TUTORIA P4 - MT2 - SÍNDROME HELLP

Prévia do material em texto

01 - Conhecer a Síndrome de Hellp:
a) Definição
A Síndrome HELLP é considerada uma variante da pré-eclampsia grave caracterizada por Hemólise, Elevação das enzimas hepáticas e Plaquetopenia. Embora constituindo um item à parte na doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG), a condição clínica enquadra-se como uma etapa de agravamento na doença isolada ou sobreposta à hipertensão arterial crônica. Em relação ao termo HELLP, este é um acrônimo da abreviação dos termos em inglês que querem dizer: H – hemolysis (hemólise), EL – elevated liver enzymes (aumento das enzimas hepáticas) LP – low platelets (plaquetopenia). Pode acontecer 24 a 48 horas após o parto.
b) Etiologia/epidemiologia
A Síndrome HELLP constitui patologia, no ciclo grávido puerperal, de alta morbimortalidade; uma condição rara, que traz risco de vida, e que ocorre entre 0,2% a 0,6% das gestações; algumas gestantes desenvolvem apenas uma ou duas das características da Síndrome. A síndrome de HELLP ocorre entre 1 a 2 casos para cada 1000 gestantes, estando relacionada em 20% dos casos de pré-eclâmpsia grave e eclâmpsia, são diagnosticadas entre a 28ª às 36ª semanas de gestação, com valores da pressão arterial acima de 140/90 mmHg, em 82 a 88% dos casos acompanhada de proteinúria.
c) Fatores de Risco
Brancas; têm mais de 25 anos de idade; já deram a luz anteriormente (multíparas); têm problemas de variação na pressão sanguínea (hipertensão arterial sistêmica), apresentam quadro de pré-eclampsia ou eclampsia, Histórico pessoal ou familiar de pré-eclâmpsia, primiparidade, tabagismo, gestação múltipla, alto índice de massa corpórea, diabetes, hipertensão crônica e trombofilias.
d) Fisiopatologia
Sua fisiopatologia, embora ainda não esteja totalmente esclarecida, relaciona-se com a diminuição da perfusão placentária, falha na invasão do trofoblasto. E como consequência há alteração da função endotelial, ativação do processo inflamatório, queda dos níveis de prostaglandinas e aumento da ação do tromboxano resultando em aumento da atividade vascular. Como resultado, pode-se notar complicações maternas, como insuficiência cardíaca, pulmonar e renal, AVC; e também fetal, como crescimento uterino restrito e Síndrome da Angústia Respiratória.
 
e) Sinais e Sintomas
Dor no quadrante superior direito ou epigástrica (80% dos casos); Aumento excessivo do peso e piora do edema (50 a 60%); Hipertensão (85%); Proteinúria (87%); Náusea e vômito (50%); Cefaleia (40%); Alterações visuais (15%); e Icterícia (5%). É importante lembrar que a hipertensão e a proteinúria podem estar ausentes ou serem apenas ligeiramente anormais. Algumas pacientes podem apresentar vários sinais e sintomas, nenhum deles característico de pré-eclampsia grave; por isso, recomenda-se avaliação laboratorial para todas as gestantes com alguns destes sintomas.
f) Diagnóstico
Clinico: A maior parte das pacientes que desenvolvem Síndrome HELLP apresentam sintomas entre 28 e 36 semanas de gestação, mas pode ocorrer inclusive após o parto ou em idades gestacionais inferiores a 28 semanas. As manifestações clínicas são geralmente múltiplas e imprecisas.
Seu diagnóstico é feito de forma laboratorial, pois os seus sintomas clínicos são extremamente variáveis e podem ser confundidos com alguns de pré-eclâmpsia grave. Além disso, algumas gestantes podem ter sintomas semelhantes à uma síndrome viral, e alguns dos mais comuns que a paciente pode apresentar são dor no quadrante superior direito, náuseas e vômitos. Dessa forma, a melhor e mais adequada maneira de se diagnosticar essa síndrome é através de exames complementares. Portanto o diagnóstico é feito através da tríade necessária para estabelecer a síndrome: hemólise, elevação das enzimas hepáticas e trombocitopenia. 
