁRIA Epo normal Mieloproliferação Leucocitose/ trombocitose POLICITEMIA ABSOLUTA SECUNDÁRIA Epo Altas altitudes Tumor renal Tumor hepático Canino, Pinsher, 7 anos de idade, fêmea. Presença de carrapatos e pulgas por todo o corpo, palidez intensa de mucosas, hiporexia, fraqueza, cansaço fácil, taquicardia e taquipneia. Eritrograma: Hemácias: 1.800.000 p/mm3 (5,5 – 8,5) Hematócrito: 10% (37 – 55) Hemoglobina: 2,3 g/dl (12 – 18) VCM: 55,5 fl (60 – 77) CHCM: 23% (32 – 36) OBS: presença de anisocitose, microcitose, hipocromia. Canino, SRD, 7 meses, macho. Apresentando infestação por carrapatos, palidez de mucosas, hiporexia, febre, fraqueza, cansaço fácil, taquicardia e taquipneia. Eritrograma: Hemácias: 4.000.000 p/mm3 (Valor de referência: 5,5 – 8,5) Hematócrito: 34% (Valor de referência: 37 – 55) Hemoglobina: 9,3 g/dl (12 – 18) VCM: 85,0 fl (60-77) CHCM: 27,3% (32-36) Reticulócitos: 8% (0,5 – 1,5) OBS: presença de anisocitose, hemácias jovens, macrócitos, hipocromia e Babesia spp. Felino, SRD, 2 anos, macho. Apresentando poliúria, mucosas pálidas, histórico de convulsão, halitose, hiporexia, estomatite, glossite, fraqueza, taquicardia e taquipneia. Eritrograma: Hemácias: 3.500.000 p/mm3 (5,0 – 10,0) Hematócrito: 17% (24 – 45) Hemoglobina: 6,0 g/dl (8 – 15) VCM: 48,5 fl (39-55) CHCM: 35,2% (30-36) Reticulócitos: 0% (0,5 – 1,0) Bioquímica Sérica: Proteínas totais: 4,7 g/dl (6,0 – 8,0) Ureia: 150 mg/dl (20 – 60) Creatinina: 6,0 mg/dl (0,5 – 1,5).
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