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Júlia Malta Braga FCM-TR Med 01 arteriosclerose x É o enrijecimento das artérias. x É um termo genérico para o espessamento da parede arterial e perda de sua elasticidade. ➔ Arteriolosclerose: afeta pequenas arterias e arteriolas e pode causar lesão isquêmica. ➔ Esclerose média de Monckeberg: caracterizada pela calcificação das paredes das artérias musculares, que envolvem tipicamente a membrana elástica interna. ➔ Aterosclerose: endurecimento de artérias importantes por deposição lipídica. Arteriolosclerose . x Pode ser hiperplásica ou hialina. x Hiperplásica: As células se dispõem concentricamente, com grande redução da luz vascular, como pétalas de cebola. É característica da hipertensão crônica. x Hialina: há um espessamento homogêneo da hialina e estreitamento da luz do vaso. Ocorre na nefroesclerose benigna. Esclerose média de Mönckeberg . x A artéria passa a ter fibroses e a ser mais rígida. x Ocorre uma formação óssea no interior da artéria devido a deposição de Ca2+ na camada íntima, entremeado a mucosa e à redução da hialina. x É relacionada ao envelhecimento, ocorrendo a partir dos 50 anos. x É visível em radiografias. Aterosclerose . x Mortalidade por aterosclerose ↔ Mortalidade por doença cardíaca isquêmica. x A probabilidade de desenvolver aterosclerose é determinada pela combinação de fatores de risco adquiridos ou hereditários. x Fatores de risco: ○Níveis alterados de colesterol ○Tabagismo ○Hipertensão ○Hereditário: mutações de genes receptores de LDL x Formação da placa ateromatosa: Agentes ou eventos estressores causam uma lesão endotelial crônica e assim uma disfunção endotelial. Inicia-se então um acúmulo de macrofagos, monocitos, plaquetas e outras substâncias presentes no sangue e no local Júlia Malta Braga FCM-TR Med 01 lesionado, levando a ativação de macrofagos e ao recrutamento de células musculares lisas. As células musculares lisas e monócitos se instalam na camada íntima. Os macrofagos captam e englobam lipídeos modificados, sendo chamados de células espumosas. As células espumosas são englobadas pelas células musculares, formando a estria gordurosa. Há a ativação de linfócitos T que chegam na área desencadeando a proliferação das células musculares lisas com produção de matriz extracelular e deposição de lipídeos extracelulares, formando a placa ateromatosa. x Estrutura da placa Aterosclerótica: 1. Túnica íntima 2. Capa fibrosa: células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfócitos, colágeno, elastina, proteoglicanos, neovascularização. 3. Centro necrótico: detritos celulares, cristais de colesterol, células espumosas, cálcio. 4. Túnica média x Anatomopatológico: Estria gordurosa: aparência de queijo Gouda. Artéria amarela com aparente textura gordurosa e “furos” que são as ramificações. ○Microscopia: células espumosas concentradas na túnica íntima. Placa ateromatosa: ○Macroscopia: ● Leve: placas fibrosas + aparência da estria gordurosa. ● Grave: lesões difusas e complicadas ↪ Placa ulcerada + lesões com trombas adjacentes. ● Microscopia: arquitetura global: capa fibrosa + núcleo necrótico central + comprometimento da luz do vaso ↪ Lesão não centralizada.
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