1. Hemólise: é a mais comum característica, e se demonstra através da anemia hemolítica microangiopática, caracterizada pela alteração da morfologia dos eritrócitos, sendo que eles se fragmentam causando dano endotelial e depósito de fibrina. Por isso, no esfregaço do sangue periférico são encontrados esquizócitos (eritrócitos fragmentados). Além disso, ocorre elevação da desidrogenase lática (LDH) maior que 600 UI/L. Bilirrubina total sérica > 1,2mg/dL.
2. Elevação das enzimas hepáticas: aspartato transaminase maior que 70 UI/L. Entretanto, não existe um consenso quanto a esse valor, sendo recomendado seguir a referência do laboratório combinado à outras alterações. TGO/TGP
3. Trombocitopenia: é a diminuição do número de plaquetas, estando abaixo de 100.000 mm³. Ademais, existe a classificação de Mississipi, utilizada para avaliar a gravidade das gestantes com Síndrome HELLP. Assim, as pacientes formam separadas de acordo com o nível plaquetário: HEMOGRAMA.
-Classe 1: plaquetas menos que 50.000 por mm³; + TGO ou TGP > 70 UI/L + LDH > 600 UI/L
-Classe 2: plaquetas entre 50.000 a 100.000 por mm³; + TGO ou TGP > 70 UI/L + LDH > 600 UI/L
-Classe 3: plaquetas entre 100.000 e 150.000 por mm³ + TGO ou TGP > 40 UI/L + LDH > 600 UI/L.
A classificação de Tenesse define duas formas clínicas da Síndrome HELLP: completa e parcial. Tedesco classifica a partir da variação plaquetária em graus I, II e III.
Além de todo o componente laboratorial, é necessário fazer um diagnóstico diferencial para descartar patologias para que não ocorra o diagnóstico equivocado dessa síndrome, visto que existem outras complicações que podem causar sinais e sintomas similares. Assim, as pacientes com a Síndrome HELLP podem ter complicações respiratórias hematológicas ou gastrointestinais. Entre as alterações deve ser descartado esteatose hepática, pancreatite aguda, púrpura trombocitopênica idiopática, lúpus eritomatoso sistêmico, síndrome antifosfolipídico, colelitíase, entre outras.
g) Tratamento
O tratamento necessita da avaliação dos parâmetros fetais e estabilização das condições maternas. Para isso, uma avaliação inicial com hemograma completo, contagem de plaquetas, creatinina sérica, LDH, AST, ALT, e testes para a proteinúria deve ser feita. A avaliação fetal deve incluir peso estimado, ILA e testes de anteparto. Vale ressaltar que a conduta a ser usada depende dessas avaliações e, ainda, da idade gestacional. Segundo Rezende, a conduta da síndrome HELLP segue o padrão da pré-eclâmpsia grave, o qual é marcado pela internação e estabilização da paciente por 4 a 6 horas, feito uma profilaxia de convulsões com sulfato de magnésio, com dieta normosódica e hiperproteica, sendo que está indicada a interrupção da gravidez.
A Síndrome HELLP é uma condição grave que requer uma avaliação materno fetal completa; 3 condutas podem ser consideradas: 
A primeira é a interrupção imediata da gestação, auxiliada por cuidados intensivos; está indicada nas seguintes situações: Presença de eclampsia associada; Evidência de sofrimento fetal agudo; Evidência de coagulopatia materna; HELLP Classe I; e em outras complicações associadas à pré-eclâmpsia como hipertensão refratária, insuficiência renal, iminência de eclampsia e em gestação acima de 34 semanas. O tempo correto para a interrupção de um concepto viável depende de uma série de fatores da mãe, do feto e do tipo e condições de assistência obstétrica, clínica e neonatal oferecida. A interrupção da gestação na Síndrome HELLP não é uma indicação absoluta de cesariana embora na maioria dos casos (64 a 87 %) esta seja a via de escolha para a interrupção da gestação. Na presença de hematoma hepático impõe-se a realização do parto por via alta devido ao risco de ruptura e hemorragia intraperitoneal. Nas gestações com prematuridade extrema (idade gestacional abaixo de 24 semanas) a indução do parto é a via de escolha desde que o quadro materno permita. Qualquer conduta que não a intervenção imediata deve ser orientada de acordo com a viabilidade fetal e idade gestacional. MAIS DE 34 SEMANAS = INDUÇÃO DO PARTO. MENOS DE 34 = CESARIA. RAQUI. GERAL = MENOS DE 50MIL PLAQUETAS, PORQUE O RISCO É MAIOR.
A segunda possibilidade de ação seria uma conduta semi-intervencionista que tem como objetivo tomar medidas que possam terum impacto na sobrevida e diminuição da morbidade neonatal visto que 80% dos casos ocorrem em gestações pré-termo; esta conduta se baseia no uso de corticóides administrados a mãe com o objetivo de acelerar a maturidade pulmonar fetal, reduzir a incidência de hemorragia intraventricular neonatal e de melhorar a adaptação hemodinâmica do recém-nato pré-termo; a administração profilática de corticóides está indicada entre 24 e 34 semanas de gestação; esta conduta baseia-se nos estudos correlacionados a administração de corticóides em altas doses e melhora do quadro da paciente. Evidencia-se, ainda, que o tratamento com corticoides anteparto, no parto e pós-parto possui, também, efeito de melhora na recuperação de plaquetas e enzimas hepáticas da paciente, estando associado a melhorias nos marcadores biológicos como a AST (aminotransaminase aspartato soro), ALT (alamina transaminase), contagem de plaquetas e LDH.
A terceira conduta considerada conservadora na Síndrome HELLP é controversa e restrita a um grupo muito selecionado de pacientes com gestação pré-termo, mantidas sob condições de monitorização materno-fetal ideais e em centros terciários. Dados preliminares de um estudo multicêntrico europeu mostraram uma incidência significativamente maior de complicações maternas graves (edema pulmonar, insuficiência renal e alterações hemorrágicas) em pacientes submetidas a conduta expectante em comparação com o tratamento semi-conservador e /ou imediato.
h) Prevenção
Os enfermeiros tem um papel relevante na prevenção dos agravos da doença, dando importância para a consulta de pré-natal, pois muitas vezes o primeiro atendimento à gestante é com o enfermeiro, tendo o cuidado de criar um vínculo de confiança, assim facilitando a comunicação para que ela se sinta à vontade e a entrevista seja positiva, dessa forma o profissional deve estar atento ao histórico de doenças anteriores, valores da pressão arterial, alguma complicação em gestações anteriores a essa, orientando sobre a importância do pré-natal, reforçando o comparecimento em cada consulta, ressaltando a necessidade de seguir as orientações sobre uma boa alimentação, diminuindo o sal, ingerindo mais água, frutas e legumes, ficando atenta a alguns sinais e sintomas e relatando nas consultas, através do esclarecimento à paciente, fica mais fácil ao enfermeiro identificar precocemente alterações e intervir de forma correta, agilizando a realização de exames laboratoriais, fazendo controle diário de sinais vitais, grau de edema em membros inferiores, queixas de dores, principalmente em quadrante superior direito, tendo diálogo direto com o médico sobre o prognostico da paciente. Muitas vezes ele poderá entrar com medições anti-hipertensivas como: hidralazina, labetalol, sulfato de magnésio, metildopa, nifedipina para um melhor controle dessa alteração, cabendo ao enfermeiro ensinar essa gestante a usar corretamente a medicação, ficando atento à eficácia ou efeitos colaterais os medicamentos mais utilizados foram a hidralazina, dexametasona (aumenta plaquetas – 10mg 12/12h), sulfato de magnésio, celestone, sendo importante a hemotransfusão.
02 - Compreender a Pré-eclâmpsia:
a) Definição
Vale ressaltar que a pré-eclâmpsia é uma desordem multissistêmica, caracterizada por hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação em uma mulher previamente normotensa. Já na eclâmpsia a característica mais marcante é a presença de convulsões, seja antes ou durante o trabalho de parto e até mesmo no puerpério. Aproximadamente 5% das mulheres com pré-eclâmpsia evoluem para eclâmpsia e 0,5 a 0,9% apresentam síndrome HELLP. 
Define-se hipertensão durante a gravidez como a pressão arterial sistólica ≥ 140 ou pressão diastólica ≥ 90 mmHg constatada pelo 5º ruído de Korotkoff com a paciente em repouso, sentada, no braço direito com o mesmo no nível do coração e com duas medidas espaçadas por, pelo menos, quatro horas, não devendo ser espaçadas por mais de sete dias.
Hipertensão Gestacional (ou Transitória): Hipertensão (em geral leve) que se desenvolve na parte final da gestação, sem a presença de proteinúria (ou de outros sinais de pré-eclâmpsia). A pressão retorna aos níveis normais dentro das primeiras 12 semanas de puerpério e recorre em 80% dos casos nas gestações subsequentes.
Hipertensão Agravada pela Gravidez (pré-eclâmpsia sobreposta): A hipertensão essencial crônica preexistente se agrava em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 semanas. Esta elevação dos níveis tensionais pode ser acompanhada de proteinúria (pré-eclâmpsia sobreposta), o que piora muito o prognóstico maternofetal.
Durante o exame clínico, uma pressão arterial maior ou igual a 180 x 110 mmHg fala mais a favor de hipertensão crônica. A fundoscopia revela, nos casos de hipertensão de longa duração, alterações características, como estreitamento de arteríolas, cruzamentos arteriovenosos, exsudatos etc. Outras evidências sugerem o diagnóstico de pré-eclâmpsia sobreposta, como o aparecimento recente de proteinúria (a nefroesclerose hipertensiva não costuma cursar com proteinúria ou proteinúria acima de 1 g/24h), trombocitopenia e elevação das enzimas hepáticas. Existem alguns parâmetros laboratoriais que se alteram caracteristicamente na pré-eclâmpsia e comumente se encontram normais na hipertensão crônica, como a elevação do ácido úrico devido a uma diminuição de sua excreção (por reabsorção tubular aumentada e clearance diminuído), o que resulta em níveis elevados.
b) Fatores de Risco
Fatores fortes: DM, gestação gemelar, histórico familiar de PE, HAS crônica, PE em gestação previa (risco maior quanto mais precoce no curso da gestação anterior for o episódio), gestação molar (manifestação antes de 20 semanas), nova paternidade, primigesta.
Médio/ fraco: IMC > 25,8, idade materna > 40 anos, ACO, ganho excessivo de peso, inseminação artificial, gestante que nasceu com baixo peso, sangramento no 1 trimestre.
Protege: maior duração de atividade sexual. A exposição ao sêmen do parceiro diminui o risco de pré-eclâmpsia. Contrariamente, a troca de parceiro e o uso de preservativo (pela menor exposição ao antígeno do pai) aumentam a probabilidade da doença. Tabagismo protege. Aspirina. Suplementação de cálcio.
c) Sinais e Sintomas
Hipertensão: É o sinal clínico mais frequente da síndrome. Definimos hipertensão durante a gravidez como a pressão arterial maior ou igual a 140 x 90 mmHg. Proteinuria. O edema (mãos, face e abdome) não é mais considerado como integrante das manifestações clínicas. No entanto, alguns autores nacionais ainda o consideram. O rápido e repentino ganho de peso e edema facial frequentemente ocorrem em mulheres que desenvolvem pré-eclâmpsia. O edema pode ser notado antes da elevação dos níveis tensionais, como aumento excessivo de peso.
CLASSIFICAÇÃO
Pré-Eclâmpsia Leve: Um aumento súbito e exagerado do peso costuma ser o primeiro sinal do desenvolvimento da pré-eclâmpsia. O ganho ponderal que excede 1 kg em uma semana ou 3 kg em um mês deve ser considerado anormal e sinal de alerta para o desenvolvimento da toxemia. O aumento de peso é causado pela retenção hídrica e precede o desenvolvimento do edema. Geralmente a hipertensão arterial é o próximo sinal identificado, sendo a proteinúria o sinal mais tardio.
Pré-Eclâmpsia Grave: A presença de qualquer um dos sinais presentes na Tabela 5 indica gravidade do processo toxêmico. É importante ressaltar que a pré-eclâmpsia grave pode se instalar mesmo na ausência de níveis tensionais muito elevados. 
 
d) Etiopatogenia
Atualmente, há quatro teorias mais aceitas na etiologia da pré-eclâmpsia, acreditando-se que devam atuar, provavelmente, de forma conjunta. Uma das mais aceitas tem como base a implantação anormal da placenta no leito uterino devido à ausência da segunda onda de invasão trofoblástica, que ocorre no segundo trimestre (em torno da 16a -20a semana). As outras teorias incluem uma má adaptação imune, danos pelo estresse oxidativo e suscetibilidade genética. Evidências recentes sugerem que a liberação placentária de fatoresque interferem na ação do Fator de Crescimento Endotelial (VEGF) e do Fator de Crescimento Placentário (PlGF) desempenha um papel central nas manifestações maternas da doença.
Teoria da Placentação Anormal: A placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblastos, que se diferenciam inicialmente em dois tipos: o citotrofoblasto, que é o precursor de todos os trofoblastos, e o sinciciotrofoblasto, que é o responsável pela invasão da decídua e das artérias espiraladas. A invasão destas artérias pelo sincício leva a um alargamento do diâmetro do vaso de quatro a seis vezes; o resultado é um aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá feto e placenta. Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente das artérias espiraladas (principalmente na segunda onda) é deficiente, resultando em diâmetros 40% menores que na gravidez normal. A consequência é uma isquemia placentária, alteração observada em mulheres que desenvolverão sinais de pré-eclâmpsia.
Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblástica acontece em duas ondas, no primeiro e no segundo trimestres. Na primeira onda ocorre a destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas no seu segmento decidual. O segmento miometrial é consumido na segunda onda, entre a 16ª e 18ª-20ª semanas. Essas ondas acabam convertendo as artérias em vasos de baixa resistência, uma característica fisiológica da circulação uteroplacentária.
Acredita-se que em grávidas com pré-eclâmpsia (por mecanismos imunológicos e genéticos), a segunda onda de migração trofoblástica não ocorra. Assim, a resistência arterial não cai adequadamente, os vasos permanecem estreitos e desenvolve-se isquemia placentária. A hipoperfusão placentária se torna mais pronunciada com a progressão da gestação, uma vez que a vascularização uterina anormal é incapaz de acomodar o crescimento do fluxo sanguíneo para o feto e placenta que ocorre com o progredir da gestação. Este evento isquêmico acaba levando à injúria do endotélio vascular por mecanismos ainda pouco compreendidos (radicais livres e outras toxinas têm sido implicados). A síndrome clínica então aparece, resultante de alterações generalizadas na função da célula endotelial. 
Durante a gravidez, o endotélio placentário intacto produz quantidades equilibradas de substâncias vasodilatadoras e anticoagulantes, como a Prostaciclina (PGI2); e substâncias vasoconstritoras e pró-coagulantes, como o Tromboxano A2 (TXA2), fazendo com que a reatividade vascular seja controlada, não ocorrendo, dessa forma, o espasmo arteriolar. A sensibilidade dos vasos sanguíneos à ação vasoconstritora da angiotensina II e da noradrenalina, por exemplo, está naturalmente diminuída durante a gravidez por conta desta regulação. O endotélio lesado, em decorrência de isquemia, promove a coagulação e aumenta sua sensibilidade aos agentes vasopressores. Diversos estudos mostram que, comparado com a gestação normal, a produção placentária de PGI2 está significativamente reduzida e a de TXA2 significativamente aumentada no curso da pré-eclâmpsia (relação TXA2 /PGI2 > 7). Este aumento do TXA2 em relação a PGI2 promove vasoconstrição e agregação plaquetária e sensibiliza os vasos à ação da angiotensina II e da noradrenalina. Como consequência de todo o processo temos o espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação. A lesão endotelial, além de aumentar a reatividade vascular e causar o desenvolvimento da hipertensão arterial, também favorece a deposição de fibrina nos leitos vasculares, deflagrando eventos de Coagulação Intravascular Disseminada (CID); estes últimos responsáveis por grande parte das lesões orgânicas e da morbidade de grávidas com distúrbios hipertensivos. Anormalidades nos níveis e atividade dos fatores de coagulação e distúrbios plaquetários primários também contribuem no processo. As lesões características da eclâmpsia são, em grande parte, causadas por trombose de arteríolas e capilares por todo o organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e placenta. Isso justifica a indicação de prevenção de tromboembolismo em pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia, defendida por alguns autores. A permeabilidade vascular também se encontra aumentada secundariamente à lesão endotelial. Este fato é o principal responsável pelo edema periférico generalizado observado na pré-eclâmpsia/eclâmpsia, sendo exacerbado pela hipertensão (aumento da pressão hidrostática) e favorecido pela menor pressão coloidosmótica do plasma.
Teoria da Má Adaptação: A teoria da má adaptação é baseada numa resposta imune materna deficiente aos antígenos paternos, que parece ser regulada pelo sistema HLA(sistema de antígeno leucocitário humano - MHC). Quando há atuação deficiente deste sistema, há uma adaptação inadequada ao tecido placentário. Esta teoria é apoiada por uma diminuição na ocorrência de pré-eclâmpsia após a primeira gravidez normal, aborto ou transfusão, sendo que esta proteção se perde se houver troca de parceiro ou quando há inseminação com sêmen de doador.
Teoria do Estresse Oxidativo: cita a hipoxemia placentária como a responsável pela geração de radicais livres derivados do oxigênio; estes últimos ganham a circulação e levam a danos endoteliais. A mobilização de ácidos graxos das reservas adiposas (relacionados a um aumento discreto do catabolismo durante a gestação) parece diminuir a eficácia da albumina plasmática como protetora dos tecidos contra a agressão pelos radicais livres.
Teoria da Suscetibilidade Genética: A pré-eclâmpsia é mais observada em mulheres com história familiar, em gêmeas e na raça negra, o que nos faz considerar um possível fator genético implicado. Vários são os genes estudados, sendo que os mais promissores são os envolvidos na placentação e no remodelamento vascular; outros genes possivelmente implicados incluem o da mutação de Leiden, que torna o fator V mais resistente à inativação pela proteína C (o 6169A), o gene do Angiotensinogênio (AGI) e o gene EPHX. Este último regula a produção da epóxido hidrolase, que é uma enzima microssomal hepática envolvida no metabolismo das toxinas. Observa-se também uma diminuição da produção de óxido nítrico endotelial, explicada por um defeito no íntron beta do óxido nítrico sintetase. Um modelo fisiopatológico para a doença já foi criado, atribuindo relevância à placentação superficial por má adaptação imune, com consequente diminuição na concentração de fatores de crescimento angiogênicos e aumento de debris placentários na circulação materna. Este processo resultaria em uma resposta inflamatória (aumento de citocinas e ativação de neutrófilos) materna e consequente hipertensão arterial.
e) Diagnóstico
A PE é definida por HA identificada pela primeira vez após a 20ª semana associada à proteinúria, podendo estar sobreposta a outro estado hipertensivo. Levando em conta o conceito atual de síndrome PE, conceitos rígidos têm sido abandonados. 
Quando a PE ocorre em gestante com HAS crônica, considera-se como tendo pré-eclâmpsia sobreposta. Pré-eclâmpsia grave (PEG) é definida como a PE associada a complicações materno-fetais que são graves o suficiente para que haja risco iminente de comprometimento materno-fetal. A PAS persistente ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg ou a presença de qualquer um dos critérios listados no quadro 1 caracterizam uma gestante como tendo PEG. Em geral, gestantes com sinais ou sintomas de PEG têm enfermidade descompensada, podendo evoluir rapidamente para morbimortalidade materna e perinatal. Os níveis de proteinúria não devem ser considerados critérios de gravidade na PE. A presença de PE, independentemente de sua gravidade, determina risco fetal e materno aumentados. 
Diagnóstico diferencial entre pré-eclâmpsia e hipertensão arterial sistêmica crônica: Quando a hipertensão e a proteinúria surgem pela primeira vez em uma primigesta após a 20ª semana da gestação, o diagnóstico de PE é facilmente inferido. Do mesmo modo, gestantes que apresentam níveis pressóricos elevadosantes da 20ª semana ou mesmo antes do início da gestação devem ser diagnosticadas como portadoras de hipertensão arterial crônica. Contudo, o diagnóstico diferencial pode tornar se difícil quando a gestante é vista pela primeira vez após a 20a semana com hipertensão arterial e não sabe informar com precisão seus níveis pressóricos anteriores. Se a gestante não for primigesta e tiver ácido úrico sérico menor do que 4,5 mg/dL, uma calciúria de 24 horas > 100 mg, o diagnóstico de HAS crônica é mais provável. O diagnóstico definitivo de HAS somente ocorrerá no puerpério.
f) Tratamento
Nos casos leves, a conduta deve ser conservadora até que o concepto atinja o termo (37 semanas). O acompanhamento maternofetal deve ser rigoroso com avaliação periódica clinicolaboratorial da gestante e da vitalidade fetal. Atingido o termo, a recomendação é pela interrupção da gravidez. Mesmo com a pressão arterial controlada e com o edema e a proteinúria não significantes, o feto está em risco, pois o suprimento sanguíneo placentário está diminuído em cerca de 50%. A gestante que se apresenta na consulta pré-natal com uma hipertensão arterial em níveis menores que 160 x 110 mmHg (alguns citam 105 mmHg) e que não apresenta proteinúria significativa ou qualquer sinal de gravidade pode ser acompanhada ambulatorialmente, mas requer uma série de cuidados e orientações especiais:
Programar o retorno ao pré-natal para sete dias, com recomendação para a aferição diária da pressão arterial em casa ou em Posto de Saúde. Orientação nutricional quanto aos tipos de alimentos que devem ser evitados, tais como massas, doces, gorduras, frituras, refrigerantes, e quanto ao ganho ponderal que deve ser de no máximo 500 g por semana (deve ser considerado sinal de gravidade o ganho ponderal ≥ 2.000 g em uma semana). Não há necessidade de restrição sódica. Até o momento, não há evidências que sugiram a recomendação de repouso nestas gestantes. Entretanto, a recomendação de períodos de repouso no leito durante o dia e à noite, de preferência em decúbito lateral esquerdo, ainda persiste como um recurso valioso, especialmente em gestantes com insuficiência uteroplacentária ou pré-eclâmpsia, pois se argumenta que melhora o fluxo sanguíneo renal e uteroplacentário e pode diminuir a pressão arterial.
O tratamento anti-hipertensivo não altera o curso da doença ou reduz a morbimortalidade perinatal. Pode diminuir a perfusão uteroplacentária ou mascarar um aumento da pressão arterial, que é uma medida sensível da piora da doença. Desta forma, o tratamento anti-hipertensivo nas formas leves da doença não está indicado. Qualquer terapia anti-hipertensiva nesse estágio traz mais riscos do que benefícios, na medida em que altera ainda mais a função placentária, podendo agravar as condições fetais. Deve ser reservada para os casos mais graves ou em pacientes que já faziam uso de medicação previamente à gravidez. O uso de medicamentos anti-hipertensivos não é capaz de evitar a pré-eclâmpsia ou o agravamento do quadro sindrômico. Permite apenas o controle pressórico, evitando uma hipertensão grave.
Deve-se avaliar periodicamente a gestante do ponto de vista clínico e laboratorial para detectar precocemente a progressão da doença. Os parâmetros a serem analisados são os seguintes: (1) ganho ponderal; (2) pressão arterial; (3) hemograma e contagem de plaquetas; (4) ureia, creatinina e ácido úrico sérico; (5) transaminases hepáticas e LDH; e (6) EAS e proteinúria de 24 horas. Clínica: (1) movimentação fetal: orientar a paciente quanto ao sinal de alerta da redução da movimentação fetal; (2) crescimento uterino e volume de líquido amniótico: rastreamento de Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR) e oligodramnia. Complementar: (1) cardiotocografia: solicitar semanalmente a partir de 30-32 semanas; (2) USG (perfil biofísico fetal) e dopplervelocimetria: solicitar na época do diagnóstico e repetir, se normal, uma vez por mês. 
Caso a paciente apresente proteinúria grave ou agravamento da hipertensão arterial, ela deve ser internada para um acompanhamento mais cuidadoso. Se o controle da pressão arterial for satisfatório (PAD < 100 mmHg), deve-se continuar com o acompanhamento da gravidez até 37 semanas, quando esta deve ser interrompida, de preferência por via vaginal, mesmo que seja necessário realizar sua indução, desde que as condições fetais permitam. Se houver, entretanto, persistência da hipertensão arterial (PAD ≥ 100 mmHg) nas consultas ambulatoriais subsequentes ou durante a internação, presença de sinais clínicos de agravamento (cefaleia, náuseas, vômitos, escotomas cintilantes, diplopia, visão turva, amaurose, dor epigástrica em barra ou no flanco direito e agitação psicomotora) ou evidências de sofrimento fetal (ver antes), deve ser planejada a interrupção imediata da gestação.
- Pré-Eclâmpsia Grave/Eclâmpsia: O surgimento de sinais que indiquem uma pré-eclâmpsia grave ou o aparecimento de convulsões, caracterizando a eclâmpsia, indicam a interrupção da gestação como medida para se evitar uma hemorragia cerebral materna, ou sério dano a outros órgãos vitais. Antes de se interromper a gestação, algumas medidas devem ser tomadas por pelo menos seis a oito horas para estabilização do quadro clínico e prevenção e/ou tratamento das crises convulsivas.
Sulfato de Magnésio É usado para prevenir ou controlar as convulsões. Não tem ação anti-hipertensiva. Importante enfatizar que a terapia anticonvulsivante não previne a progressão da doença.
 
 
03 - Entender a diabetes gestacional:
a) Definição
Diabetes mellitus gestacional (DMG) é definido como qualquer grau de intolerância à glicose, com início ou primeiro reconhecimento durante a gestação. Esta definição se aplica independentemente do uso de insulina ou se a condição persiste após o parto e não exclui a possibilidade de a intolerância à glicose ter antecedido a gravidez.
b) Fatores de Risco
Idade acima de 35 anos, baixa renda familiar, identificação do DMG tardio, início tardio do acompanhamento pré-natal, sobrepeso ou obesidade (IMC > 25 km/m²), concentração de adiposidade abdominal, histórico familiar de diabetes em parentes de primeiro grau, crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, hipertensão arterial ou pré-eclâmpsia na gravidez atual, antecedentes obstétricos de abortos de repetição, malformações fetais, morte fetal ou natimortos, macrossomia, ovários policísticos e baixa estatura (menos de 1,5m). 
c) Sinais e Sintomas
glicosúria, infecção urinaria, candidíase, progressão de lesões vasculares.
d) Etiopatogenia
As alterações no metabolismo materno são importantes para suprir as demandas do feto. O desenvolvimento de resistência à insulina (RI) durante a segunda metade da gestação é resultado de adaptação fisiológica, mediada pelos hormônios placentários anti-insulínicos, para garantir o aporte adequado de glicose ao feto. Entretanto, algumas mulheres que engravidam com algum grau de RI, como nos casos de sobrepeso/obesidade, obesidade central e síndrome dos ovários policísticos, este estado fisiológico de RI será potencializado nos tecidos periféricos. Paralelamente, impõem-se a necessidade fisiológica de maior produção de insulina, e a incapacidade do pâncreas em responder à RI fisiológica ou à sobreposta, favorece o quadro de hiperglicemia de intensidade variada, caracterizando o DMG. Glicose materna passa para o feto por difusão facilitada e no momento em que a mãe se encontra hiperglicêmica, o feto também estará hiperglicêmico. Como o pâncreas fetal se forma na 10ª semana gestacional, haverá uma resposta à este estímulo, com hiperinsulinemia fetal. Contra insulino: hormônio lactogenio placentário, cortisol, progesterona, prolactina. Hipoglicemia jejum (1 trimestre), hiper pos prandial (2 tri).
e) Diagnóstico
f) Tratamento
Para o tratamento farmacológico, segundo Pontes et al (2010), a metformina foi considerada o medicamento mais adequado para pacientes com DMG.
Segundo a SBD (2014-2015), assim que o DMG é diagnosticado, é iniciado o tratamento não farmacológico, que consiste em orientaçãoalimentar e prática de atividade física, desde que respeitadas as contraindicações obstétricas. A orientação alimentar visa o controle metabólico e ganho ponderal de peso, sendo permitido o ganho de 300 a 400 g por semana, a partir do segundo trimestre de gravidez. O cálculo do valor calórico da dieta e do ganho de peso é feito com base no Índice de Massa Corporal (IMC). Ela deve ofertar calorias e nutrientes bastantes para as necessidades da gravidez, assim como para o alcance dos objetivos glicêmicos previamente estabelecidos. A SBD (2014-2015) preconiza que o valor energético total deve ser distribuído em três grandes refeições (café da manhã, almoço e jantar) e três pequenas refeições (lanche da manhã, lanche da tarde e ceia), para que sejam evitados episódios de hiperglicemia, hipoglicemia ou de cetose. Essa distribuição calórica pode contribuir para amenizar náuseas e vômitos. 
A atividade física deve ser incentivada, priorizando os músculos da parte superior do tronco, de modo a ser realizado que não provoque stress mecânico, bem como a caminhada diária também deve ser aconselhada. Esses exercícios são considerados terapia adjuvante segura para o tratamento do DMG.